Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az ISZB kialakulása. Preklinikus szakasz  Response-to-injury elmélet  A preklinikus fázis évtizedekig tart. (20-30 éves USA vadászpilóták boncolásakor.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Az ISZB kialakulása. Preklinikus szakasz  Response-to-injury elmélet  A preklinikus fázis évtizedekig tart. (20-30 éves USA vadászpilóták boncolásakor."— Előadás másolata:

1 Az ISZB kialakulása. Preklinikus szakasz  Response-to-injury elmélet  A preklinikus fázis évtizedekig tart. (20-30 éves USA vadászpilóták boncolásakor 10%-ban találtak ISZB-t a koreai háború alatt )  Rizikó faktorok (lipidek, dohányzás, hypertonia, diabetes, obesitas, stress, inaktív életmód, férfi nem)  Infekciók?

2 CARDIOVASCULARIS PRIORITÁSOK SZINTJEI 1. Kifejlődött koszorúér-betegség, perifériás érbetegség és cerebrovascularis érbetegség 2. Nagy kockázatú, tünetmentes egyének 1. A rizikófaktorok együttesen 10 évre >5%-os fatális CV eseményt valószínűsítenek 2. Az egyes rizikófaktorok szintje igen magas: össz koleszterin: >8 mmol/l, LDL-koleszterin: >6 mmol/l, RR>180/110 Hgmm 3. 2-es típusú DM, vagy 1-es típusú DM mikroalbuminuriával 3. Közeli vérrokonánál 1. Korai atheroscleroticus betegség előfordult 2. Tünetmentes, de nagy kockázat állapítható meg 4. Mindenki más, aki az orvosánál megjelenik

3 Eur Heart J.2003;24: SCORE RENDSZER • Nem • Életkor • Dohányzás • Systolés RR • Koleszterin • Alacsony vagy magas rizikójú ország

4 1. MAGATARTÁSI RIZIKÓFAKTOROK LEKÜZDÉSÉNEK STRATÉGIÁJA  Alakítsunk ki a beteggel terápiás szövetséget  A beteg értse meg az életmód és az egészség kapcsolatát  Ismerje meg a változtatás gátjait  Akarja a változásokat  Az orvossal együtt döntse el a változtatások sorrendjét  Ellenőrizzük az eredményeket  Vegyünk igénybe professzionális segítséget

5 2. A DOHÁNYZÁS ABBAHAGYÁSA  Minden orvos-beteg kapcsolatkor rá kell kérdezni a dohányzásra  Meg kell határozni a betegek dohányzáshoz való hozzászokásának a mértékét és a leszokási készségüket  Erősen ösztökélni kell minden dohányost a leszokásra  Meg kell a beteggel beszélni a leszokás stratégiáját, amibe a magatartási tanácsok adásán kívül beletartozik a nikotinpótló és/vagy gyógyszeres kezelés is  Rendszeresen ellenőrizni kell a beteget

6 3. EGÉSZSÉGES TÁPLÁLKOZÁS  A kalóriabevitelt az ideális testsúly fenntartásához kell adaptálni  Ajánlott táplálékok: gyümölcs, zöldség, teljes őrlésű gabona és kenyér, alacsony zsírtartalmú diétás anyagok, hal és sovány hús  A halolaj és az omega-3 zsírsavaknak protektív hatásuk van  A kalóriabevitel 30%-át ne haladja meg a zsírfogyasztás, és annak egyharmadánál ne legyen nagyobb a telített zsírok bevitele. A napi koleszterin bevitel ne legyen több 300 mg-nál.  A telített zsírokat részben komplex szénhidrátok, egyszeres vagy többszörösen telítetlen zsírok (zöldségek, tengeri halak) váltsák fel testsúly-, vérnyomáscsökkentés, a vércukorra, vérlipidszintekre való kedvező hatás és a trombózishajlam csökkenése

7 4. A FIZIKAI AKTIVITÁS NÖVELÉSE  Cél a hét minél több napján legalább fél óra fizikai aktivitás  Egészséges emberek heti 4-5 alkalommal percig végezzenek olyan aktivitást, amelynek során az átlagos maximális szívfrekvencia 60-75%-át elérik.  Betegeken előzetes terheléses teszt alapján kell a terhelés mértékét meghatározni.

8 5. TÚLSÚLY ÉS OBESITAS  A testsúly csökkentése szükséges  Obesitas (BMI>30 kg/m2)  Túlsúly (BMI>25 kg/m2)  Derékkörfogat: férfiaknál>102 cm, nőknél>88 cm)

9 AZ INTER-HEART STUDY RIZIKÓ FAKTORAI 9 befolyásolható rizikó faktor felelős az infarktusok 90%-áért személy, 62 vizsgáló hely, 52 ország

10 1. ApoB/ApoA1 arány 2. Dohányzás (jelenleg is) 3. Diabétesz 4. Hypertonia 5. Abdominális elhízás 6. Psychoszociális status 7. Zöldség és gyümölcs fogyasztás hiánya 8. Testmozgás hiánya 9. Túlzott alkohol fogyasztás Ezen rizikó faktorok jelentősége földrajzi hovatartozástól és nemtől függetlenül, minden etnikai csoportban azonos mértékű. AZ INTER-HEART STUDY RIZIKÓ FAKTORAI

11

12

13 Kezelés. ISZB prevenció  A nyugati világban az ISZB halálozása %-kal csökkent az elmúlt évben  A csökkenés fő oka a prevenció:  dohányzás elhagyása, zsír és cholesterinszegény, kalóriaszegény diéta, rendszeres testmozgás  a hypertonia és a diabetes körültekintő kezelése

14 ISZB. Klinikai szakasz, klinikai megjelenési formák Nincs plakk ruptúra  Stabil effort angina pectoris.  Arrhythmiák.  Szívelégtelenség Plakk ruptúra, acut coronaria syndromák  instabil angina  nonST elevációs myocardialis infarctus  ST elevációs myocardialis infarctus

15 Mit tegyen a családorvos angina pectorisra utaló panaszok esetén?  Vegyen fel részletes anamnézist és rögzítse a fizikális statust  Amennyiben a panasz típusos és új keletű (<30 nap), akkor az állapot instabilnak tekinthető és hospitalizáció szükséges Amennyiben hosszabb ideje fennálló panaszokról van szó, ill. a panaszok atipusosak  Készítsen EKG-t  Javasoljon rövid hatású Ngl.-t, amit a beteg panasz esetén használ  Végeztesse el az alapvető labor vizsgálatokat  Állapítsa meg, hogy a betegnek milyen rizikó faktorai vannak és kezdje meg azok befolyásolását/kezelését  A korrekt diagnózis és a prognózis megállapítása érdekében küldje a beteget kardiológushoz

16 ISZB (plakk ruptúra nélkül), kezelés  Revaszkularizáció, többág-betegség esetén  Gyógyszeres (revasc-val, vagy anélkül)  stratégiai szerek (ASA, béta blockolók, /statinok, ACE-gátlók/)  tüneti szerek (nitrátok, Ca-antagonisták, trimetazidin)

17 Angina pectorisos beteg gondozása  1. ASA, NG, lipidcsökkentő  2. Tolerálja-e a béta blockolót? Ha igen, első antianginás szer a béta blockoló.  3. Ha nem tolerálja, vagy további antianginás kezelést indokolnak a panaszok:  hosszú hatású nitrátkészitmény, és/vagy  hosszú hatású Ca antagonista adása

18

19 0 –5 –10 –15 Change in LV mass index (%) Modified from Schlaich M, Schmieder R. Am J Hypertens 1998;11:1394–404. Effects of alternative antihypertensive classes on regression of LV mass Diureticsβ-blockersCCBs ACE-Is p<0.05

20 NorepinephrineAngiotensin II Hypertrophy, apoptosis, ischaemia, arrhythmias, remodelling, fibrosis

21 Treatments to reduce mortality in heart failure ACE inhibitors 39 trials n= deaths OR: 24% NNT/year: 74  blockers 28 trials n= deaths OR: 36% NNT/year: 29 ACE inhibitors and  blockers NNT/year: 21 Cleland & Freemantle (1999)

22 .  blockade ACE inhibition Digitalis Amlodipine PDE inhibitors % mortality  ejection fraction 

23 HOPE - Kaplan-Meier Estimates of the Composite Endpoint of CV Death, MI or Stroke in the Ramipril and Placebo Groups N Engl J Med, January 20, 2000 P<0.001

24 Calcium Channel Blockers Multicenter Diltiazem Post-Infarction Trial (MDPIT)* EF <40% *Subgroup analysis of patients with EF < 40% The Multicenter Diltiazem Post Infarction Trial Study Group N Engl J Med., 1988;319:385-92

25 A nifedipin GITS javítja a fő CV eredményeket Végpont Kockázat aránya (95% CI) p 1.07 (0.91–1.25) 1.04 (0.88–1.24) 0.86 (0.69–1.07) 0.71 (0.54–0.94) 0.78 (0.58–1.05) 1.25 (0.98–1.59) Halál MI Refrakter angina Szívelégtelenség Stroke Perifériás revaszkularizáció nifedipin GITS-nek kedvez placebonak kedvez

26 Alcsoport analysisek All patients Age <65 yrs (54%)  65 yrs (46%) p= 0.4 History of MI No (49%) Yes (51%) p= 0.2  blocker at entry No (20%) Yes (80%) p= 0.5 ACE-i ARB at entry No (77%) Yes (23%) p= 0.2 Blood pr. at entry <140/90 (48%)  140/90 (52%) p= 0.02 Favours nifedipine RR, 95% CI Test for interaction:

27 Angina pectorisos beteg gondozása. Noncardialis műtét  A beteg szedjen elégséges hatású (P<60/min) béta blockolót legalább egy héttel a műtét előtt kezdve  Ha nem szedett, kezdjük el a műtét előtti este, lehetőleg intravénásan, és ha kell, folytassuk akár a műtét közben is a pl. metoprololt.  (ACC guideline: Management of ischemic heart disease patient undergoing noncardiac surgery, 2001)

28

29

30 Mortality Reduction After Acute Coronary Syndromes Following Lipid-Lowering Therapy (non-ST-elevation ACS patients, PURSUIT trial) Relative Risk Reduction = 53%* P= Aronow HD, et al., JACC February 2000, Vol 35, Number 2:411A *After adjusting for age, gender, hyperlipidemia, HF medications, baseline ECG

31 A coronarographia indikációi •Stabil effort angina (tünetes beteg) •CCS II-IV a gyógyszerek ellenére •Előbbiek szerint magas rizikó a provokációs teszten •Hirtelen halál/sustained VT •Kérdéses gyógyszerre javuló de meg nem szűnő angina olyan betegség, műtét, vagy foglalkozás, ahol a pontos diagnózis elkerülhetetlen

32 Revaszkularizáció és túlélés

33

34

35 SPECIAL GROUPS COCAINE 1.NTG and oral Ca 2+ blocker for pts with ST deviation that accompanies ischemic chest discomfort. 2.Immediate coronary arteriography in pts with ST elevation after NTG and Ca 2+ blocker; thrombolysis if a thrombus is detected. 1.NTG and oral Ca 2+ blocker for pts with ST deviation that accompanies ischemic chest discomfort. 2.Immediate coronary arteriography in pts with ST elevation after NTG and Ca 2+ blocker; thrombolysis if a thrombus is detected. Class I

36

37

38

39 PCI - stent

40

41 Kibocsátási gyógyszerek NSTE ACS Aspirin, ha nem kontraindikált Clopidogrel, ha aspirin kontraindikált Aspirin + Clopidogrel, 9 hónapig Béta blockoló statin ACE Inhibitor: szívelégt., EF < 40%, DM, hypertonia Aspirin, ha nem kontraindikált Clopidogrel, ha aspirin kontraindikált Aspirin + Clopidogrel, 9 hónapig Béta blockoló statin ACE Inhibitor: szívelégt., EF < 40%, DM, hypertonia I I IIa IIb III

42 Atherothrombosis a civilizált világ vezető haláloka 1 The World Health Report Geneva. WHO Atherothrombosis* Infectious Disease Cancer Injuries Pulmonary Disease AIDS Causes of Mortality (%)

43

44

45

46 Evidence of Multiple “Vulnerable” Plaques in ACS ACS, acute coronary syndrome. Asakura M, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;37: (with permission) Angiographic & angioscopic images in 58-year-old man with anterior myocardial infarction Culprit lesion (#8) detected with thrombus (red) Multiple “vulnerable” plaques detected in non-culprit segments 1-7 Multiple “vulnerable” plaques detected in non-culprit segments Asakura M, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1284

47 Szimultán megjelenő nonculprit plaque rupturák száma (a betegek %-ában) Rioufol Circulation 2002; 106: 804

48 CRP és rizikó  CRP független cardiovascularis rizikófaktor  Statinok és az aspirin képesek a gyulladás által okozott többletrizikó neutralizálására  A gyulladásos markernek tartott CRP önmaga is mediátorként viselkedik és károsítja az érrendszert

49 Aspirin, gyulladás és cardiovascularis rizikó Ridker NEJM 1997; 336: 973 AMI rizikó CRP quartilisok

50 Pravastatin, gyulladás és cardiovascularis rizikó Ridker Circulation 1998; 98: 839 RR

51

52 ADP = adenosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A 2, COX = cyclooxygenase. Schafer AI. Am J Med. 1996;101: collagen thrombin TXA 2 ADP TXA 2 ADP phosphodiesterase ADP (fibrinogen receptor) GP IIb/IIIa Activation COX Clopidogrel ticlopidine HCl aspirin dipyridamole cAMP Thrombocytagátlók támadáspontjai

53 Antithrombotic Trialists’ Collaboration BMJ 2002; 324: A thrombocytagátló kezelés hatása a cardiovascularis eseményekre. 195 tanulmány, beteg

54 Az aspirin dózisa és a vascularis történések előfordulása Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324: –1500 mg –325 mg –150 mg12 32 <75 mg 3 13 Any aspirin65 23 ASA betterASA worse Aspirin Dosis # Trials OR* (%) *Odds reduction. Treatment effect P < Odds Ratio

55 Placebo + ASA* Clopidogrel + ASA* ASA dózis és major vérzés <100 mg2.6% 2.0% 100–200 mg 3.5% 2.3% >200 mg 4.9% 4.0% ASA Dose CURE Study *Other standard therapies were used as appropriate. PLAVIX Prescribing Information.

56 Chan et al N Engl J Med 2005:352;

57 Patrono, C. et al. Chest 2004;126:234S-264S A thrombocytagátló profilakszis hatékonysága elsősorban cardiovascularis betegség súlyosságától függ

58 Patrono, C. et al. Chest 2004;126:234S-264S Abszolut benefit és vérzéses kockázat primer prevencióban. ASA

59 DiagnózisBenefit * Risk Még nem beteg férfi, cv. kockázattal1–2 Essentialis hypertonia1–2 Chronicus stabil angina101–2 Korábbi MI201–2 Instabil angina501–2 1,000 személy/év aspirin kezelése során megelőzött maior cv. esemény

60 Primer prevenció  Legalább közepes mértékű cv. rizikó (10 éves kockázat> 10%), 75 to 162 mg/d aspirin javasolt, mely hatékonyabb, mint a kezelés nélkül hagyás vagy a kumarin (Grade 2A). ACCP VII. Consensus Chest 2004 Sep

61 Krónikus coronaria betegség  Krónikus stabil coronariabetegnek mg aspirin javasolt (Grade 1A). Életfogytig (Grade 2C).  Azoknak, akiknél magas a myocardialis infarctus kockázata, 75 mg clopidogrel és aspirin együttes adása javasolt (Grade 2C). ACCP VII. Consensus Chest 2004 Sep

62 Aspirin PCI esetén  Minden betegnek ( mg telítő és fenntartó napi oralis dózis)  Minimum 30 perccel a PCI előtt beadva  Élethosszig  Költség: 4 cent Lange, Hillis: N Engl J Med 2004; 350: 3

63 PlaceboAspirin Cairns Lewis Theroux Wallentin összes Cairns Lewis Theroux Wallentin összes Relativ kockázat — halál vagy AMI IAP/NSTEMI Aspirin

64 Az acetylszalicilsav cyclooxygenáz- gátlásának molekuláris mechanizmusa COX-1COX-2 O C O CH 3 3 OO C Ser Arachidonsav arachidonsav Allen,K.N után módosÍtott.: Nature Med. 1(9), (1995)

65 Az acetylszalicilsav rezisztencia (egyik) molekuláris mechanizmusa COX-1COX-2 O C O CH 3 Ser Arachidonsav arachidonsav Allen,K.N után módosÍtott.: Nature Med. 1(9), (1995) ASA NSAID F Catella-Lawson NEJM 2001 dec 20 Ibuprofen++ Diclofenac +- Coxib-

66 Risk of all-cause and cardiovascular mortality in patients with cardiovascular disease Lancet 2003; 361: RR: 1·93 (1·30-2·87) P=0,0011

67 Fiziológiás antagonizmus a prosztacyclin és thromboxán között Arachidonsav Thrombocyta Érendothel Endoperoxidok PGG 2 PGH 2 Thrombocyta- aktiválás Értónus simaizomsejtek proliferációja PGI 2 gátlás TXA 2 aktiválás Cyclooxygenáz

68 Szelektív prostacyclin gátlás  COX2 inhibitorok (coxibok) szelektíven gátolják a prostacyclin szintézist, míg a TXA2 termelődés nem gátolt  Prostacyclin receptorokkal nem rendelkező egerek carotist thrombosist kaptak, míg prostacyclin és TXA2 receptor-hiányos egerek nem.  A coxibok nem képesek megelőzni, vagy éppen triggerelik az atherothrombosist •Cheng Y: Role of prostacyclin in the cardiovascular response to TXA2. Science 2002; 296:539 •Bombardier Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 343: 1520

69 Thrombosis/endothel  A thrombocytában a COX1 hatás a domináns, aspirin gátol, NSAID-ok kevésbé, coxibok nem gátolják a TxA2-t  Az érfalban a PGI2 termelődését minden COX gátló (aspirin, NSAID, coxib) gátolja  COX 2 gátlásnál az endothel védőfunctioja elvileg gyengített, míg a thrombocyták nem gátoltak és TXA-2-t szintetizálnak: atherothrombotikus rizikófokozódás?

70 Thrombotikus rizikó  Atherothrombosis, atherosclerosis szempontjából veszélyeztetett betegen a nonselectiv COX inhibitor (főként a naproxen) jobb választás, mint a coxib.  Nem bizonyított, hogy ilyen esetben kell-e kombinálni aspirinnel (GI versus CV risk)  A coxib és aspirin kombináció teljességgel értelmetlen és drága.

71 Cardioprotectio vs. gastroprotectio  Ha a betegnek cardialis okból aspirint kell szednie, nem érdemes coxibot adni, mert a GI mellékhatások az aszpirin miatt fognak megjelenni (lásd CLASS)  Ha COX2 selectiv gyógyszert adunk, nem lesz cardioprotectio, még annyi sem, mint a nonselectiv NSAID-oknál (lásd VIGOR)  Cardiológus-rheumatológus- gastroenterologus = jó háziorvos M. Boers, Lancet, 2001, 357: 1222

72 Kibocsátási gyógyszerek NSTE ACS Aspirin, ha nem kontraindikált Clopidogrel, ha aspirin kontraindikált Aspirin + Clopidogrel, 9 hónapig Béta blockoló statin ACE Inhibitor: szívelégt., EF < 40%, DM, hypertonia Aspirin, ha nem kontraindikált Clopidogrel, ha aspirin kontraindikált Aspirin + Clopidogrel, 9 hónapig Béta blockoló statin ACE Inhibitor: szívelégt., EF < 40%, DM, hypertonia I I IIa IIb III

73 Hurlen NEJM 2002 szept 26 N: 3630

74 Perioperatív ASA kezelés coronaria bypassműtét során  70 centrumban 5065 beteg, prospektív adatgyűjtés  Halálozás: ASA elkezdve az első 48 órán belül: 1,3%, ASA nélkül: 4,0 % (p<0,001)  Periop AMI: ASA az első 48 órán belül: 2,8 % vs 5,4% (p<0,001)  1,3 vs 2,6 % stroke (p=0,01)  0,9 vs 3,4% veseelégtelenség (p<0,001)  0,3 vs 0,8% bélinfarctus (p=0,01)  Maior vérzés: NS Mangano NEJM 2002 okt 24From Taboo to New Standard of Care

75

76 CABG  Minden coronaria beteg szedjen mg aspirint (Grade 1A).  A CABG műtöttek is kapjanak aspirint, (Grade 1A) lehetőleg 6 órával a műtét után.  Ha a vérzés ezt nem teszi lehetővé, akkor az első lehetséges időpontban (Grade 1C). ACCP 2004 sept

77 AMI és ACS után  STE vagy NSTE ACS után:  Aspirin kezdetben mg, majd mg/d (Grade 1A).  Magas vérzéses kockázat vagy korábbi aspirin okozta vérzés esetén kisebb dózisú (<=100 mg) aspirin (Grade 1C+).  Aspirin intolerancia esetén tartósan adott clopidogrel: 75 mg/d (Grade 1A). ACCP VII. Consensus Chest 2004 Sep

78 *ITT analysis. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348: Hónapok Összes esemény (%) RR 8.7%* ASA 5.83% 5.32% Clopidogrel Évenkénti események P = (N=19,185) Clopidogrel vs ASA hatékonysága a cardiovascularis eseményekre

79 Globális eredmény: CV halál/MI PCI-CURE

80 Clopidogrel és statinok metabolizmusa CYP 2C9 CYP 3A4 Aktív clopi metabolit észteráz 85%clopidogrel 15% Karboxilsav clopi metabolit fluva atorva, simva, ceriva prava Inaktív clopi metabolit

81 Clopidogrel + statin interakció? GRACE registry % MJ LIM, RH Mehta ACC 2003; ASA+clopi+statinASA+clopi N:7412

82 (J Am Coll Cardiol 2003;41:969 –73) N: 700, randomized 75 mg clopidogrel or 500 mg ticlopidine for four weeks after stent impl.

83 Efficacy of Clopidogrel or Ticlopidine in Reducing Coronary Events After Stenting CLASSICS, Clopidogrel Aspirin Stent Intervention Coopoerative Study. Bhatt DL, et al. J Am Coll Cardiol. 2002;39:9-14. (with permission) 30-Day Major Adverse Cardiac Events Odds Ratio & 95% CI Ticlopidine Better Clopidogrel Better TrialClopid. (%)Ticl. (%) N Overall13, TOPPS CLASSICS Lenox Hill CCF Müller Wessex N. Memorial S. Illinois Wash. Hosp Mayo OR=.73, P=.003

84 Clopidogrel PCI esetén  Minden beteg kapjon mg telítő adagot ideális esetben >4 órával a PCI előtt, majd 75 mg napi fenntartó adagot  A kezelés tartama : 9-12 hónap  Költsége: 4 USD naponta  Alacsony és közepes rizikó esetén az előkezelés kiváltja a Gp IIb/IIIa blokkoló adását Lange, Hillis: N Engl J Med 2004; 350: 3

85 NSTE ACS  Thienopyridinek  Aspirin allergia/intolerancia esetén azonnali clopidogrel, 300 mg oralis bolus, majd 75 mg/d tartósan (Grade 1A). ACCP VII. Consensus Chest 2004 Sep

86 NSTE ACS  Ha sürgős coronarographia nincs tervezve, illetve acut CABG műtét 5 napon belül nem várható, azonnali clopidogrel kezelés javasolt (300 mg, majd 75 mg/d hónapig), aspirinnel együtt (Grade 1A). ACCP VII. Consensus Chest 2004 Sep

87 NSTE ACS  Ha 24 órán belül coronarographiát tervezünk, halasszuk a clopidogrel elkezdését a coronaria anatomia megismerése utánra (Grade 2A).  Clopidogrel szedőknél a CABG műtét előtt 5 nappal hagyjuk ki a gyógyszert (Grade 2A). ACCP VII. Consensus Chest 2004 Sep

88 STEMI prehosp.  mg aspirin elrágása az első ellátáskor (I)  Aspirin tanácsolása már a telefonriasztáskor (IIa)  Legyen helyszini 12 elvezetéses EKG ACC AHA AMI ajánlás 2004

89 STEMI PPCI clopidogrel  CABG előtt lehetőleg 5-7 napig szünet  Stent esetén ideálisan 12 hónapig clopi  De legkevesebb:  1 hónap nem DES  3 hónap sirolimus DES  6 hónap paclitaxel DES esetén  Minden ajánlás I-es szintű ACC AHA AMI ajánlás 2004

90 STEMI után kumarin  ASA allergia stent nélkül, ilyenkor vagy kumarin, vagy clopidogrel (INR )  ASA allergia stenttel, ilyenkor kumarin clopidogrellel együtt (INR )  P. fibr BK thrombus (INR )(eddig I)  Secunder prevencióban, különösen, ha BK dysfunctio és kiterjedt falmozgászavar van (IIa) ACC AHA AMI ajánlás 2004

91 Antithrombotic Trialists’ Collaboration BMJ 2002; 324: A thrombocytagátló kezelés hatása a cardiovasc. eseményekre 195 tanulmány, beteg 7705

92 aspirin Thromboxan B2 Odds ratio ThromboxanB2 ng/mmol creat. Eikelboom Circulation 2002;105: 1650 Aspirin rezisztencia hatása a cardiovascularis eseményekre

93 Nyitott kérdés  Drug compliance (arachidonsavval feltárható)  Relationship of laboratory measurements and (other) clinical endpoints?  Combination therapy or drug change?  Drug dose?

94 Thrombocyta aggregáció gátlása

95

96 Gp IIb/IIIa bénítók hatása acut coronaria syndromában (korai invasiv versus belgyógyászati kezelés) InterventionMedical Treatment Death or MI Placebo IV GP IIb/IIIa P=.001 P=NS (N=5847)(N=25,555) ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention; CABG, coronary artery bypass graft; NS, not significant. Boersma E, et al. Lancet. 2002;359: Interaction P<.02

97 Gp IIb/IIIa bénítók hatása diabetesben Roffi M, et al. Circulation. 2001;104: (with permission) 30 napos halálozás PURSUIT PRISM PRISM-PLUS GUSTO IV PARAGON A PARAGON B Pooled 6.1% 4.2% 6.7% 7.8% 6.2% 4.8% 6.2% 5.1% 1.8% 3.6% 5.0% 4.6% 4.9% 4.6% P=.33 P=.07 P=.17 P=.022 P=.51 P=.93 P=.007 TrialNOdds Ratio & 95% ClPlaceboIIb/IIIa Breslow-Day: P=.50IIb/IIIa BetterPlacebo Better OR=

98 Gp IIb/IIIa blokkolók PCI esetén  Csak magas rizikójú betegnek (ACS/AMI, bypass-graft, krónikus occlusio, látható intracoronariás thrombus) érdemes adni  Eptifibatid kettős bolus (180 ug/kg i.v. 10 perc után ismét), majd fenntartó: 2 ug/tskg/min, vagy tirofiban (vagy abciximab)  PCI előtt kezdve, mintegy órán át folytatva  USD


Letölteni ppt "Az ISZB kialakulása. Preklinikus szakasz  Response-to-injury elmélet  A preklinikus fázis évtizedekig tart. (20-30 éves USA vadászpilóták boncolásakor."

Hasonló előadás


Google Hirdetések