Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Diabeteses nephropathia Mucsi István I.sz. Belgyógyászati Klinika és Magatartástudományi Intézet Semmelweis Egyetem.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Diabeteses nephropathia Mucsi István I.sz. Belgyógyászati Klinika és Magatartástudományi Intézet Semmelweis Egyetem."— Előadás másolata:

1 Diabeteses nephropathia Mucsi István I.sz. Belgyógyászati Klinika és Magatartástudományi Intézet Semmelweis Egyetem

2  45 éves ffi  8 éve DM2T  J.o. térd alatti amputatio  B. o. tarsalis amputatio  2 évvel korábban AMI  Se kreat 200, 24 ó víz feh 8 g, se albumin 20  Dohányzik, se cholest 6,5, HbA1c 8.5

3 Diabeteses és veseelégtelenség

4 A krónikus vesebetegség korai kezelésének jelentősége

5 A diabetes prevalenciája világszerte 2 Canada Prevalence (millions) United StatesEuropeSoutheast Asia Year World Health Organization. The World Health Report Diabetes A-Z. Diabetes: the facts.

6 Diabeteses nephropathia (DNP)  Mind I., mind II. tipusú diabetesben előfordul, lényegében ugyanaz a betegség, hasonló klinikummal és epidemiológiával  Korábban a DNP „life-time” kockázata 30-45% volt, ez az utóbbi időben csökken, 15-25%  A diabetes betegek 30%-ában a veseelégtelenség, ill proteinuria hátterében nem, vagy nem csak DNP áll  Magyarországon a DM-ben szenvedők száma kb 1 millió

7 A diabeteses nephropathia epidemiológiája  I. tipusú diabetesben év alatt a DNP kockázata 5- 10%  II. tipusú diabetesben évente kb 2% vált diagnosztikus csoportot (microalbuminuria, macroalbuminuria, veseelégtelenség)  II. tipusú diabetesben 150 mikromól körüli se kreat esetén a dialízisig átlagosan 2-3 év telik el

8 A diabeteses nephropathia

9

10 A DNP klinikai lefolyása

11 A DNP rizikója

12 Eli A. Friedman A DNP klinikai lefolyása

13 Natural history of MAU Dx Years Clinical type 2 diabetes Functional changes Proteinuria Structural changes Rising serum creatinine Incipient nephropathy Cardiovascular death End-stage renal failure GFR 9

14 A DNP pathogenesise  glomerulosclerosis – fokozott intraglomerularis nyomás  mesangialis mátrix expanzió – fokozott mesangialis glukóz koncentráció, korai és késői protein glikoziláció (AGEs)  A lokális RAS aktiválódása  transforming growth factor-beta és egyéb pro-fibrotikus citokinek aktiválódása  Epithelialis mesenchymalis transformatio

15 A DNP pathogenesise

16 A DNP rizikófaktorai  Genetikai tényezők (PIMA: 14% - nincs a családban DM; egy szülő: 23%; két szülő 46%  gén-polymorphismusok: ACE DD (?); aldose reductase gén  vérnyomás  GFR alakulása  vércukor kontroll  lipidek  rassz  Obesitas  dohányzás

17 A DNP kezelésének szempontjai  fogyás  Dohányzás  testmozgás  vércukor kontroll  vérnyomás kontroll  RAAS gátlása (ACEI/ARB – COMBO TERÁPIA)  lipidek

18 Cardiovascularis rizikótényezők gyakorisága diabetesben Hypertension 100% 80% 60% 40% 20% 0% 90% MicroalbuminuriaHypercholesterolemi a % of diabetic patients 25% 40% 7 Hypertension - >140/90 mm Hg MAU mg/24 h Hypercholesterolemia - TC > 5.2 mmol/L Parving H-H. J Hypertens 1996;14(suppl 2):S89-S94. JNC VI. National Institute of Health. November No

19 A DNP kezelése – vércukor kontroll T2DM - UKPDS

20 T1DM - DCCT A DNP kezelése – vércukor kontroll

21 T2DM - UKPDS

22 Vérnyomás kontroll és vesefunkció változás veseelégtelenségben r = 0.69; P <.05 SBP (mmHg) GFR (mL/min/year) Untreated HTN Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3): Parving HH, et al. Br Med J Moschio G, et al. N Engl J Med Viberti GC, et al. JAMA Bakris GL, et al. Kidney Int Klahr S, et al. N Eng J Med Bakris GL. Hypertension Hebert L, et al. Kidney Int The GISEN Group. Lancet Lebovitz H, et al. Kidney Int

23 Vérnyomás kontroll szerepe Az elért vérnyomás alapján történő elemzés MAPN Final protein uria % < 500 mg/24  Cr  GFR < > Lewis JB et al. AJKD 1999; 34:

24 Eli A. Friedman A DNP kezelése - ACEI

25 *p = vs. placebo. Years 0 ACE I Placebo % death, dialysis or transplant Adapted from Lewis EJ, et al. N Engl J Med 1993;329:1456– %* A DNP kezelése - ACEI

26 Albumin Excretion Rate (µg/min) Years 21 Ahmad J, et al. Diabetes Care Oct. 1997;20(10): *p < ACE I Placebo 66.7% * A DNP kezelése - ACEI

27 Proteinuria (mg/24 h) ACE I yrs 1-7 ACE I yrs 1-5, no treatment years 6 & 7 Placebo yrs 1-5, ACEI years 6 & 7 Placebo yrs 1-5, no treatment yrs 6 & Years 22 Ravid M, et al. Arch Intern Med 1996;156: A DNP kezelése - ACEI

28 ACEI és diabeteses retinopathia Placebo 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% ACE inhibitor % progressors 23 54%* The Euclid Study Group. Diabetologia 1997;40(suppl 1): A 500. *p = vs placebo.

29 Incidence of diabetic nephropathy (%) Control (n=201) 150 mg (n=195) 300 mg (n=194) Irbesartan RRR=39% P=0.08 RRR=70% P<0.001 IRMA 2 Primary Endpoint Development of Overt Proteinuria Parving H-H, et al. N Engl J Med 2001;345: A DNP kezelése - ARB

30 IRMA 2 Normalization of Urinary Albumin Excretion Rate (<30 mg/day) Subjects (%) Control (n=201) 150 mg (n=195) 300 mg (n=194) Irbesartan P=0.006 MAU Reductions 2% 24% 38% Parving H-H, et al. N Engl J Med 2001;345: A DNP kezelése - ARB

31 COOPERATE Trial Nakao N et al. Lancet 361: ; NB: BP is the same in all 3 arms A DNP kezelése – ACEI + ARB

32 COOPERATE Trial Nakao N et al. Lancet 361: ; Endpoint = time to doubling of SCr or ESRD A DNP kezelése – ACEI + ARB

33 Microalbuminuria Dipstick for protein 24-hour protein (mg) 24-hour albumin (mg) Timed collection (µg/min) –< 150< 30< 20 Spot collection (mg/g)* Overt nephropathy Micro- albuminuri a Normal < 30 –<  500> 300> 200> Parving H-H. J Hypertens 1996;14(suppl 2):S89-S94. * Spot collection: albumin/creatinine ratio (mg/g).

34 Retinopathy MAU as a predictor of morbidity and mortality Diabetes + MAU Left ventricular dysfunction Non-fatal cardiovascular disease All-cause mortality Nephropathy Peripheral/autonomic neuropathy Parving H-H. J Hypertens 1996;14(suppl 2):S89-S Neuropathy

35 MAU as a predictor of morbidity and mortality Eastman RC, Keen H. Lancet 1997;350(suppl 1): Microalbuminuria SmokingHypertension Odds Ratio 6.52 Cholesterol

36 The effects of antihypertensive agents on albuminuria ACE inhibitors Change † Calcium channel blockers Beta-blockersControl Kasiske, et al. Ann Intern Med 1993;118: † p < 0.05 vs. control 13

37 A MAU kezelése és monitorozása diabetesben MAU szűrésÉvente Vérnyomás cél< /80-85 Hgmm Vércukor A lehető legszorosabb kontroll HTN és MAU ACEI vagy ARB Norm. RR + MAU ACEI vagy ARB 14

38 Goldberg R, et al. Circulation 1996;94(8 suppl):3159. Cholesterol And Recurrent Events trial (CARE) 37 Years DIABETIC 0 Years NON-DIABETIC 0 Placebo Pravastatin 22 % 27% % with CV event Placebo Pravastatin

39 Cardiovascular outcomes in primary prevention: Fosinopril Amlodipine Cardiovascular Event Trial (FACET) PROBE design with 380 type 2 diabetic patients with hypertension Follow-up time: 3.5 years Primary objectives: Serum lipids and diabetes control Secondary: Cardiovascular events: stroke, AMI, or hospitalised angina Blood pressure Renal function Tatti P, et al. Diabetes Care April,

40 FACET: probability of stroke, AMI, or hospitalised angina % Probability Fos n = 189 Follow-up (y) 51%* 31 Tatti P, et al. Diabetes Care April, *p = 0.03 Amlo n = 191

41 Steno 2: Intensive Therapy NB: combined cardio/renal protection  Multidisciplinary team (MD, nurse, dietician)  Diet  Exercise 30 minutes 3 – 5x/wk  Smoking cessation courses  ACEI/ARB independent of BP  Vitamin – mineral supplement  ASA  Glycemic control  BP control  Lipid control Gaede P et al. NEJM 2003; 348:

42 Steno 2: Outcomes Hazard ratio = 0.47 in favor of intensive group ( , p=0.008) Absolute RR = 20% NNT 5 patients to prevent one CV event in 7.8 years Gaede P et al. NEJM 2003; 348:

43  62 éves ffi, szűrés során vc 9.2  BMI 30  Dohányzik, RR 140/80, se cholest 5,8, HbA1c 7.5  Se kreat 80, MAU 250 mg/24 ó  ? Fogyás, testmozgásFogyás, testmozgás DohányzásDohányzás Étrend (sószegény, növényi, etc)Étrend (sószegény, növényi, etc) ACEI/ARBACEI/ARB BP 130/80 alattBP 130/80 alatt AspirinAspirin DiabetesDiabetes Statins/ezetimibeStatins/ezetimibe


Letölteni ppt "Diabeteses nephropathia Mucsi István I.sz. Belgyógyászati Klinika és Magatartástudományi Intézet Semmelweis Egyetem."

Hasonló előadás


Google Hirdetések