Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

A szekunder hyperparathyreosis epidemiológiája és szövődményei

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "A szekunder hyperparathyreosis epidemiológiája és szövődményei"— Előadás másolata:

1 A szekunder hyperparathyreosis epidemiológiája és szövődményei
Dr. Ladányi Erzsébet orvos-igazgató FMC Miskolci Nephrologiai Központ, Miskolc

2 A szekunder hyperparathyreosis epidemiológiája és szövődményei
Dr. Ladányi Erzsébet FMC Miskolci Nefrológiai Központ DNN június 3-6.

3 Szekunder hyperparathyreosis - SHPT pathofiziológia
GFR U P Se.P 1,25 D3 Se. Ca Se. Ca Animálás? A SHPT pathofiziológiája igen összetett, részleteiben nem teljesen feltárt. Sematikusan, röviden : 1, funkcionális veseszövet csökkenés, GFR csökkesés 2, Vizelet P kiválasztás csökkenés, se. P emelkedés, PTH szekréció, szintézis emelés p21-n keresztül 3, aktiv D vitamin szintézis csökkenés, csökkenő VDR receptor expresszió, PTH szintézis növekedés 4,D vitamin csökkenés, Ca felszivódás csökkenés, seCa csökkenés-CaSR csökkenés, PTH szekréció növekedés 5,A PTH szintézis, szekréció növekedés, mely adaptációs mechanizmus, mivel növeli a D vitamin szintézist, FGF 23 szint emelésen keresztül növeli a P kiválasztást, így csökkenti a se. P szintet, ill. növeli a se Ca szintet.. Azonban ez csak egy ideig adaptációs mechanizmus. Később maladaptációba megy át -trade off hypothezis- a jelentősen megnövekedett PTH szint már toxikussá válik a szervezetre. Ennek a csont és szisztémás hatásai is károssá válnak. Összeségében mindenféle GFR beszükülés PTH emelkedést eredményez különböző mértékben. A szekunder hyperparathyreosis epidemiológiája a veseelégtelenség epidemiológiájával párhuzamos. Nagy földrajzi különbségek jellemzik. Központonként változó terápiás stratégiák is változtatnak az incidencián, prevalencián. PTH szintézis szekréció mpm hiperplázia Csont elváltozások Szisztémás hatások

4 „Új csont – mellékpajzsmirigy - endokrin tengely”
PTH gén szupresszió A secunder hyperparathyreosist a megnövekedett PTH szintézis és szekréció és a mellékpajzsmirigy sejt proliferáció jellemzi. Az extracellularis folyadék Ca tartalmának csekély csökkenése, valamint a veseelégtelenséggel párhuzamosan kialakuló foszfát retenció, hyperphosphataemia, valamint az 1,25 D vitamin hipovitaminosis kiváltja ezt a folyamatot. (előző ábra, hagyományos etiológiai faktorok) Új ábra: Egy újonnan a tudományos érdeklődés előterébe került faktor az FGF23 azonban gátolja a PTH gén expressziót és szekréciót. Ez utóbbi faktort az osteocyták, osteoblastok termelik. Szintje a veseelégtelenség előrehaladásával párhuzamosan növekvő, eredményeként fokozódik a vesében a foszfatúria (Klotho faktor), ill. tovább csökkenti az alfa1 hydroxiláz aktivitását, az 1,25D vitamin szintet. Működéséhez a Klotho transzmembrán proteinre van szükség. Valószínűleg az FGF23 direkt csökkenti a csont mineralizációt, ill. gátolja a PTH gén expressiot. Ezen faktorral egy új összefüggés rendszer vázolható fel az ásványianyag homeostasis mellékpajzsmirigy endokrin csontrendszeren belül, melyet az irodalomban, mint egy új csont mellékpajzsmirigy endokrin tengelyt említik. Emmett M. What does serum FGF23 do in hemodialysis patients? Kidney Int Jan; 73(1): 3-5.

5 „Új csont – mellékpajzsmirigy - endokrin tengely”
se. Ca se. P - - + + PTH + - + - - - Ez a feltételezett, bonyolult összefüggés rendszer ezen az ábrán látható, mely a májusi Kidney International-ban jelent meg. + + 1,25 D3 FGF23 - Silver J, Kidney Int ,

6 SHPT progresszió Refrakter HPT, Adenoma, Tercier HPT se. Ca↑ TGF α ↑
EGFR ↑ p21 ↑ VDR ↓ CaSR↓ A SHPT progressziója során a mellékpajzsmirigyben jelentős sejtbiológiai, phenitipikus elváltozások történnek. A hyperfunkció noduláris hyperplasiat eredményez, mely monoklonális sejt proliferációval jár. A sejtek megváltoznak, kifejezett PTH szintézis, hyperszekrécióra váltanak, megnő a TGFalfa, EGFR szint, a p21 szint, a VDR receptor, CaSR szint szupprimált lesz. Ezeket a sejtek másként viselkednek a kezeléssel szemben is, az állapot átmegy a tercier HPT, refrakter hyperparathyreosis, adenoma állapotába. Adapted from Tominaga Y.et. Al. Curr. Opin Nephrol Hyper

7 SHPT következményei  PTH  PTH  se. Ca Szisztémás toxicitás
Idegrendszer Kardiális Endokrin Immunologiai Erythropoesis Bőr Csontbetegség - Csontvesztés Csontdeformitás Demineralizáció Csonttörések Csont fájdalom Izom fájdalom Clinical manifestations of secondary hyperparathyroidism have changed significantly over the last three decades. Historically, bone pain, myopathy, muscular weakness, pruritus, spontaneous tendon fracture, skeletal deformities were common place. Today, because of more effective treatment, the majority of dialysis patients are asymptomatic. In general, when symptoms appear, it is because of a long-term protracted untreated disease with persistent hyperphosphatemia and/or lack of appropriate calcitriol therapy. By the time the patient is symptomatic, PTH levels is often severely elevated and accompanied with other biochemical abnormalities. Numerous studies have shown that PTH may affect the function of various organs and tissues. Inadequate treatment of hyperparathyroidism has been associated with -not only skeletal abnormalities (point to figure), but also may play a role in -uremic neurotoxicity, -cardiovascular complications (ie, impaired myocardial function, artierial hypertension, CHF), -contribute to endocine dysfunctions, such as glucose intolerance, increase secretion of vasopression and aldosterone from the pituitary and adrenal cortex, -infections and immunoregulatory dysfunction, -foot and extremity complications, -and anemia. To this end, the medical literature suggests that early control of secondary hyperparathyroidism and preventive measures are essential.  1,25 D3  se. P Csökkenő GFR Bro and Olgaard AJKD 1997;30(5):

8 Intact PTH versus biointact PTH A biointact PTH 2.5 x alacsonyabb!
iPTH meghatározás Intact PTH versus biointact PTH A biointact PTH 2.5 x alacsonyabb! Középső/C-PTH RIA 1 34 84 1stgenerációs IRMA Intact PTH (7–84) PTH (19–84) PTH (1–84) 2nd generációs IRMA Biointact PTH (1–84) A SHPT diagnoszitizálására, követésére az iPTH meghatározást használjuk. Ennek sok nehézsége van. Különböző laboratóriumi módszerek léteznek, pl. chemiluminescens, radioimmunoassay,. Különböző PTH fragmenseket határoznak meg. A teljes hormon gyorsan bomlik, több fragmens keletkezik, melyek szerepe, aktivitása csak részben ismert. A radioimmunoassay az első, második generációs meghatározások intact, a teljes hormonon kívül a lebomlási, aktiv fragmenteket is meghatározzák. A későbbi, „harmadik generációs” RIA már csak a biointact PTH-t 1-84 AA. Ennek szintje kb. 2,5x alacsonyabb a korábbi meghatározásokkal szemben. A PTH szint egyébként napszaki ingadozást is mutat, gyógyszerek is befolyásolják a mérést, a meghatározásra használt tesztek nagy szórással dolgoznak. cAMP / PKA ? PTH1R Ca+2 / PKC C-PTHR

9 Az iPTH szint prediktiv értéke a csontanyagcserére
Kor, menopausa PTH rezisztencia a csontban Dialízis típusa (CAPD / HD) Földrajzi különbségek Biokompatibilitás, pl: β2M Lokális faktorok, cytokinek Genetika ? iPTH Alacsony csont turnover Magas csont turnover Ezek ellenére, ma a PTH szintet használjuk a gyakorlatban. Mi az ideális PTH szint? A normál populációs értékektől magasabb, hiszen adaptációs mechanizmus révén ez kompenzál. Mi zajlik a mellékpajzsmirigyben, és ennek milyen hatása van a csontra, mit váltott ki a csontban? Több minden meghatározza…….felsorolás…. Az biztos, hogy a túl alacsony, és a túl magas szint kóros. A csontban, mint alacsony, ill. magas turnover-ű, anyagcseréjű eltérés manifesztálódik. Ideálisabb lenne több paraméter figyelembe venni, de jelenleg az iPTH mellett a csont eredetű ALP áll a mindennapokban rendelkezésre. Osteocalcin ?, TRAP –tartarát rezisztens savanyú foszfatáz ?, A legobjektívebb a csontbiopszia lenne. 10 20 30 40 pmol/l ? iPTH együtt : Csont eredetű ALP TRAP, OC ? Csontbiopszia !

10 KVE- csont és ásványianyagcsere zavar
ROD helyett CKD–MBD A veseelégtelenség következményeként egy szisztémás, ásványianyag és csontanyagcserét érintő betegség Laboratórium: Ca, P, PTH, D vitamin metabolizmus Csont: turnover, mineralizáció, tömeg, hossz növekedés Lágyrész, érfal kalcifikáció eltérések Csont Laboratóriumi eltérések KVE törések mortalitás A veseelégtelenség, a hyperparathyreosis következményeként szisztémás és csontanyagcsere elváltozások jönnek létre. A korábbi használt renális osteodystrophia helyett a folyamatot árnyaltabban kifejező CKD-MBD fogalma vonul be gyakorlatba is. Melyet laboratóriumi , csont és kalcifikációs eltésék jellemezhetnek. Vaszkuláris kalcifikáció CKD-MBD Moe S, et al. Kidney Int 2006;69:1945–53

11 Csont eltérések – TMV klasszifikáció
Turnover Mineralizáció A csonteltérésekre új klasszifikációs rendszer van elterjedőben. Három szempont alapján differenciál : a csontanyagcsere turnover, a mineralizáció és a csont tömege, volumene. Ezek pontos leírását csak a csontbiopszia adhatja. Volumen Csontbiopszia! Photos from Ferreira A

12 Csontbiopsziás entitások
csont volumen low high abnormal normal mineralizáció turnover TMV Classification System for Bone Biopsy Histomorphometry The figure is a graphical example of how the TMV system provides more information than the present, commonly used classification scheme. Each axis represents one of the descriptors in the TMV classification: turnover (from low to high), mineralization (from normal to abnormal) and bone volume (from low to high). Individual patient parameters could be plotted on the graph, or means and ranges of grouped data could be shown. For example, many patients with renal osteodystrophy cluster in areas shown by the bars. The red bar (OM, osteomalacia) is currently described as low turnover bone with abnormal mineralization. The bone volume may be low to medium, depending on the severity and duration of the process and other factors that affect bone. The green bar (AD, adynamic bone disease) is currently described as low turnover bone with normal mineralization, and the bone volume in this example is at the lower end of the spectrum, but other patients with normal mineralization and low turnover will have normal bone volume. The yellow bar (Mild HPT, mild hyperparathyroid-related bone disease) and purple (OF, osteitis fibrosa or advanced hyperparathyroid-related bone disease) are currently used in distinct categories, but in actuality, represent a range of abnormalities along a continuum of medium-to-high turnover, and any bone volume depending on the duration of the disease process. Finally, the blue bar (MUO, mixed uremic osteodystrophy) is variably defined internationally. In the present graph, it is depicted as high turnover, normal bone volume, with abnormal mineralization. In summary, the TMV classification system more precisely describes the range of pathologic abnormalities that can occur in patients with CKD. Possible examples of high turnover with mineralization normal: High PTH- if sustained or severe with low bone volume Oxalate crystals Gonadal deficiency Hyperthyroidism Vitamin A toxicity Possible examples of low turnover with normal mineralization: Diabetes Over treatment with calcitriol Hypoparathyroidism Treatment with new bisphosphonates Acidosis Treatment with glucocorticoids Malnutrition Absolute bed rest OM: osteomalacia AD: adinámiás csontbetegség Mild HPT: enyhe hyperparathyreosishoz társuló csont betegség OF: osteitis fibrosa cystica MUO: kevert urémiás osteodystrophia S.Moe, T.Drüeke, J.Cunningham, W.Goodman, K.Martin, S.Sprague, N.Lamiere, G.Eknoyan Definition, KDIGO Kidney Int.

13 Metabolikus csontbetegség a legtöbb vesebetegnél jelen van
100 KVE st. III.-IV. (n=282) Haemodialízis (n=173) 75 Peritonealis dialízis (n=109) Betegek (%) 50 25 Ez egy összegzett, több epidemiológiai vizsgálatból nyert táblázat. 1, Coen G, Ballanti P, Bonucci E et al. Renal osteodystrophy in predialysis and hemodialysis patients: comparison of histologic patterns and diagnostic predictivity of intact PTH. Nephron 2002;91:103–11. 79 CKD and 107 haemodialysis 2, Hamdy NA, Kanis JA, Beneton MN et al. Effect of alfacalcidol on natural course of renal bone disease in mild-to-moderate renal failure. BMJ 1995;310:358–63. 176 patients with CrCl 15–50 mL/min 3, Ho LT, Sprague SM. Renal osteodystrophy in chronic renal failure. Semin Nephrol 2002;22:488–93. 27 patients with GFR 15–60 mL/min 4, Wang M, Hercz G, Sherrard DJ et al. Relationship between intact 1-84 parathyroid hormone and bone histomorphometric parameters in dialysis patients without aluminum toxicity. Am J Kidney Dis 1995;26:836–44. 175 dialysis patients 5, Changsirikulchai S Renal osteodystrophy in Ramathibodi Hospital: histomorphometry and clinical correlation J Med Assoc Thai CHD, AD 41%, OF 29%, MUO 20%, MHPT 55, osteomalacia 4%, osteosclerosis 2%. 6, D1Haese PC A multicenter study on the effects of lanthanum carbonate (Fosrenol) and calcium carbonat on renal bone disease in dilalysis patients KI suppl S73 A rendelkezésre álló kevés objetiv epidemiológiai tanulmány alapján- kb beteg, akiknél csonbiopsziát végeztek-elmondható: 1, OF előfordulása az elmúlt évtizedekben jelentősen csökkent, az adinámiás csontbetegség szignifikáns módon növekedett, mindezek jelentős főldrajzi különbségeket mutatnak. OF %-ban fordul elő a KVE predialízis, és dialízis stádiumában. AD a HD, ill. dominálóan PD-ben kerül előtérbe. Diabeteseseknél nagyobb arányban. Osteomalácia ritka az Al kezelés eltünésével. Enyhe, ill. kevert csont betegség kb %-ban van jelen. Mild HPT Osteitis fibrosa MUO AD Osteomalácia (High turnover) (Low turnover) Coen G, et al. Nephron 2002;91:103–11; Hamdy NA, et al. BMJ 1995;310:358–63; Ho LT and Sprague SM. Semin Neph. 2002;22; Wang M, et al. Am J Kidney Dis 1995;26:836–44, D1haese PC et al. KI suppl 2003, S73. Cangsirikulchai S, J Med Assoc Thai 2000, 83:1223.

14 Multinukleáris Oszteoklaszt
Osteitis fibrosa Csontvelő fibrózis Mineralizált csont Osteoblaszt Multinukleáris Oszteoklaszt Woven Osteoid A magas PTH megváltoztatja a csont szerkezetét. Az osteitis fibrosát a megnövekedett csont képzés és reszorpció, megnövekedett osteoblast, osteoclast aktivitás, peritrabecularis fibrosis jellemzi. The high PTH level disrupts the structure of bone. Osteitis fibrosa is characterized by increased bone formation and resorption, increased osteoblast and osteoclast activation, and extensive peritrabecular fibrosis. Csontvelő fibrózis

15 Osteitis fibrosa A korábbiak láthatóak ezen a képen is.
Photos from Ferreira A

16 Adinámiás csont Adinámiás csontbetegségben is kóros a csont szerkezete. Alacsony turnover, alacsony osteoblast, osteoclast aktivitás jellemzi, de a mineralizáció normális. Photos from Ferreira A

17 Renalis osteodystrophia spektruma
Adinámiás csont betegség Osteitis fibrosa cystica Normál Enyhe AD Oszteomalácia Kevert A csontbiopsziás entitások megfeleltethetőek a iPTH szinttel, a hyperparathyreosis előrehaladása a high turnover betegséget hozza előtérbe. Érdemes megjegyezni, hogy a kezelésünk hatására is erőteljesen változik a kép. Főleg a korábban használt Al, Ca tartalmú P kötők, magas Ca tartalmú dializáló oldatok, ill. a helytelen D vitamin terápia az alacsony csont turnoverú betegségek megjelenéséhez vezethetnek. iPTH High turnover Low turnover Kezelés: Ca, Al, dializátum Ca tart., D vit., calcimimetikum

18 Csontanyagcsere-kalcifikáció
iPTH low turnover iPTH high turnover Ca Ca P P Szöveti lerakódás Mind a két túlzott, szélsőséges csontbetegség kalcifikációt erdményezhet. Az adinámiás csontbetegség esetén a lusta csont nem pufferel, a szerumban megnövekedett Ca/P szövetekben fog lerakódni, az osteitis fibrosa esetében a gyors turnover a csontból a szövetekbe irányuló ásványianyag vesztéssel, extaosseális lerakódással jár. Ez az utóbbi folyamat nem, egy passziv folyamat. Kalcifikáció Adapted from E.Slatopolsky M.D.

19  P * Ca X P  * * * * * * UREMIA Cbfa1/BMP-2
Vaszkuláris simaizom sejt UREMIA Cbfa1/BMP-2  P Osteoblast Type I collagen, non-collagenous matrix proteins Ca X P  Korábbi elképzelésekkel ellentétben a vascularis calcificatio és lágyrész meszesedés nem egy passzív Ca x P precipitáció, kicsapódás, hanem egy genetikailag szabályozott extraossealis calcificatio, melynek során a vascularis simaizom sejt osteoblast típusú sejtté transzformálódik, phenotipust vált. Mai kutatások szerint ennek kulcsfontosságú faktora az uraemiából eredő magas foszfát és calcium szint. A folyamatot a calcificatiot gátló faktorok relativ, abszolút hiánya is elősegíti. * * * * * Kalcifikációt gátlók: fetuin A, Mátrix Gla protein, Osteoprotegerin * * Kalcifikált ér

20 Exulcerált, instabil atherosclerotikus plakk.

21 ... a betegek nem csontbetegség miatt halnak meg ...
Dializált 100 férfi színes bőrű kaukázusi 10 1 évi CV mortalitás (%) Normál populáció 0.1 férfi színes bőrű kaukázusi Key Points: Foley et al. analysed data from the US Renal Data System (USRDS) and determined that the incidence of CV death is times higher among dialysis patients compared with the general population at all ages, regardless of race or sex. As shown here, relative CV mortality rates among dialysis patients aged years are comparable with those of non-dialysis patients who are at least 85 years of age. Notes: Data from the National Center for Health Statistics (NCHS) compared with data from USRDS. Reference: Foley RN et al. Am J Kidney Dis 1998; 32(suppl 3): S112-S119 0.01 > 85 Kor (évek) ...hanem cardiovascularis szövődményekben …..! Foley RN et al. Am J Kidney Dis 1998; 32(suppl 3): S112-S119

22 Az emelkedett iPTH szint és a kardiovaszkuláris mortalitás dializáltakban
Key Point: The risk of CV mortality increases with greater deviation from the NKF-K/DOQI™ targets for serum PTH. Notes: The data were collected from HD patients at the Fresenius Medical Care in North America between 2000 and 2002. Relative risk (RR) of CV death for each category was assessed using a Cox proportional hazards model controlling for age, sex, race, weight, height, time on dialysis, albumin, urea reduction ratio (URR), blood pressure, and history of diabetes or CV disease. Reference: Belozeroff et al. Nephrol Dial Transplant. XLII Congress of the ERA-EDTA Abstract SP 253 [< 15.9] [ ] [ ] [ ] [> 73] Belozeroff et al. Nephrol Dial Transplant. XLII Congress of the ERA-EDTA Abstract SP 253

23 Az adinamiás csontbetegség -alacsonyabb túlélés
Dializált betegek túlélése 1.0 0.8 Normal Kummulativ túlélés 0.6 n=88 p=0.03 Osteopenia (T-score -1.0 to -2.5 od) 0.4 Fontos kiemelni, hogy az alacsony turnoverú betegség is nagyobb halálozással jár. Talán a társuló malnutríció is szerepet játszik ebben. Kezelésünk során nagy figyelmet érdemel, hogy ne a túlzóan alacsony iPTH, a normál populációs érték a cél. Ezzel adinámiás csontbetegséget, rosszabb túlélést érünk el betegeinknél. Osteoporosis (T-score > -2.5 od) 0.2 200 400 600 800 1000 1200 1400 Túlélés (napok) Taal MW, et al. Kidney International 2003;63:1116–20

24 A SHPT szövődményei A röntgen felvétel egy 11 éve dializált, fiatal, 22 éves férfi kezéről készült, melyen jól látszik a csont eltérések mellett megjelenő média calcificatió. A normál populáción belül domináló intima calcificatió mellett a media calcificatió jelenik meg a dializált vesebetegeknél. Ebben is nagy szerepet tulajdonítanak a SHPT-nak. Előadásomban szerettem volna hangsúlyozni a vesebetegek között igen gyakori SHPT extraszkeletális szövődményeinek a jelentőségét. Ezek a cardiovasculáris és lágyrész kalcifikáció, endokrin, immunrendszert, idegrendszert, erythropoezist érintő, részben ismert, nagyobb részt még ismeretlen hatások. Egyik ritka szövődménye a calcifilaxis. Ez csak dializált betegeken alakul ki, magas mortalitású, fájdalmas, ischaemiás, nekrotizáló, progressziv bőr fekélyek.

25 Calcifilaxis Calcific Uremic Arteriolopathy ( CUA )
A SHPT egyik ritka , CUA is a rare condition associated with high mortality mainly occurring in dialysis patients. CUA is characterised by painful, ischemic, partly necrotic skin ulcerations. Media calcification of cutaneous arterioles is the hallmark of the disease. Little is known about the incidence and risk factors. The aim of the International Collaborative Calciphylaxis Network (ICCN) is to collect data on the incidence and risk factors for CUA. Additionally teljesenA A bőr arteriolók media calcificatioja a betegség lényege.4. ábrán calcium specifikus von Kossa festés egyértelműen mutatja a subkután kalcificátiót. Keveset tudunk az incidencia és rizikó faktorokról. Calcific Uremic Arteriolopathy ( CUA )

26 Nemzetközi együttműködésen alapuló kalcifilaxis hálózat
(www.calciphylaxie-register.ukaachen.de) Dializált betegek, n=41 alatt benne KDOQI céltartomány felett n=50, átlag életkor 66 (31–87) év 23% 19% Szérum kálcium [SA-PO2843] Calcific Uremic Arteriolopathy (CUA): International Collaborative Calciphylaxis Network (ICCN) Vincent M. Brandenburg, Jurgen Floege, Markus Ketteler Nephrology, RWTH University Hospital Aachen, Aachen, Germany; Nephrology, Klinikum Coburg, Coburg, Germany INTRODUCTION: CUA is a rare condition associated with high mortality mainly occurring in dialysis patients. CUA is characterised by painful, ischemic, partly necrotic skin ulcerations. Media calcification of cutaneous arterioles is the hallmark of the disease. Little is known about the incidence and risk factors. The aim of the International Collaborative Calciphylaxis Network (ICCN) is to collect data on the incidence and risk factors for CUA. Additionally, we try to gain an overview about current treatment strategies. METHODS: The ICCN established an international internet-based registry (www.calciphylaxie-register.ukaachen.de) to allow online notification of all cases of established or suspected CUA. A comprehensive data base including patient characteristics, laboratory data, presentation, and therapeutic strategies was established. RESULTS: Thirty patients with CUA have been documented; 19 female (63%); 24 (80%) ESRD patients; mean age 66 (31-87) years. Laboratory data from dialysis patients: Serum total calcium: 2,2+/-0,2 mmol/L (n=2 above K/DOQI target range); serum phosphorus: 2,1+/-0,7 mmol/L (54% above K/DOQI). PTH levels varied between non-detectable and > 1100 pg/ml, median 437 pg/mL. Twenty patients (67%) had CRP levels > 10 mg/l. Oral anticoagulation was common (n=12, 40%). Cutaneous lesions were localized in 87% at the lower extremities or gluteal region. The most frequently recorded therapeutic procedures were: surgical necrosectomy, intensifying dialysis modality, i.v. sodium-thiosulfate application, reducing dialysate calcium and / or reducing calcium-containing phosphate-binders, application of systemic antibiotics, and stopping oral anticoagulation. CONCLUSIONS: CUA is associated with dialysis therapy, inflammation and oral anticoagulation. At the time of diagnosis, serum calcium is mostly normal, while phosphorus serum levels are elevated in most cases. PTH levels vary substantially. Decisions on therapeutic strategies also vary broadly among centers. The present internet based ICCN registry is a valuable tool to collect data upon CUA. It may become a basis for prospective treatment studies. Disclosure - product: Sodium-thiosulfate; off label: CUA Saturday, November 8, 2008, 10:00 AM Poster Session: CKD and Its Complications IV (10:00 AM-12:00 PM) Poster Board Number: SA-PO2843 39% férfi 61% nő 3% PD (2,1–2,38 mmol/l) 58% 13% CKD 79% HD / HDF 5% KTP 7% Szérum foszfát 53% 40% (1,13–1,78 mmol/l) 44% + warfarin 56% + Cukorbeteg 44% NEM cukorbeteg 30% 35% Plazma iPTH 56% NINCS warfarin (150–300 pg/ml) 35% Brandenburg V, et al. J Am Soc Nephrol 2008;19:753A. SA-PO2843

27 Szekunder hyperparathyreosis kezelése
SHPT Összegzésül elmondható, hogy a SHPT a veseelégtelenség kialakulását párhuzamosan kíséri, annak incidenciáját, prevalenciáját követi. Szövődményei az egész szervezetet érintik, súlyosak, éppen ezért az optimális kezelése elengedhetetlen ezek kialakulása, lassítása céljából. A K/DOQI célértékek az optimális kezelés paraméterei. Ezek eléréséhez ma az ideélis dialízis kezelés mellett a P kötők, a D vitamin készitmények, DVRA vitamin receprtor aktiválók, a calcimimetikumok és a mellékpajzsmirigy műtéte ad lehetőséget. Ezekről hallhatunk részletesen a továbbiakban. P kötők D vitaminok OPTIMALIZÁLÁS KDOQI CÉLÉRTÉKEK Calcimimetikum műtét

28 KÖSZÖNÖM A FIGYELMET !

29 FMC Miskolci Nefrológiai Központ haemodializált betegeinek iPTH megoszlása
(2009.április) (pmol/l) CSONTBIOPSZIA !?


Letölteni ppt "A szekunder hyperparathyreosis epidemiológiája és szövődményei"

Hasonló előadás


Google Hirdetések