Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Stabil angina pectoris 2004. június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Stabil angina pectoris 2004. június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika."— Előadás másolata:

1 Stabil angina pectoris június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika

2 Bevezetés A nyugati társadalmakban az ischaemiás szívbetegség (ISZB) okozta halálozás vezető halálok. Minden negyedik haláleset ISZB miatt következik be. A stabil angina pectoris az ISZB leggyakoribb megjelenési formája. A stabil angina pectorisos betegek közül évente 3-4% kap infarktust. Következésképpen minden kórházban kezelt infarktusra 30 stabil angina pectoris jut. Évente kb infarktus, így kb stabil angina pectoris.

3 Az angina pectoris definíciója A mellkasi szenzációra jellemző: a jelentkezés módja, jellege, időtartama, megszűnésének körülményei. Típusos angina pectoris jellemzői: mindhárom jelen van. substernalis fájdalom és/vagy diszkomfort, a panaszt terhelés vagy emocionális stressz váltja ki, nyugalomban vagy nitrátra megszűnik. Atípusos angina pectoris jellemzői: csak kettő van jelen. Extrakardiális mellkasi panasz: a karakterisztikus panaszok közül csak egy, vagy egy sincs jelen.

4 Az angina pectoris súlyossága Canadian Cardiovascular Society osztályozása Class I. (CCS I.): a szokásos fizikai tevékenység nem okoz panaszt, de az erősebb igénybevétel igen. Class II. (CCS II.): a szokásos fizikai igénybevétel enyhe fokban korlátozott. Class III. (CCS III.): a szokásos fizikai aktivitás jelentős mértékben beszűkült. Class IV. (CCS IV.): bármiféle fizikai aktivitás mellkasi fájdalmat okoz, ill. esetenként a fájdalom nyugalomban is előfordul.

5 Az angina pectorist kiváltó okok Extrakardiális okok: anémia, hipertonia, láz, hyperthyreosis, hypoxaemia. Kardiális okok: tachyarrhythmia, bradyarrhythmia, hipertrófiás cardiomyopathia, szívbillentyű betegségek, (aortavitium).

6 Nem invazív vizsgálatok I. Laboratóriumi vizsgálatok. Nyugalmi és fájdalom alatti 12 elvezetéses EKG. (a fájdalom alatti ST-depresszió ill. negatív T, pszeudonormalizáció) Kétirányú mellkas rtg. angina pectorisban diagnosztikus értéke csekély, jelentősége az egyéb betegségek gyanujának felvetése terén van. Terheléses EKG vizsgálat. Nem alkalmas az ischaemia lokalizációjának megállapítására. Indikációja két területre osztható: diagnózis felállítása, prognózis felmérése Holter. Panasz és EKG-változás összefüggésének igazolása. Főleg akkor hasznos, amikor a fájdalom terheléstől függetlenül jelentkezik.

7 Nem invazív vizsgálatok II. Echokardiográfia. (kétféle indikáció: diagnózis felállítása, bal kamra funkció megítélése. Terheléses képalkotó eljárások. Terheléses echokardiográfia. Terheléses perfúziós szívizom SPECT.

8 Koszorúérbetegek rizikójának megítélése Nagy rizikójú betegek (az éves halálozás>3%): súlyos nyugalmi bal kamra diszfunkció (EF<35%), alacsony funkcionális kapacitás (710MET), normális vagy csak kis eltérést mutató terheléses szívizom SPECT, stressz-echokardiográfián normális falmozgás vagy a teszt alatt is változatlan falmozgás.

9 Koronarográfia indikációja stabil angina pectorisban Gyógyszeres kezelés ellenére fennálló CCS III-IV. angina pectoris. Nagy rizikóra utaló nem invazív vizsgálatok esetén. Angina pectoris esetén, ha hirtelen szívhalál vagy súlyos kamrai ritmuszavar volt. Angina pectoris szívelégtelenségben. Angina pectorisban, ha a klinikai adatok súlyos koszorúérbetegségre utalnak. (agyi vagy perifériás érszűkület) Enyhe angina esetén akkor, ha EF<45% és a nem invazív vizsgálatok provokálható ischaemiát és/vagy életképes miokardiumot igazolnak. Ha a diagnózis a nem invazív vizsgálatok alapján nem tisztázható, de a foglalkozás miatt fontos (pl. pilóták).

10 Stabil angina pectoris kezelése: általános irányelvek A kezelés célja kettős: az életminőség javítása (az anginás panaszok gyakoriságának és súlyosságának csökkentése), az élet meghosszabbítása és a major coronariaesemények előfordulásának csökkentése. Komplex kezelés: rizikófaktorok kezelése, gyógyszeres sekunder prevenció, antianginás és antiischaemiás gyógyszeres kezelés, revascularis (CABG, PCI)

11 A rizikófaktorok kezelése Dohányzás elhagyása. Túlsúlyos beteg testsúlycsökkentése. Terheléses tréningprogram. Hypertonia kezelése a guideline-ok alapján. Diabétesz kezelése. Lipidcsökkentő kezelés.

12 A szívinfarktus és a szívhalál megelőzése Aszpirin Jelentősen csökkenti a vaszkuláris események számát igazolt koronáriabetegségben. Dózis: 100mg/nap. Allergia vagy intolerancia esetén clopidogrel 75 mg/nap dózisban. Lipidcsökkentő kezelés Jelentősen csökkenti a halálozást és a kardiális események számát igazolt ISZB-ben. Ha a diéta eredménytelen, statin kezelés javasolt. LDL-koleszterin célértéke: <2.5mmol/l ACE-gátló kezelés Minden ISZB-ben szenvedő beteg szekunder prevenciós kezelésére javasolt a szisztolés bal kamra funkciótól függetlenül. Különösen jól járnak a kezeléssel azok, akik diabéteszben is szenvednek és/vagy szisztolés bal kamra diszfunkciójuk van. HOPE vizsgálat: 10 mg ramipril. EUROPA vizsgálat: 8 mg perindopril.

13 Antianginás gyógyszeres kezelés I. Béta-blokkolók (elsőként választandó, ha nincs kontraindikáció) Hatásmechanizmus: a szívizom oxigénigényének csökkentése (csökkentik a szívfrekvenciát, a vérnyomást és a szívizom-kontraktilitást) A szívfrekvenciát csökkentve növelik a diasztolés perfúziós időt. Dózis: a nyugalmi szívfrekvencia 55-60/perc, súlyosabb esetben <50/perc legyen a terhelés okozta szívfrekvencia növekedés is csökken Kontraindikáció: súlyos bradycardia, magas fokú AV-blokk, SSS-szindróma, bronchospasmus, súlyos fokú depresszió, perifériás érbetegség. A diabéteszes betegek nagyon jól tűrik, sőt a kezelés csökkenti az inzulinrezisztenciát Ca-antagonisták (ha a béta-blokkolók kontraindikáltak vagy hatásuk nem elegendő) Hatásmechanizmus: csökkentik a koszorúerek vaszkuláris rezisztenciáját és a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát. Egyes képviselőiknek negatív inotrop hatásuk is van és a szívfrekvenciát is csökkentik. Mind a dihidropiridinek, mind a nem dihidropiridinek antianginás hatása megegyezik a béta-blokkolókéval. DE: nem csökkentik a posztinfarktusos betegek mortalitását, a verapamil és a diltiazem csökkenti a reinfarktus rizikóját. A rövid hatású nifedipin adása konraindikált!!! Csökkent szisztolés bal kamra funkció esetén adásuk kontraindikált!!!

14 Antianginás gyógyszeres kezelés II. Nitrátok Hatásmechanizmus: főleg a preload csökkentése, de tágítják az epikardiális koronáriákat és a kapillárisokat valamint csökkentik az afterloadot is. A nitráttolerancia miatt órás nitrátmentes periódus szükséges. A fejfájás általában megszűnik a kezelés folyamán. Bizonyítottan csökkentik az anginás panaszokat, de a mortalitást nem befolyásolják. Kontraindikáció: bal kamrai kiáramlási obstructio.d Sublinqualis nitrát: akut hatás. Egyéb gyógyszerek Molsidomin: nitrátszerű hatás. Nicorandil (káliumcsatorna aktivátor): nitrátszerű hatás. Trimetazidin: a metabolikus anyagcserét befolyásolja. Kombinált kezelés A monoterápia hatástalansága esetén alkalmazzuk. Óvatosság: béta-blokkoló + verapamil típusú Ca-antagonista.

15 Invazív stratégia A revaszkularizáció indikációi: CABG javasolt főtörzsszűkület esetén. CABG javasolt háromér-betegség esetén, főleg ha EF<50%. CABG javasolt kétér-betegség esetén, ha az egyik szűkület prox. RDA, EF<50%. CABG javasolt kétér-betegségben, ha diabétesz is fennáll.


Letölteni ppt "Stabil angina pectoris 2004. június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika."

Hasonló előadás


Google Hirdetések