Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk? Dr. Ondrik Zoltán SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk? Dr. Ondrik Zoltán SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika."— Előadás másolata:

1 Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk? Dr. Ondrik Zoltán SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika

2 Akut veseelégtelenség (AVE) Acute kidney injury (AKI) Szindróma, melynek hátterében a GFR gyors csökkenése áll, a maradék nitrogének felszaporodásával, folyadék és elektrolit egyensúly zavarával. Fő tünet a szérum kreatinin emelkedése és/vagy az oliguria. Megfelelő kezelés hiányában a beteg halálát okozhatja. Az ITO-s mortalitást jelentősen fokozza

3 Vese funkció ≠ GFR ≠ eGFR Glomerulus filtráció TranszportMetabolikusImmun- moduláció Cytokin homeostasis Endokrin Tubulus ReabszorpcióGluconeo-genesisAntigén prezentáció Il-6 TNFαVitaminD 3 SzekrécióAmmonia-genesisGlutathion szintézis

4 ClassSerum creatinine or GFR criteria AKIN criteria for serum creatinine Urine output criteria (both) RiskSerum creatinine x1.5 or GFR decrease >25% Stage 1 Increase of >26.4 umol/L or to fold <0.5 mL/kg/h x 6 h InjurySerum creatinine x2 or GFR decrease >50% Stage 2 Increase of >2-3 fold <0.5 mL/kg/h x 12 h FailureSerum creatinine x3, or GFR decrease >75% serum creatinine >354 umol/L (4 mg/dL) with an acute rise >44 umol/L (0.5 mg/dL) Stage 3 Increase of >3 – fold; or 354 umol/L with an acute rise of >44 umol/L or on renal replacement therapy regardless of prior stage <0.3 mL/kg/h x 24 h or anuria X 12 h LossPresent acute renal failure = complete loss of kidney function >4 weeks End-stage kidney disease End-stage kidney disease >3 months Bellomo et al Crit Care2004, Mehta et al Crit Care 2007 RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage) és AKIN (acute kidney injury network) klasszifikáció

5 Critical Care 2006 Vol 10 No 3 Hoste et al 22% 67%

6 Az AVE öt leggyakoribb oka az ITO-n ARF in critically ill patients: multicenter, multinational study (n ~ 29000) (ARF= BUN↑ 30mmol/L ± UO<200ml/ 12hour) –Sepsis -47% –Műtét-34% –Low cardiac output-27% –Hypovolaemia-26% –Gyógyszer -19% Uchino et al JAMA, 2005;294:813,

7 Gyógyszerek okozta AVE Prerenal/hemodynamikai –Radiocx., amphotricin B, NSAIDs, Cyclosporin A, tacrolimus - vasoconstriction –ACEI- renal artery stenosis (bilateral) ATN –Aminoglycosides, vancomycin, amphotericin B, Adr, NA, HES, cisplatin TIN –Penicillin, cephalosporin, sulfonamid, NSAID, IFN, diuretikumok (furosemid) Beavatkozások PTA PEEP, IABP

8 Vaidya et. al.: Annu Rev Pharmacol Toxicol,2008;48:463 ?

9 Kapcsolat a GFR és a szérum kreatinin között Levey, Annu Rev Med 1988 GFR

10 Biomarkerek Bepillantás a „black box”-ba ZH Endre et.al. Nephrology,2008;13:91

11 NGAL

12 Cardiac surgery: Urine neutrophil gelatinase associated lipocalin ( NGAL) Mishra et. al.: Lancet,2005;355(9466): cardio- pulmonalis bypass műtéten átesett gyerek Sorozatos vér és vizeletminta NGAL mérés AVE megjelenése, kiindulási kreatinin 50%-os emelkedése

13 NGAL Critical Illness – Emergency Department Vizelet NGALSzérum kreatinin Nicolas TL et. al.: Ann Intern Med 2008;148(11):810 A vizelet NGAL méréssel különbséget lehet tenni az AVE, a prerenalis azotemia, a KVE és a normális vesefunkció között

14 NGAL prediktív értéke Meta-analysis, Haase et al AJKD 2009 RRTMortalitás AUC-ROC= 0.782AUC-ROC= 0.706

15 A biomarkerek szerepe a AKI-ben Korai felismerés Diff. DiagnosisPrognózis Egyszeri inzultus CPB Contrast DGF Trauma Chemotherapy Lokalizácó (proximal vs distal tubulus) Etiology (toxin, ischemia, sepsis) ATN vs Pre-renal Acute vs Chronic AKI súlyosság RRT szükségesség AKI tartama Gyógyhajlam Mortalitás Bizonytalan Sepsis ARDS Kritikus állapot

16 Az AVE prevenciója Rizikócsoport –Idős kor, DM, KVE, obesitas, májbetegség Hypotensio kivédése –Megfelelő hydratáltság, hypotonizáló szerek kerülése Kontraszt nephropathia –Vizsgálati szám minimalizálás –Nem ionizáló kontraszt anyagok –0,45%-os sóoldat, N-acetil cisztein, CCB Nephrotoxikus szerek kerülése –Gyógyszerszint mérése –Más szer választása –GFR-hez igazított adagolás ( vancomycin)

17 Akut veseelégtelenség kezelése Oki kezelés, ha lehetséges A vese perfúzió fenntartása Folyadék balansz Inotróp szerek Diuretikum Táplálás fehérje 1-1,5 g/tskg/d kalória kcal/tskg/d Metabolikus eltérések korrekciója Nephrotoxinok kerülése Vesepótló kezelés

18 Folyadék balansz típusai Száraz-száraz Exsiccosis Nedves-száraz (intravsc. hypovolaemia) Szívelégtelenség diuretikum okozta dehidr., csökkent veseperf. Sepis, albumin↓, csökkent veseperf., gener. oedema Száraz-nedves Extravasc. folyadék túlsúly ( 3.tér) Nedves-nedves Hypervolaemia

19

20 Krisztalloid vs. kolloid Brunkhorst N Engl J Med 2008;358:

21 Sepsis Occurence in Accutly ill Patients study Payen D et.al.: Crit Care 2008;12(3):R74 Mean daily fluid balance among 60-days survivors and non- survivors with acute renal failure (ARF), stratified by time of onset Mean fluid balance, L/24 hours SurvivorsNon-survivorsP value ARF , <0.001 Early ARF (occurring within 2 days of ICU admission) <0.001 Late ARF (occurring more than 2 days after ICU addmission) AVE betegekben a napi folyadék egyensúly pozitívabb volt a nem túlélők között 24 ország, 198 ITO, N= 3127, AKI: 1120 ARF= se kreat >310umol/l v. UO < 500 ml/d Early < 2 days

22 Az alacsony dózisban adott dopamint növeli a diuresist, de nem csökkenti a mortalitást és a dialízis szükségességét Friedrich et al Ann Intern Med 2005;142, 510 MortalitásDialízis

23 Loop diuretics in ARF: double-blind RCT - a furosemid ölhet- Shilliday et al. Nephrol Dial Transplant 1997;12:2592

24 Furosemid hatása AVE-ben a mortalitásra Sampath et.al. Crit Care Med,2007;35:2516

25 Infekció SIRS Sepsis-shock MOF AVE Exit 60-80%

26 A veseelégtelenség hatása a túlélésre az ITO-n Clermont Kidney Int 2002;62,986 p<0,001 Az AVE hatása kedvezőtlenebb a mortalitásra, mint a dialízis igényű KVE

27 Dialízis Mikor? Hogyan? Mennyit?

28 Korrigálja –Acidosis –Hyperkalaemia Csökkenti –Hypervolaemia –Uraemiás tünetek, toxinok A dialízis indikációja Mit várhatunk a dialízistől? Dializáló CVK –Vérzés, –Érsérülés –Infectio Anticoagulálás –Vérzés Hypotonia EC idegen felszín

29 A dialízis időzítésének hatása a mortalitásra Bagshow, J Crit Care, 2009; 24:129

30 A dialízis időzítésének hatása a mortalitásra P=0,08 P=0,001 Saebra et al, Am J Kid Dis 2008;52, 272

31 A dialízis (abszolút) indikációja -Rescue therapy- 1. Urémiás célszervkárosodás ( encephalopathia pericarditis ) 2. Oliguria -anuria (<200 ml/12 hr) 3. Hyperkalemia 4. Acidósis (pH<7.1) 5. Azotemia (urea>36mmol/l) 6. Klinikailag jelentős szerv oedema (7. Klinikai összkép – tendencia) Gibney N et al Clin J Am Soc Nephrol 2008;3, 876 RIFLE-FRIFLE-F

32 A dialízis modalitás hatása a mortalitásra Intermittáló versus folyamatos Bagshow, Crit Care Med, 2008;36:610

33 RENAL study n= 1508 NEJM 2009;361,1627 A dialízis dózis hatása a kimenetelre CVVHDF High: 40 ml/kg/h Low: 25ml/kg/h

34 Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk?

35

36 THM Az AVE gyógyszeres és dialízis kezelése nem megoldott Az AVE megelőzhető, törekedni kell rá A biomarkerek elterjedésétől javulás várható Dialízis kezelés inkább kicsit előbb, mint megkésve


Letölteni ppt "Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk? Dr. Ondrik Zoltán SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika."

Hasonló előadás


Google Hirdetések