Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi betegben 1 1 Szegedi Tudományegyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged 2 2 Szegedi.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi betegben 1 1 Szegedi Tudományegyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged 2 2 Szegedi."— Előadás másolata:

1 Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi betegben 1 1 Szegedi Tudományegyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged 2 2 Szegedi Tudományegyetem Pathologiai Intézet, Szeged Dr. Bajcsi Dóra 1 egyetemi tanársegéd Prof. Dr. Kemény Éva 2 egyetemi tanár

2 NEPHROSIS SYNDROMA JELENTKEZÉSE HYPERTHYREOSIS MIATT KEZELT FÉRFI BETEGBEN Debreceni Nephrológiai Napok május 27. Bajcsi Dóra, Kemény Éva, SZTE I. sz. Belgyógyászati Klinika és Pathológiai Intézet

3 48 éves férfi beteg - hyperthyreosis augusztus endokrinológiai osztályos észlelés * Asthmán kívül egyéb betegsége nem volt * Megyei kórházban hyperthyreosis igazolódott (pajzsmirigy szcintigraphia: diffuse aktivitás fokozódás) * Endokrin ophtalmopathia (EOP) társult – steroid lökéskezelés (500, 250, 125 mg methyprednisolon) * thiamazol (Metothyrin), béta-blokkoló kezelés indult * enyhe alsó végtagi oedema (pretibialis myxoedema?) * TRAK (TSH Rezeptor Antikörper) : 6.8 U/l (>1.75 IU/l – pozitív), anti-TPO (anti-thyroid peroxidase): norm. Graves-Basedow-kór UN: 7.7 mmol/l, se kreat. 52 ml/min., eGFR >60 ml/min., vizelet protein: kezdetben ++++, később ellenőrízve: +.

4 Nephrosis syndroma (2 hónap múlva) Endokrinológiai osztályos észlelés – nephrosis syndroma Status: RR: 120/80 Hgmm, P: 76/min., ts: 73 kg, tm: 181 cm. Fokozódó alsó végtagi és periorbitalis oedema Laborok: Proteinuria: mg/dl g/nap, HU nincs serum összfehérje: 41 g/l, albumin: 21 g/l UN: 6.7 mmol/l, se kreat.: 63 umol/l, eGFR> 60 ml/min. chol.: 13.8 mmol/l, norm. triglicerid, húgysav: 330 umol/l Autoimmun laborok, hepatitis vírus serológia: foly. Aktuálisan euthyreosis (bradycard lett a beteg; pm funkció gyorsan normalizálódott, thiamazolt leépítették) diabetes nem áll fenn

5 Nephrológiai konzílium: * Hasi UH: nagyobb vesék (j.o.: 124x43 mm, b.o. 131x47 mm) * Aktív infekt góc nem igazolódott * TTE: mm-es IVS-PW, 39 mm-es BP, MI-I-II., TI-I. * Szemészet: norm. szemfenéki kép, EOP. UH-vezérelt vesebiopsia nephrosis syndroma miatt Felmerül: - membranosus nephropathia - FSGS - minimal change Nephrosis syndroma

6

7

8

9

10 IgG

11

12 C3

13 C1q

14

15

16

17

18

19 DG: Membranosus nephropathia, dominálóan II. stádium

20 Membranosus nephropathia Kezelés: Membranosus nephropathia Idiopathiás MN Nephrosis syndroma Csökkent eGFRNem-nephroticus proteinuria Rizikóbecslés (risk score, LMWH proteinuria, B2-M ürítés) low riskhigh risk supportiv terápiaISU terápia (?) Sec. ok keresése, kezelése Spontán kimenetel: - 1/3: spontán remissio - 1/3: stagnál a proteinuria - 1/3: év alatt ESRD

21 Membranosus nephropathia Secunder okok szűrése Rizikó stratifikáció – alacsony rizikó Komplex vesevédő terápia részeként ACEI indul – 2.5 mg ramipril Diureticumra lábdagadása csökken Proteinuria lefeleződött: 336 mg/dl (12-ról 7 g/nap) Nefrológiai gondozásba vétele

22 Egy hónap múlva – nephrológiai ambuláns kontroll Secunder okok szűrése megtörtént: * Malignitás nem igazolódott * Gyógyszer mint sec. ok nem jött szóba * Autoimmun betegség: - autoimmun thyreoiditis - Graves-Basedow-kór - Szisztémás autoimmun betegség nem igazolódott * HbsAg pozitivitás (PCR neg., HBV e antigen neg., anti-HBe poz., anti-HBc IgM neg.; jó májfunkció, transzfúziót nem kapott)

23 Kezelés A komplex vesevédő terápiára a nephrosis syndroma nem javult, sőt proteinuria progrediált (2339 mg/dl, kb. 35 g/nap) Hepatológiai - nefrológiai konzultáció: steroid + lamivudin (HbsAg pozitivitás PCR pozitivitás nélkül önmagában kezelést nem igényelne) Euthyreosis - egyelőre endokrinológiai kezelésre nem volt szükség

24 Remissio Lamivudin + steroid kezelés 3x500 mg methylprednisolon, majd 64 mg per os A kezelésre remissio: Proteinuria csökkenő tendenciát mutat: albumin: mg/dl 29 g/l mg/dl (2 g/nap)36 g/l(PR) mg/dl39 g/l mg/dl 41 g/l mg/dl(0.2 g/nap)43 mg/dl (CR) Azóta is CR, steroid kezelés fokozatos leépítése, majd elhagyása decemberben Euthyreosis (TRAK, anti-TPO is negatív)

25 Ismét hyperthyreosis Egy hónap múlva, januárban Továbbra is nefrológiai remissio – nincs proteinuria, norm. vesefunkció de ismét hyperthyreosis (TSH <0.01 mIU/l, FT3: 15 pmol/l, FT4: 38.7 pmol/l) Thiamazol kezelés indul, endokrinológiai szakvizsgálatra előjegyzés TRAK: norm. Anti-TPO: 195 U/ml (ref.: 0-63) Kérdés: Hashimoto-thyreoiditis lehetséges-e? Endokrinológus: Graves-Basedow syndromát véleményezett továbbra is április: Membranosus nephropathia továbbra is CR-ban Lamivudin kezelés Kis dózisú thiamazol (emellett euthyreoticus), D-vitamin, statin (ACEI-t hypotonia miatt el kellett hagynunk)

26 - Autoimmun pajzsmirigy betegség – Graves-Basedow-kór * ok-okozat? * koincidencia? (autoimmun betegségre való hajlam) - HbsAg pozitivitás * ok-okozat? * koincidencia? (HBV e antigen negatív) „Duplán secunder?”

27 Graves-Basedow-kór Hyperthyreosis + endokrin ophtalmopathia (lehet pretibialis myxoedema) Autoimmun folyamat – TSH ellen termelt stimuláló antitestek (közös antigén ellenes citotoxicus antitestek, melyek mind a pajzsmirigyben, mind a retrobulbaris tér fibroblastjaiban és az extraocularis szemizmokbban jelen vannak; orbitalis kötőszövet, szemizmok gyulladása) Steroid * ezt az autoimmun pathomechanikai folyamatot csökkentette * T4-T3 konverzió gátlása Steroid elhagyásával az autoimmun pajzsmirigy betegség aktiválódott egy hónapon belül Összegzés I. Pajzsmirigy betegség– steroid kezelés összefüggése

28 Összegzés II. Két autoimmun folyamat társulása miatt nehézségek - Basedow-kór nehezítette az endokrinológián a nephrosis sy felismerését pretibialis myxoedema lehet EOP-ra adott steroid kezelés – csökkenti a proteinuriát - A membranosus NP miatt adott steroid kezelés supprimálta a pajzsmirigy autoimmun folyamatot

29 Pajzsmirigy funkció és nephrosis syndroma Nephrosis syndroma – hypothyreosisnak megfelelő pajzsmirigy funkció Kötőproteinek is kiürülnek (TBG, transthyretin, prealbumin, albumin) Az ezekhez kötődő total T4 (időnként T3) mennyisége csökken A beteg általában klinikailag euthyreoid – a pajzsmirigy tud kompenzálni Érdemes a kezeléssel várni – a proteinuria csökkenésével a pajzsmirigy dysfunctio rendeződhet De azon betegekben, akikben a thyroid rezerv alacsony, hypothyreosis tud kifejlődni

30 Konklúzió Nephrosis syndromában nézzünk pajzsmirigy funkciót, de ha a beteg klinikailag euthyreoid, nem kell azonnali kezelést elkezdeni, figyeljük a tendenciát! Membranosus nephropathiában keressük az autoimmun pajzsmirigy betegségeket! Hashimoto-thyreoiditis Graves-Basedow-kór Steroid kezelés nehezítheti a társuló autoimmun betegség diagnosztizálását!

31 Köszönjük a figyelmet!

32

33

34

35


Letölteni ppt "Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi betegben 1 1 Szegedi Tudományegyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged 2 2 Szegedi."

Hasonló előadás


Google Hirdetések