Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az idült vesebetegség progressziójának csökkentése, szövődményeinek kezelése Petz Aladár Megyei Kórház Immunnephrológiai és Hypertonia Osztály,Győr B.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Az idült vesebetegség progressziójának csökkentése, szövődményeinek kezelése Petz Aladár Megyei Kórház Immunnephrológiai és Hypertonia Osztály,Győr B."— Előadás másolata:

1 Az idült vesebetegség progressziójának csökkentése, szövődményeinek kezelése Petz Aladár Megyei Kórház Immunnephrológiai és Hypertonia Osztály,Győr B. BRAUN AVITUM 11. sz. Dialízisközpont, Győr Dr. Schneider Károly főorvos

2 sl | Page Az idült vesebetegség progressziójának csökkentése, szövődményeinek kezelése Schneider Károly dr. Petz Aladár Megyei Oktató Kórház Immunnephrológia-Hypertonia Osztály B.BRAUN 11. sz Dialízisközpont Győr

3 sl | Page Idült vesebetegség okai Diabetes mellitus (40%)  1.tip.DM 30-40% - ban alakul ki DNP  2.tip.DM 10-17% - ban alakul ki DNP Hypertensio + ischaemia (27%) Glomerulonephritisek (akut vagy kr ó nikus) (13%) Postrenalis (ureter obstrukci ó, vesico-ureteralis reflux, vesekőbetegs é g, ism é tlődő pyelonephritis … ) (6%) Hereditaer vesebetegs é gek (elsősorban polycyst á s vese) (4%) Renovascularis (k é toldali a. renalis szűk ü let) Chr. tubulointerstitialis nephritis Egy é b: akut veseel é gtelens é g KVE, nephrectomia, trauma, amyloidosis, myeloma

4 sl | Page Idült vesebetegség progressziójának rizikó faktorai kísérő- és társbetegségei, szövődményei CKD szövődmények, társbetegségek  Hypertonia (90-95%)  Coronaria és szívbetegség (50-90%)  Diab.mell. (20-30%)  Hyperlipidaemia  Anaemia  Hyperuricaemia  Mozgásszervi betegségek / Ca-P csontanyagcserezavar  Szemészeti szövődmények  Endocrin zavarok  Infectiok  Malnutríció  Gyomor-bélrendszer betegségei CKD progresszió rizikófaktorai:  GFR  Proteinuria  Hypertonia  Diabetes  Hyperlipidaemia (?)  Anaemia  Hyperuricaemia  Oxidativ stressz  Metabolicus acidosis  Ca-P Csontanyagcserezavar  Gyulladás  dohányzás 

5 sl | Page Renin AG II aldosteron lipidek Oxidáció ET-1 húgysav Diabetes RR NSAID kontrasztanyag Só diéta Fehérje diéta D vitamin hiány GFR PU A vesebetegség progresszióját okozó tényezők dohányzás

6 sl | Page Krónikus veseelégtelenség pathogenezise Glomerularis károsodás csökkent perfúzió  RAAS aktiváció  art. eff. vasoconstrictio Kompenzáló hyperperfúzió/hypertrophia Intraglom. nyomás   Glomerulosclerosis Sejtfunkció változás Kezdeti inzultus Proteinuria Intraglom. nyomás   nephron szám csökkenés Tubularis dysfunctio Interstitialis fibrosis Tubulus sejt hypoxia Tubulus károsodás

7 sl | Page Hypertonia incidenciája és a vesefunktio romlása Natalia Ridao et al., NDT ( 2001) 16 Suppl

8 sl | Page r = 0,69; p < 0,05 MAP (Hgmm) ΔGFR (ml/min/év) 130/80140/90 Kezeletlen HTN A kezeletlen hypertonia és a vesebetegség progressziójának egyenes összefüggése Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):

9 sl | Page Krónikus veseelégtelenség és balkamra hypertrophia összefüggése Levin et al. Amer J Am Kidney Dis 1996;34: Balkamra hypertrophia  % Szisztoles diszfunkció  15 % Diasztoles diszfunkcó  15 % Balkamra dilatáció  % CKD progresszió

10 sl | Page A diabeteses nephropathia természetes lefolyása 2-es típusú diabetesben Funkcionális változások* Proteinuria Végstádiumú vesebetegség 2-es típusú diabetes Strukturális változások † Vérnyomás-emelkedés Szérum kreatinin- szint emelkedés Kardiovaszkuláris halálozás Microalbuminuria A diabetes kezdete évek * Vese mérete , GFR  † GBM vastagodás , mesangialis expanzió , mikrovaszkuláris változások +/-

11 sl | Page Jafar TH et al: Ann Intern Med, 139: ; Proteinuria súlyossága vérnyomásfüggően fokozza a vesebetegség relativ rizikóját Systolés vérnyomás (Hgmm) Relatív rizikó Proteinuria < 1g/nap  Proteinuria > 1 g/nap

12 sl | Page Ninomiya et al, J Am Soc Nephrol 20: 1813–1821, A GFR tartománytól függetlenül a fehérje ürítés súlyosbodása növeli a vesebetegség progressziójának kockázatát

13 sl | Page Haroun MK et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14: Dohányzás növeli a vesebetegség kialakulásának rizikóját (CLUE vizsgálat) Nic+ Nic-

14 sl | Page Fibrinogen ↑ PAI-1 ↑ Atherosclerosis Vazokonstrikció Érfali hypertrophia Endothel diszfunkció Balkamra hypertrophia Interstitialis fibrosis Remodeling Fokozott oxidativ stressz Endothelialis diszfunkció GFR↓ Proteinuria ↑ Aldoszteron↑ Glomerulosclerosis StrokeHypertoniaSzívelégtelenség Myocardialis inf. Veseelégtelenség RAS

15 sl | Page Aldoszteron vesekárosító hatása 15 Rafiq ík. Et al., J Pharmacol Sci 115, 1 – 7 (2011)

16 sl | Page Húgysav kiváltotta káros hatások Adapted from Johnson; Hypertension. 2003;41: RAAS aktiváció vasoconstrictio Endoth.dysf Si. proliferatio Mesang. prolif Interst. fibrosis Podocyta károsodás

17 sl | Page Hyperuricaemia megnöveli a macroalbuminuria incidenciáját Hovind et al; DIABETES, VOL. 58, JULY 2009

18 sl | Page Endothelin-A receptor aktiváció okozta vesekárosodás Mann J. et al.; J Am Soc Nephrol 21: , 2010

19 sl | Page A lipidek okozta vesekárosodás mechanizmusa Agarwal R., Mayo Clin Proc. 2007;82(11): Proteinuria

20 sl | Page Ox-LDL dózisfüggően fokozza a podocyta apoptózist, valamint az albumin diffusiot (Human podocyta sejttenyészeten végzett kísérlet) Bussolati B, J Am Soc Nephrol 16: 1936–1947, 2005 ox-LDL dózisfüggően fokozza a sejtek apoptozisát, nativ LDL mellett nincs fokozódás Albuminnal inkubálva dózisfüggően fokozódik ox-LDL hatására az albumin diffusiója – funkció károsodás of podocytaof albumin

21 sl | Page Oki kezelés:  immunsuppressiv kezelés,  a. renalis tágítás, stent behelyezés  postrenalis okok megszüntetése Progresszió lassítása:  Sószegény diéta (4-5 gr/die)  dohányzás elhagyása  Kellő hidráltság  fehérje szegény diéta (0,6-0,8 gr/tskg) (0,4 gr/tskg + Ketosav) A vesebetegség progressziójának csökkentésére irányuló kezelés  szoros és adekvát vérnyomáskontroll - RAAS blokád ( ACE, ARB, DRI, aldo-A) (vesefunkció kontrollja!) - Ca-antagonista ( NDCCB, DCCB + ACE)  szoros és adekvát vércukorkontroll ( metformin <60 alatt NE!, Glurenorm, DPP4 gátlók, sz.sz inzulin)  Statin  Hyperuricaemia kezelése  Erythropoetin, anaemia korrekciója  Aktív D vitamin

22 sl | Page MDRD study Decline in GFR from baseline (ml/min) Fehérje megszorítás szerepe a vesebetegség progresszió lassításában N= 585 GFR ml/min/1.73 m² fehérjebevitel: NP: 1,3 g/ttkg/nap LP: 0,58 g/ttkg/nap

23 sl | Page ± ml/min/month b ± ml/min/month a ± ml/min/month b Teschan et al. (1998): Effect of KA-AA-supplemented VLPD on the progression of advanced renal disease: a re-analysis of the MDRD feasibility study. Clin Nephrol, 50, Szigorú fehérje megszorítás + ketodiéta-al elért renoprotectio

24 sl | Page Oki kezelés:  immunsuppressiv kezelés,  a. renalis tágítás, stent behelyezés  postrenalis okok megszüntetése Progresszió lassítása:  Sószegény diéta (4-5 gr/die)  dohányzás elhagyása  Kellő hidráltság  fehérje szegény diéta (0,6-0,8 gr/tskg) (0,4 gr/tskg + Ketosav) A vesebetegség progressziójának csökkentésére irányuló kezelés  szoros és adekvát vérnyomáskontroll - RAAS blokád ( ACE, ARB, DRI, aldo-A) (vesefunkció kontrollja!) - Ca-antagonista ( NDCCB, DCCB + ACE)  szoros és adekvát vércukorkontroll ( metformin <60 alatt NE!, Glurenorm, DPP4 gátlók, sz.sz inzulin)  Statin  Hyperuricaemia kezelése  Erythropoetin, anaemia korrekciója  Aktív D vitamin

25 sl | Page IDDM-ben ACE alapú kezelés bizonyított proteinuria csökkentő hatása - 2 éves ACE gátló vc. placebo kezelés mellett elért 53.6% (37.4% %) albumin extretios rata csökkenés The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group, Ann Intern Med. 2001;134: Placebo ACE

26 sl | Page ACE-gátló csökkenti a proteinuria macroalbuminuriába progressziójának rizikóját The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group, Ann Intern Med. 2001;134: Átlagos odds ratio 0.38 (0.25 to 0.57; P, 0.001) ACEPlacebo

27 sl | Page The ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group, Ann Intern Med. 2001;134: ACE-gátló javítja a nomoalbuminuria elérésének esélyét odds ratio, 3.07 [ 2.15 to 4.44]; P, 0.001). ACEPlacebo

28 sl | Page ARB-k vesevégpontokra vagy PU-ra kifejtett hatása losartanvalsartanirbesartan telmisartan candesartan StudyRENAALMARVALIDNTIRMA2DETAILINNOVATIONAMADEOVIVALDICALM dózis mg mg300 mg 150 mg 300 mg 80 mg 40 mg 80 mg 16 mg Pts Vizsg. idő 3,4 év24 hét2,6 év2 év5 év1,3 év52 hét 24 hét PU  ESRD -35 % -28 % -36 %-32 % -24 % -32 % VE progr.  -12 % -21 % -29 %-33 %-24 %

29 sl | Page RAAS blokád tartós proteinuria csökkentő hatása 34% RR ↓ 38% RR ↓ Kunz R., Ann Intern Med. 2008;148: diab. nephropatia vizsgálat metaanalízise

30 sl | Page A kettős RAAS blokád kifejezettebb PU csökkentő hatékonysága a monoterápiával szemben 25 %-os RR ↓ 18 %-os RR ↓ Kunz R., Ann Intern Med. 2008;148:30-48.

31 sl | Page Az intenzív vérnyomáskontroll NIIDM-ben csökkenti a nephropathia kialakulásának kockázatát és progresszióját Bangalore S. et al., Circulation. 2011;123: %-os újkeletű microalbuminuria kialakulás rizikó csökkenés - 27%-os nephropathia progresszió rizikó csökkenés standard BP control (140 mm Hg) Intensive BP control (135 mm Hg) Az intensiv kezelés 2,6x-ra növelte a súlyos mellékhatások kockázatát - 17X hypotensio rizikó - 10x hyperkalaemia rizikó növekedés

32 sl | Page Kawarazaki H. et al. NDT (2010) 1 of 11 Sóterhelés okozta MR aktiváció hatása a vérnyomásra és a proteinuriára

33 sl | Page Kawarazaki H. et al. NDT (2010) 1 of 11 MR gátlás – eplerenone-al (MR antagonista) RR csökkentés – hydralazin (direkt asodilatator) Antioxidans – tempol (superoxid dismutase mimeticum) Sóterhelésének okozta MR aktiváció szelektív gátlásával kivédhető a proteinuria növekedés és kreatinin szint emelkedés

34 sl | Page Különböző korú prepubertas patkányok sóterhelésének hatása a glomerulus, tubulointerstitium és vasculatura szerkezetére Kawarazaki H. et al. NDT (2010) 1 of 11

35 sl | Page Oki kezelés:  immunsuppressiv kezelés,  a. renalis tágítás, stent behelyezés  postrenalis okok megszüntetése Progresszió lassítása:  Sószegény diéta (4-5 gr/die)  dohányzás elhagyása  Kellő hidráltság  fehérje szegény diéta (0,6-0,8 gr/tskg) (0,4 gr/tskg + Ketosav) A vesebetegség progressziójának csökkentésére irányuló kezelés  szoros és adekvát vérnyomáskontroll - RAAS blokád ( ACE, ARB, DRI, aldo-A) (vesefunkció kontrollja!) - Ca-antagonista ( NDCCB, DCCB + ACE)  szoros és adekvát vércukorkontroll ( metformin <60 alatt NE!, Glurenorm, DPP4 gátlók, sz.sz inzulin)  Statin  Hyperuricaemia kezelése  Erythropoetin, anaemia korrekciója  Aktív D vitamin

36 sl | Page A statinok csökkentik a vesebetegség progresszióját  Csökkentik az öcho, LDL, TG, emelik a HDL-t  intra-renalis atherosclerosis gátlás  lipidek mesangialis accumulatiójának csökkentése  Mesangialis scavanger receptorok down-regulatioja  Gyulladásos, migratiot indukáló cytokinek, növekedési faktorok mennyiségének csökkentése - Csökkent gyulladás  Monocyta/macrophag glomerularis migratiojanak cs ö kkent é se  Habos sejt kialakul á s á nak cs ö kkent é se  Mesangialis sejt proliferatio g á tl á s  Extracellularis matrix szaporulat é s fibrosis cs ö kkent é se  lipidek okozta direkt renalis sejt toxicus károsodás gátlás  eNOS aktivit á s  – endoth.dysfunk.   Podocyta k á rosod á s cs ö kkent é se – cs ö kkenti a proteinuriat Ozsoy RC, Clin Nephrol 2005; 63: 245–249 Kidn. Int. Adv. online publication, 4 June 2008 A statinok direkt és indirekt (pleiotrop) hatása Moorhead JF, Lancet 1982; 2: 1309–1311 Abrass CK, Am J Nephrol 2004; 24: 46–53

37 sl | Page Statinok dózisfüggően kivédik az ox-LDL okozta apoptozist és albumin diffusio fokozását (Human podocyta sejttenyészeten végzett kísérlet) Bussolati B, J Am Soc Nephrol 16: 1936–1947, 2005 Statinok kivédik az ox-LDL indukálta podocyta károsodást a Phosphatidylinositol 3- Kinase (PI3K)/AKT - jelátvitel aktiválása révén Statinok a podocyta károsodás kivédése révén antiproteinurias hatással bírnak of podocyta mevastatin pravastatin simvastatin of albumin

38 sl | Page Az atorvastatin renoprotectiv hatása dózis és vesefunkció függő (TNT study ) Shepherd J., Clin J Am Soc Nephrol 2: 1131–1139, 2007 (GFR<60 ml/min) (GFR>60 ml/min)

39 sl | Page AGARWAL R, Mayo Clin Proc. 2007;82(11): Statinok különbözősége proteinuria csökkentésben Atorva 15 % ↓, Rosuva Ø Atorva 20 % ↓, Rosuva Ø ☝ ☝

40 sl | Page Risk ratio & 95% CI EventPlaceboEze/simv better Placebo better (n=3130)(n=3117) Main renal outcome End-stage renal disease (ESRD)1057(33.9%)1084(34.6%)0.97 ( ) Tertiary renal outcomes ESRD or death1477(47.4%)1513(48.3%)0.97 ( ) ESRD or 2 x creatinine1190(38.2%)1257(40.2%)0.94 ( ) SHARP: Vese kimenetel Diabetes mellitus23% Nem-dializált betegek(n=6247) eGFR (ml/min/1.73m2)27 (13) Albuminuria80%

41 sl | Page Goicoechea MGoicoechea M, Clin J Am Soc Nephrol Aug;5(8): Clin J Am Soc Nephrol. Allopurinol kezelés lassítja a vesebetegség progresszióját 113 Pts eGFR<60 ml/min Eredmények: Allopurinol kortol, nemtől, diabetesetől, CRP-től, RAAS blokádtól függetlenül javította a GFR-t, csökkentette az albuminuriat

42 sl | Page Erythropoesis stimuláló ágens hatásai Rossert et al; Kidney International, Vol. 68, Supplement 99 (2005), pp. S76–S81

43 sl | Page Bizonyítékok az EPO kezelés residualis veseműködésre kifejtett előnyös hatásáról Prospectiv vizsgálatok: 83 beteg (43 EPO kezelt / 40 kontroll) 48 hetes vizsgálata GFR csökkenés 3x lassúbb az EPO kezelt csoportban (-0,13±0,35ml/min/hó vs. -0,39 ±0,65ml/min/hó ) 73 beteg (42 EPO kezelt / 31 kontroll) 36 hetes vizsgálata Kreatinin duplázódás szign. kisebb az EPO csoportban (52% vs 90% Pts) Dialísis indítási igény kisebb az EPO csoportban (33% vs. 64% Pts) 88 nem diabeseses CVE beteg korai (Hb:9 g/l felett) vs. késői (Hb:9 g/l alatt) indítású EPO kezelése Végpont:Kreatinin duplázódás, ESRD kialakulása, halál Korai EPO indítás szignifikáns előnye (13 vs. 22 Pts) Következtetés: Korai EPO kezelés lassítja a veseelégtelenség progresszióját Roth D. at al.; Am J Kidney Dis 24:777–784, 1994 Kuriyama S.at al.; Nephron 77:176–185, 1997 Gouva C.at al.; Kidney Int 66:753–760, 2004

44 sl | Page D vitamin kezelés nephroprotectiv hatása - Szignifikáns albuminuria csökkenés - Szisztolés vérnyomáscsökkenéssel szinkron szignifikáns eGFR csökkenés Feltételezett renalis hatásmechanizmus: - haemodynamikai hatás - renin transciptio gátlás - antifibroticus hatás - antiproliferativ hatás - TGF ß gátlás - antiinflammatoricus hatás - DVR aktiváció  Nephrin upregulatio  csökkent NFκB activitás 281 diab.nephropathias beteg Zeeuw D. et al., Lancet 2010; 376: 1543–51

45 sl | Page Egyéb:  Endothelin antagonista  Antioxidans Károsító hatások kerülése  Diureticumot csak hyperhydratio esetén (intravascularis volumendepletio a GFR-t ronthatja)  Kontrasztanyag (kellő hidráltság, ACC)  Nephrotoxicus antibioticumok Aminoglycosid, vancomycin… (indikáció, megfelelő dózis, gyakoriság, elimináció útja)  NSAID A vesebetegség progressziójának csökkentésére irányuló kezelés

46 sl | Page Avosentan (Endothelin antagonista) hatására csökkenő albuminuria (diab NP) Mann, J Am Soc Nephrol 21: 527–535, 2010.

47 sl | Page Avosentan (Endothelin antagonista) nem befolyásolta a vesebetegség progresszióját T2DM-ban Mann, J Am Soc Nephrol 21: 527–535, N=1392, T2DM mg/d vs placebo sekreat 2x, ESRD, halál

48 sl | Page ACE gátló mellé adott Avosentan additív nephroprotectiv hatása Uninephrectomisalt patkány kísérlet

49 sl | Page Az pro-oxidans/anti-oxidans és pro-inflammatoricus/anti-inflammatoricus szabályozás anti-oxidans Nrf-2 (NF-E2-related factor 2): anti-inflammatoricus szabályozó detoxificatios Bardoxolon methyl Nrf-2 aktivátor

50 sl | Page Bardoxolon methyl (antioxidans) hatására javult veseműködés (CKD - T2DM) Week Pergola; N Engl J Med 2011;365: NIDDM Pts Induló GFR: ml/min/1,73 m2 Mh: Mg↓, GI, izomspazmus, transaminase↑

51 sl | Page Pontos hatásmechanizmusa még nem tisztázott. Feltétetelezett hatásmechanizmusa zömében haemodynamicai:  Tubuloglomerularis feedback megváltoztatása?  TGF- ß gátlás okozta afferens arteriola csökkent vasoconstrictiója?  Csökkent oxidativ stressz miatti anti-fibroticus hatás vagy egyéb folyamatok megváltozása?  Nrf-2 aktiváció okozta TGF-β1 gátlás – csökkent növekedése faktor Változatlanul megválaszolásra váró kérdés: Mi lesz a veseműködéssel a szer abbahagyását követően?

52 sl | Page Egyéb:  Endothelin antagonista  Antioxidans Károsító hatások kerülése  Diureticumot csak hyperhydratio esetén (intravascularis volumendepletio a GFR-t ronthatja)  Kontrasztanyag (sze. a legkisebb dózisban, kellő hidráltság, ACC)  Nephrotoxicus antibioticumok Aminoglycosid, vancomycin… (indikáció, megfelelő dózis, gyakoriság, elimináció útja)  NSAID A vesebetegség progressziójának csökkentésére irányuló kezelés

53 sl | Page RAAS (Renin – AGII – Aldoszteron) Renalis kallikrein – kinin rendszer Bradikinin Prosztaglandin E2 (PGE 2 ) Prosztaciklin (PGI 2 ) Renalis RAAS - kallikrein-kinin - prosztaglandin rendszer által fenntartott vese autoregulatio Nephrológia; Rosivall L, Kiss I.;2003 fájdalom mediátora endothel-dep. vasodilat vascularis permeabilitas natriuresis Gyulladás fájdalom gyomor nyh. védelem vese keringés só és vízreabsorptio

54 sl | Page Csökkent renalis perfusiojú beteg Renin-Ang-Aldosteron  AGII ↑ Szimpatikus Idegrendszer  Katekolaminok ↑  Renalis vasoconstictio Vesefunktio ↓ Renalis prostaglangin szintézis okozta kompenzatórikus vasodilatatio „normalizált” Vesefunktio NSAID A vese kompenzatórikus mechanizmusát gátló NSAID hatás

55 sl | Page NSAID okozta funkcionális és strukturális vesekárosodás Acut veseelégtelenség (reversibilis haemodynamikai hatás) Interstitialis nephritis (allergias, nephrosissal vagy anélkül) Acut tubularis necrosis (ischemias, reversibilis) Glomerulitis/vasculitis  „Minimalis change” nephropathia  Mesangioproliferatív glomerulonephritis  Membranosus glomerulonephritis  Thromboticus és nem thromboticus purpurák Analgeticum nephropathia (Papilla necrosis) Hyperkalaemia (hyporerinaemias hypoaldosteronismus) Volumen és sóretenció (vesék hypoperfusiója esetén) Hyponatraemia (ha a vízretenció aránytalanul nagyobb mint a sóvisszatartás; diureticum súlyosbíthatja )

56 sl | Page A vesebetegség progressziójának lassítása nem csak predialízisben, hanem dialízis kezelés mellett is kiemelt fontosságú De!!!

57 sl | Page A maradék veseműködés szerepének felértékelődése dializáltakban  Hatékonyabb só és folyadékegyensúly  Hatékonyabb vérnyomáskontroll  Kisebb LVH  Jobb tápláltság  Kisebb EPO igény  Hatékonyabb Sav-bázis egyensúly  Hatékonyabb középmolekulasúlyú clearance  Hatékonyabb gyulladás gátlás

58 sl | Page A maradék veseműködés szerepének felértékelődése PD betegeken CANUSA reanalízis (2001) szoros összefüggés a beteg túlélés és a RRF közt. Bargman JM, at al;. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2158–2162. ADEMEX (2002) A total oldott anyag elvonás nem mutat összefüggést a túléléssel. RRF független markere a túlélésnek. Paniagua R. at al.; J Am Soc Nephrol 2002; 13:1307–1320. NECOSAD study (2003) A szolgáltatott dialízis dózisnak nincs hatása a klinikai kimenetelre. Termorshuizen F. at al.; Am J Kidney Dis 2003; 41: 1293–1302. renalis clearance ǂ dialízis clearance

59 sl | Page Residualis veseműködés előnye a túlélésben HD kezelt betegeken halálozási rizikó csökkenés (> 1 ml/min vs. <1 ml/min RRF) - 12 hó HD után 39 % - 24 hó HD után 40 % 650 induló HD pts. – 15 éves követése >1 ml/min vs. <1 ml/min RRF Total KT/V (HD + renal) megegyezett >1 ml/min RRF - kisebb szolgáltatott dialízis dózis

60 sl | Page Dializáltak residualis veseműködést befolyásoló faktorok Negativ: Szívelégtelenség (hypotonia) Diabetes Nagy BMI (inadequate small solute clearance) Gyakori peritonitis (infectio, nephrotoxicus agensek) Gyakori sepsis (infectio, nephrotoxicus agensek) Diastoles/malignus hypertonia Hypotensios epizódok (dehydratio, CHF, sepsis) Súlyos proteinuria Interstitialis nephritis női nem, fehér bőr Pozitiv: ACE-inhibitor ARB Ca-antagonista Icodextrin Biocompatibilis oldatok (?) Sómegszorítás Fehérjeszegény diéta (?)

61 sl | Page Fehérje megszorítás ketosavval kiegészítve dializáltakban is segít megőrizni a maradék veseműködést LP: 0,6-0,8 gr/tskg fehérje sLP: 0,6-0,8 gr/tskg fehérje + ketosav kiegészítés HP: 1,0-1,2 gr/tskg fehérje Jiang et al., NDT (2009) 1-8

62 sl | Page Összefoglalás A vesebetegség progressziója több tényezős, ezért csak az összes rizikófaktor együttes befolyásolása révén lehet sikeres a progresszió lassítás, vagy regresszió elérése Az residualis veseműködés megőrzése dializált betegeken is elsődleges szempont kell legyen

63


Letölteni ppt "Az idült vesebetegség progressziójának csökkentése, szövődményeinek kezelése Petz Aladár Megyei Kórház Immunnephrológiai és Hypertonia Osztály,Győr B."

Hasonló előadás


Google Hirdetések