Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

A krónikus veseelégtelenség és az arteriosclerosis obliterans Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Önkormányzat Jósa András Oktató Kórház I. sz. Belgyógyászati.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "A krónikus veseelégtelenség és az arteriosclerosis obliterans Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Önkormányzat Jósa András Oktató Kórház I. sz. Belgyógyászati."— Előadás másolata:

1 A krónikus veseelégtelenség és az arteriosclerosis obliterans Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Önkormányzat Jósa András Oktató Kórház I. sz. Belgyógyászati Osztály, Nyíregyháza Dr. Szegedi János osztályvezető főorvos

2 Vesebetegség, veseelégtelenség és az atherosclerosis kapcsolata Az atherosclerosis rontja a veseműködést (GFR csökken) A veseelégtelenség növeli az atherosclerosis rizikóját

3 Az atherothrombosis legfontosabb megjelenési formái Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6 Tranziens ischemiás attack Angina: Stabil Instable Ischemiás stroke Myocardialis infarktus Perifériás érbetegség: Claudicatio intermittens Nyugalmi fájdalom Gangrena Necrosis Renovascularis hypertonia Veseelégtelenség

4 Coronaria betegség Cerebrovascularis betegség Perifériás artériás betegség Betegek átlagéletkora 62.5 év 24.7 % 3.8 % 11.8 % 19.2 % 7.4 % 29.9 % 3.3 % Az atherothrombosis a leggyakoribb megbetegedés Coccheri. Eur Heart J 1998; 19 (suppl): P1268.

5 Adult Treatment Panel II National Cholesterol Education Program Circulation 1994; 89: Kannel WB. J. Cardiovascular Risk 1994; 1: Wilterdink et al., Arch Neurol 1992;49: Criqui et al., N. Engl. J. Med. 1992; 326: Első esemény Kockázatnövekedés AMI Stroke Myocardialis infarctus × (AMI és halál) × ( stroke/TIA) Ischemiás stroke × (AMI, angina és hirtelen halál) 9 × (csak stroke) PAD 4 × (AMI, halálos AMI és más ISZB-halál) × (stroke/ TIA) Perifériás vascularis Cerebrovascularis Coronaria Atheroscleroticus események összefüggése egymással

6 Hazai adatok  éves korcsoportban az obliteratív érbetegség prevalenciája 6,9 % (ebből 22 % tünetmentes).  éves korcsoportban az obliteratív érbetegség incidenciája 28,8 %.  Országos rizikófelmérés alapján a perifériás érbetegség prevalenciáját 6 %-nak találták ( eset). Hypertonia Regiszterben 10,2 % a gyakoriság.  Keresztury és mtsai lakoson végzett vizsgálatai alapján az alsó végtagi atherosclerosis prevalenciája 7 % volt. Balogh S : Metabolizmus IV évf Suppl. A2-8 Keresztury G: Érbetegség XIII évf 32/

7 A cardiovascularis betegség kialakulásának valószínűsége a GFR függvényében (Cardiovascular Health Study) Manjunath et al. Kidney Int 2003; 63: ml/perc/1.73 m 2

8 A microalbuminuria és perifériás érbetegség a CV mortalitás független rizikófaktorai Hoorn-study, n=631 populációs minta, 5 év követés, Atheroscler Thromb Vasc Biol 1999;19:617

9 Vesebetegség, veseelégtelenség gyakorisága Magyarországon  A vesebetegek, a veseelégtelenségben szenvedő betegek száma nő:  primer vesebetegség talaján kialakult veseelégtelenség fő.  a hypertoniás populáció 10 %-a szenved krónikus veseelégtelenségben fő.  a diabetes betegek 10 %-ában fordul elő veseelégtelenség > fő. A diabetes prevalencia növekedésével folyamatosan emelkedik.

10 PAD prevaleciája veseelégtelenségben  Boka-kar index szűréssel a predializált betegeknél a PAD prevalenciáját 22,0 %-nak, dializáltaknál 30,6 %-nak, transzplantáltaknál 14,6 %-nak találták. Leskin Yrjo et al:Am. Journal of kidney dissease 2002, 40 ( 3) p  UH vizsgálattal diabeteses betegeknél predialízis stádiumban a PAD prevalencia 42 %, HD programban 50 % volt.  Súlyos atheroscleroticus eltéréseket a diabeteses uraemiások 45 %-ában, a nem diabetes uraemiások 11 %-ában találtak.  Közepesen súlyos elváltozásokat a diabetes uraemiások 30 %-ában, nem diabetes uraemiás esetek 29 %-ában találtak. Hosokawa K et al :Therapeutic apheresis and dialysis (2) p 161-6

11 Krónikus vesebetegek mortalitása Krónikus vesebetegség, veseelégtelenség esetén a vascularis szövődmények a vezető haláloki tényezők. A dializált betegek 50 %-a az atherosclerosis következtében kialakult szövődményekben hal meg. A dializált betegek cardiovascularis halálozása 30-szor magasabb, mint az átlagpopulációé.

12 Arteriográfos vizsgálattal talált kóros értékek

13 A PAD tradícionális rizikó tényezői Dohányzás Diabetes Hypertonia Hypercholesterolemia Anamnézisben ismert coronaria betegség Selvin E, et al. Circulation. 2004;110: Esély arány 1.0 Rizikó faktor nélkül Rizikó faktorral

14 Az accelerált atherosclerosis pathomechanizmusa krónikus veseelégtelenségben Anorexia Csökkent albumin szintézis Kockázati tényezők Dialízis hatásai Hypalbuminaemia Hagyományos Hypertonia Diabetes mellitus Dohányzás Idős kor Dyslipidaemia Egyéb Nem hagyományos Oxidatív LDL Szabad gyökök Homocystein Clamydia infectio Uraemiás toxinok Alapbetegség Bakterialis infectio Biokompatibilis membrán TNF, IL1, IL-6 Akut fázis proteinek Endothelsejt dysfunctioInflamatio

15 A PAD prevalenciája kor és nem szerint Adapted from Selvin E, et al. Circulation. 2004;110: NHANES (n=2174)

16 Az életkor, a hypertonia és a vesebetegség veseelégtelenséget okozó hatása és az atherosclerosis Életkor Systemás hypertonia VeseelégtelenségAutoimmun vesebetegség Érfali-endothel sérülés Atheromatosus plakk Artéria renalis stenosis Microembolisatio Vese-vérátáramlás csökkenése Tubulo-interstit. atrophia Transcapillaris nyomáscsökk. Atherosclerosis Glomerulosclerosis Mesangialis sejt prolif. és mesangialis mátrix növekedés Koagulációs kaszkád aktiváció Antitest lerakódás, cytokin és növekedési faktor termelődés, komplement aktiváció

17 Dialízis programban kezelt betegeink kor szerinti megoszlása

18 A hypertonia és a veseelégtelenség  A leggyakoribb orvosi diagnózis a fejlett országokban. Világszerte 2000-ben 972 millió embert érint (>140/90 Hgmm).  A populáció öregedésével prevalenciája növekszik (Németország: 42 %).  Előrejelzések szerint 2025-re 60 %-kal nőni fog a hypertoniások száma, azaz 1,56 milliárd embert, a világ felnőtt lakosságának 29 %-át érinti.  A veseelégtelenségben szenvedő betegek 80 %-a hypertoniás. Bryan Williams.: J Am Coll Cardiol

19 Vesepótló kezelést indokló alapbetegség Glomerulonephritis10,8 % Hypertonia25,8 % Diabetes mellitus42,3 % Egyéb21,1 %

20 A diabetes mellitus népbetegség, az atherosclerosis gyakori rizikófaktora re 330 millió diabetes beteggel kell számolni. Az AGE szérum koncentrációja uraemiában jelentősen megemelkedik (az egészséges populációhoz viszonyítva a szint szer magasabb). A magas AGE szint rontja a veseműködést, fokozza az atherosclerosis kockázatát. Wittmann I.: Hypertonia és Nephrologia (6) Wagner Z és mtsai: Metabolizmus Kalausowa M. et al.: Am. J. Kidney Diss

21 Végtag-amputációk diabeteses uraemiás betegeinknél Amputációk gyakorisága 5 év alatt: - Dializált diabeteses 25 % - Nem dializált diabeteses4,9 %

22 Végtag-amputációk diabeteses dializáltaknál

23  Az endothelin-1 fokozott termelődése révén az efferens arteriolák ellenállását növeli.  Dózisfüggő módon emeli az LDL, csökkenti a HDL-cholesterin szintet. Az LDL oxidációja nő. Károsítja a triglycerid anyagcserét.  Thrombocyta aggregáció fokozódik. Nő a thrombocyta eredetű növekedési faktor (PDGF) szintje.  Fibrinogén szint nő. Gátolja a tPA (szöveti plazminogen aktivátor) keletkezést. Károsítja a lokális fibrinolyticus folyamatokat.  Fokozódik a leukocyták felszínén az adhesios molekulák száma.  Mesangialis sejtek tónusát fokozza, mesangialis hyperplasiat okoz.  A glikációs végtermékek fontos forrása a dohányfüst. Dohányzás

24 Dohányzók előfordulása dialízis programban kezelt betegeink között

25 Lipideltérések veseelégtelen és transzplantált betegeknél HDL LDL TG Lp (a) Cyclosporin Steroid Albuminuria Fehérjevesztés peritoneális dialízis során

26  Idült vesebetegek triglycerid szintje emelkedett (képződés fokozása, csökkent lebontás). Képződés fokozásában a hyperinzulinaemia is szerepet játszik.  A lipoprotein-lipáz aktivitását csökkenti a hyperparathyreoidismus.  HDL-szint csökken.  A lipoprotein (a) koncentrációja nő, különösen micro-, macroalbuminuria esetén. Dyslipidaemia (I.)

27  Fokozódik az LDL oxidációs hajlam.  Uraemiás betegeknél a paraoxonáz-aktivitás csökken.  A dializáló membrán is befolyásolja a lipidszintet. A biokompatibilis membrán HDL növekedést, triglycerid csökkenést, lipoprotein-lipáz aktivitás növekedést okoz.  Transzplantáció után a steroid, cyclosporin kezelés mellett a cholesterin-szint nő.  Peritoneálisan dializált betegeknél a fokozott fehérjevesztés miatt nő a lipoprotein (a) szint, a triglycerid szint, csökken a HDL-szint. Dyslipidaemia (II.)

28 Cholesterin Kóros lipidanyagcsere előfordulása Triglycerid

29 Szerum homocystein Krónikus dializált betegeknél a homocystein-szint magas. Ez szerepet játszik az atherosclerosisban.  A homocystein szint emelkedése fokozza:  az intima sérülést,  a monocyták és neutrophylek endothelhez kötődését,  a simaizomsejtek transzformációját,  az elasztikus rostok lebontását,  a kollagén felhalmozódását,  az atherogen lipoproteinek érfali felvételét,  a thrombin képződését,  A homocystein szint emelkedése gátolja:  az endothel növekedését,  NO biológiai hatékonyságát,  a membránhoz kötött regulátor fehérjék működését.

30 Emelkedett se. homocystein szint előfordulása

31 A gyulladás szerepet játszik az atherothrombosis minden fázisában  A vascularis laesio elindítása  A vascularis laesio progressziója  Thrombotikus szövődmények

32 Infectiok előfordulása dializált betegeinknél

33 Az atherosclerosis és a vesebetegség szűrése  Boka/ kar index szűrés a cardiovascularis morbiditás és mortalitás predictora. A szűrés lehetőséget teremt:  a betegség tünetmentes állapotának és a rizikófaktoroknak a felismerésére.  a cardiovascularis betegségek, a cardiovascularis halálozás megelőzésére.  a célszerv-károsodások progressziójának megakadályozására.  az életminőség javítására.

34 Köszönöm megtisztelő figyelmüket !

35 Vég- stádium Progresszió Betegség kezdete „Fokozott kockázat” Cardiovascularis betegségek Krónikus szívelégtelenség Arterioscleroticus cardiovascularis megbetegedések Szívkoszorúér betegségek Balkamra-hypertrophia Szívkoszorúér betegségek Balkamra-hypertrophia DM,  BP Krónikus vesebetegség Végstádiumú vesebetegség (ESRD) Végstádiumú vesebetegség (ESRD) Krónikus veseelégtelenség (  GFR) Krónikus veseelégtelenség (  GFR) Albuminuria Proteinuria DM,  BP Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000;35:S117–31. A cardiovascularis-, és vesebetegségek kontinuuma

36 A microalbuminuria jelentősége  Összefügg a cardiovascularis és renalis események klasszikus rizikófaktoraival  azok jelzője (markere)  A fenti rizikófaktoroktól függetlenül előre jelzi a cardiovascularis és renalis eseményeket  önálló rizikófaktor  A krónikus vesekárosodás mellett a vascularis károsodás mértékét is jelzi, az endothel dysfunctio markere, az albuminuriát és cardiovascularis rizikót csökkentő terápia célértéke.

37 Veseállapot leírásGFR-érték (ml/perc/1,73 m 2 ) Megjegyzés Stádium 1.Krónikus vesebetegség normá- lis, vagy emelkedett GFR-érték mellett ≥ 90 ml/percCsak a vesekárosodás egyéb jelével együtt jelent krónikus vesebetegséget!* Stádium 2.Krónikus vesebetegség enyhén csökkent GFR-értékkel ml/percCsak a vesekárosodás egyéb jelével együtt jelent krónikus vesebetegséget!* Stádium 3.Közepesen súlyos krónikus vesebetegség ml/perc Stádium 4.Súlyos krónikus veseelég- telenség ml/perc Stádium 5.Végállapotú veseelégtelenség< 15 ml/perc, vagy dialízis kezelés * A vesekárosodás egyéb jele (bármelyik az alábbiak közül): tartós (legalább három hónapja fennálló) microalbuminuria, vagy proteinuria, vagy glomerularis haematuria, strukturális vesekárosodás, biopsziával igazolt glomeruláris vesebetegség. A krónikus vesebetegség stádiumai

38 A perifériás érbetegség (PAD) hosszútávú kimenetele 1 Ouriel K. Lancet 2001; 358: 1257– Idő (évek) Betegek (%) Túlélés Myocardialis infarctus Intervenció Amputáció A halál oka: 55 % coronaria betegség 10 % agyérbetegség 25 % nem vascularis < 10 % egyéb vascularis

39 A boka/kar index, mint a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás prediktora Adapted from Newman AB, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19: — ABI 1.0<1.5 (n=3323) — ABI 0.9<1.0 (n=536) — ABI 0.8<0.9 (n=196) — ABI <0.8 (n=213) Year Survival (%) Cardiovascular Health Study: Kaplan-Meier túlélés 4268 egyén

40 A gyulladás és az atherosclerosis kapcsolata  Az atherosclerosisban szenvedő betegeknél magas a C-reaktiv protein (CRP) érték. a CRP termelést befolyásolja az IL-1, IL-6, fertőzés, lipidperoxidáció.  Akut gyulladásos folyamatban a felszabaduló akut fázisfehérjék hatása (CRP, amiloid-A).  a CRP lerakódik a fibromuscularis és fibroelasticus rétegbe aktiválja a complement rendszert,  a CRP a lipoproteinekhez kötődve megváltoztatja azok szerkezetét,  a CRP közvetlenül is szerepet játszik az atherosclerosisban,  Az infekció során aktiválódik a macrophag fokozza a cytokin termelést hypercoagulabilitás plaque destabilizáció, ruptura.  A gyulladás kapcsán interleukin 6 felszaporodás, a tumor necrosis-alfa (TNF-alfa), a szerum amiloid-A (SAA), a szolubilis CD 40 szint emelkedése észlelhető.

41 MAU jelenlétében bizonyított  ÖSSZ-MORTALITÁS NŐ  CV és nem-CV is  VASCULARIS MORBIDITÁS NŐ  Cardiovascularis morbiditás nő  (coronaria betegség, myocardialis infarctus, LVH)  Cerebrovascularis morbiditás nő  (IMT vastagság, stroke)  Perifériás érbetegség okozta morbiditás nő (PAD) - teljes populációban - különösen diabetes és hypertonia esetén MAU az általános vascularis dysfunctio markere

42 A veseelégtelenségben szenvedő betegek 80 %-a hypertoniás. A hypertonia az atherosclerosis egyik leggyakoribb rizikófaktora.

43 Cardiovascularis betegségek dializált betegeinknél

44 Infectiok előfordulása dializált betegeinknél

45 A perifériás érbetegség és a claudicatio intermittens prevalenciája Schroll M et al. J Chron Dis. 1981;34: Meijer WT, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;18: Fowkes FG, et al. Int J Epidemiol. 1991;20: Newman AB, et al. J Clin Epidemiol. 1991;44: Newman AB, et al. Circulation 1993;88: Zheng ZJ, et al. Atherosclerosis. 1997;131: Hiatt WR, et al. Circulation. 1995;91: , Ann Vasc Surg, 1989;3: % Kor (év)

46 Az érrendszeri betegségek legfontosabb kockázati tényezői Nem befolyásolhatók Az egyén, vagy az orvoslás által vélhetően befolyásolhatók ÉletkorDohányzás NemHypertonia Veleszületett Diabetes mellitus anyagcserezavarDyslipidaemia Obesitas Mozgásszegény életmód Hyperhomocysteinaemia Köszvény Psychoemotionalis stressz Egyéb (hormonkészítmények, stb.)

47 A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 75 %-a „csak” enyhe veseelégtelenség állapotában van. A végstádiumú veseelégtelenség miatt kezeltek száma a világon ben elérte 1,9 milliót (1,45 millió dializált).

48 Uraemiás betegeknél a paraoxonáz- aktivitás csökken. A cholesterin – triglycerid, LDL-C- szint emelkedik. Paragh Gy.: Hypertonia és Nephrologia (2)

49  O 2 Endothel sejtek és  H 2 O 2 Vaszkuláris simaizom sejtek Endothel dysfunctio és rizikófaktorok Endothel dysfunctio Apoptosis Vasoconstrictio Leukocyta adhaesio Lipid depositio Thrombosis VSMC növekedés Hypertonia Dohányzás Diabetes LDL Homocystein Ösztrogen hiány

50 Tápláltsági állapot dializált betegeinknél

51 Infekció, gyulladás, autoimmun folyamatok  Clamydia pneumoniae direkt szerepet játszhat az atherosclerosis kialakulásában (magasabb szérum lipid szint, növeli a macrophagok habos sejtté alakulását, gyulladás és immunválasz kiváltása). Az infekció során megemelkedett Ig-G és IG-A antitestek termelődése és az atherosclerosis mértéke között szignifikáns kapcsolatot mutattak ki.  Helicobacter pylori endothelsérülést idézhet elő, fokozza a TNF-alfa termelést, antigénként viselkedik.  A herpesvírusok családjába tartozó cytomegalia vírus részt vehet az atherosclerosis kialakulásában.  A folyamatban szerepet játszik a specifikus adaptív immunválasz, mely az érelmeszesedéses plakk különböző komponensei ellen irányul (oxidatív LDL, hősokk-fehérjék elleni immunválasz, számos antigén még nem igazolható). Andraws R et al : JAMA Francheschi F et al : Circulation

52 A microalbuminuria (MA) definíciója 24-h gyűjtött vizelet (mg/nap) Gyűjtött vizelet (  g/min) Eseti vizeletminta (mg/mmol kreat) Normál < 30< 20< 3 Microalbuminuria Macroalbuminuria > 300> 200> 30

53 2-es típusú uraemiás diabeteses betegeknél a hyperlipoproteinaemia gyakorisága %.

54 Pozitív arteriográfos vizsgálattal rendelkező betegek haemostatusa

55  Dohányzás.  Kóros lipidanyagcsere.  Diabetes mellitus.  Hypoalbuminaemia.  Extracellularis folyadéktér megnövekedése.  Plazma-homocystein-szint emelkedése.  Endothel dysfunctio.  Hypertonia.  BKH.  Silent myocardium ischaemia.  Anaemia. Uraemiás betegek cardiovascularis halálozásáért felelős rizikófaktorok

56 A GFR szint csökkenése nem is lineáris, hanem nár exponenciális összefüggést mutat a cardiovascularis rizikóval. 60 ml/perc GFR alatt 4-6-szorosával nő a cardiovascularis események száma.

57 Hypertonia (I.)  A vascularis remodelling során az endothelium strukturálisan és funkcionálisan megváltozik.  A mediában a simaizom sejtek hypertrophiája és hyperplasiája jön létre.  Endothelialis dysfunctio.  Oxidált LDL képződés növekedése.  Adhesios és chemotacticus molekulák expressziójának fokozódása (MCP-1 monocyta chemotacticus fehérje, VCAM vascularis sejt adhesios molekula növelése).

58  A monocyta adhesio, macrophag aktiváció fokozódik.  Fokozódik a sejtekben a kálium beáramlás, mely hyperpolarizációt – foszfolipaz C aktiválódást okoz.  Cytokin produkció fokozódása.  Macrophag aktivitás és migráció növekedése.  Túlsúlyba kerülnek a procoagulans faktorok.  Plazminogen aktivátor inhibitor (PAI-1) növelése révén megbomlik a normális fibrinolyticus egyensúly. Hypertonia (II.)

59 BetegcsoportCélvérnyomás-érték (Hgmm) eseti mérés alapján Hypertoniás populáció (ajánlási szint: A)< 140/90 Diabeteses, hypertoniás populáció (ajánlási szint: A) < 130/90 Diabeteses nephropathia<< 130/90 Hypertensiv nephropathia<< 130/90 Időskor, izolált systoles hypertonia< 140/90 Krónikus veseelégtelenség, vagy vesetranszplantáció utáni állapot < 130/80 Vesepótló (dialízis) kezelés< 140/90 << 1 gramm feletti proteinuria esetén még kisebb lehet a célérték: < 125/75 Hgmm Az ajánlott célvérnyomásérték hypertoniás betegekben

60 Diabetes mellitus (I.)  Az atherosclerosis kb. 10 évvel korábban jelentkezik és kétszer gyakoribb diabeteses betegekben, mint a nem diabetesesekben.  A PAD prevalenciája diabeteses betegeknél 40 év felett 20 %, 50 év felett 29 %.  Diabeteses betegeknek 3-8-szor nagyobb az esélyük a szív-, érrendszeri megbetegedésekre.  Igazolt, hogy a csökkent glukóz tolerancia (IGT) az atherosclerosis kockázati tényezője.  A hyperinsulinaemia érelmeszesedést idéz elő (nő az érfalban a myoblastok proliferációja, csökken a fibrinolysis).

61 Diabetes mellitus (II.)  1. típusú diabetesben a thrombocyta hyperfunkció, 2. típusú diabetesben fibrinolysis zavara jellemző.  Mindkét diabetes típusban jellemző a thrombinképződés fokozódása, mely meghatározza a plazma fibrinogen szintet (ebben az akut és krónikus hyperglycaemia is szerepet játszik).  A magasabb fibrinogen szint a vvt-k aggregálódásához, a vér- viszkozitás és a plazma-viszkozitás növekedéséhez vezet.  A progresszív endothel-tevékenység, a macrophagok aktiválódása az érfali thrombusok kialakulását segíti elő.  Diabetesben az antithrombin III, protein S és C szintek csökkennek.

62 Diabetes mellitus (III.)  A neutrophyl granulocyták aktiváltsági állapota is kórosan magas.  A hyperglycaemia endothelsejt károsodást (proteinkinase C, stb.) a szöveti alvadási faktorok (TF) fokozódását, fokozott endothelin termelést, csökkent vazodilatátor prostacyclin képzést okoz.  Az AGE vegyületek felszaporodása nagymértékben befolyásolja a haemostasis működését.  A diabetes esetén észlelt magas triglycerid szint független rizikótényező.

63 MAU és CÉLSZERV-KÁROSODÁS Cerebrovascularis betegség  A microalbuminuria a stroke független rizikófaktora.  A stroke-ot elszenvedetteken a microalbuminuria gyakorisága háromszoros.  A microalbuminuria és az a. carotis IMT-ja között mind diabeteseknél, mind hypertoniásoknál korreláció áll fenn. Beamer MB. Arch Neurol, 56: ; Bigazzi R. J Hum Hypertnes, 9: ; Nakayama T. Stroke, 28: 45-52; Mykkanen L. Stroke, 28: ; 1997.

64 Cardiovascularis szövődmények irányába elvégzett vizsgálatok vesebetegségben  perifériás pulzusok vizsgálata,  vérnyomásmérés,  szemészeti vizsgálat,  EKG vizsgálat,  echocardiographia,  carotis doppler vizsgálat,  laboratóriumi vizsgálatok (rizikófaktorok teljeskörű szűrése, vérkép, se. albumin, PCR számítás, vércukor vizsgálat),  arteriográfiás vizsgálat.

65 Haemostatus alakulása dializált betegeinknél

66 Vesebetegség, veseelégtelenség és az atherosclerosis kapcsolata  Az atherosclerosis rontja a veseműködést (GFR csökken).  A vesebetegség és a veseelégtelenség növeli az atherosclerosis rizikóját, önálló rizikófaktor.

67 Vég- stádium Progresszió Betegség kezdete „Fokozott kockázat” Cardiovascularis betegségek Krónikus szívelégtelenség Arterioscleroticus cardiovascularis megbetegedések Szívkoszorúér betegségek Balkamra-hypertrophia Szívkoszorúér betegségek Balkamra-hypertrophia DM,  BP Krónikus vesebetegség Végstádiumú vesebetegség (ESRD) Végstádiumú vesebetegség (ESRD) Krónikus veseelégtelenség (  GFR) Krónikus veseelégtelenség (  GFR) Albuminuria Proteinuria DM,  BP A cardiovascularis- és vesebetegségek kontinuuma Adapted from Sarnak and Levey, Am J Kidney Dis 2000;35:S117–31.

68 Az érrendszeri betegségek legfontosabb kockázati tényezői Nem befolyásolhatók Az egyén vagy az orvoslás által vélhetően befolyásolhatók ÉletkorDohányzás Nem VeleszületettHypertonia anyagcserezavarDiabetes mellitus Dyslipidaemia Obesitas Mozgásszegény életmód Hyperhomocysteinaemia Köszvény Psychoemotionalis stressz Egyéb (hormonkészítmények, stb.)

69 A GFR éves csökkenése egészséges populációban 0,64 ml/min, diabeteses betegekben 1,81 ml/min. Kor

70 A dializált betegek 50 %-a az atherosclerosis következtében kialakult szövődményekben hal meg. Lazarus J. M.: Kidney Int

71 Diabeteses nephropathia gyakorisága  éve fennálló diabetes esetén41 %,  40 éve fennálló diabetes esetén46 %,  összefüggés van a diabetes kialakulásának időpontja (életkor) és a nephropathia incidenciája között, ha a diabetes11-20 éves korban lépett fel44 %, éves korban lépett fel35 %.  5 évnél rövidebb betegségtartam esetén 7-10 %,  éves betegségidő esetén20-35 %. 1. típusú diabetes: 2. típusú diabetes:

72 Diabeteses nephropathia aránya krónikus dialízis programban Európai adatok szerint % B. Maceira. Quality evaluation attention model to diabetes based on renal failure ratio. 18 th. Congress of the International diabetes Federation, Paris USA-ból származó adatok szerint 40 % DOQI adatszolgáltatás Kanadából származó adatok szerint 33 % Marsha Wood et al.: Diabetes care in hemodialísis; AREAS for improvement. ERA-EDTA XLI. Congress. Lisszabon

73 Pozitív arteriográfos vizsgálattal rendelkező betegek tápláltsági állapota

74 6.880 betegnél a perifériás obliterativ érbetegség prevalenciája férfiaknál 19,8 %, nőknél 16,8 % volt. Tajvanon végzett szűrés szerint az átlagpopuláció 10 %-ánál volt perifériás obliterativ érbetegség igazolható. A nemek között nagy különbség volt. Diehm C. et al: Atherosclerosis (1) Ohare A.M. et al: Circulation (3) Tseng Chin –Hsiao: Angiology (3) Boka-kar index szűrés alapján


Letölteni ppt "A krónikus veseelégtelenség és az arteriosclerosis obliterans Szabolcs-Szatmár-Bereg megyei Önkormányzat Jósa András Oktató Kórház I. sz. Belgyógyászati."

Hasonló előadás


Google Hirdetések