Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Idült vesebetegséghez vezető leggyakoribb okok (diabetes, hypertonia),,Budapest Semmelweis Egyetem I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest Dr. Barna István.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Idült vesebetegséghez vezető leggyakoribb okok (diabetes, hypertonia),,Budapest Semmelweis Egyetem I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest Dr. Barna István."— Előadás másolata:

1 Idült vesebetegséghez vezető leggyakoribb okok (diabetes, hypertonia),,Budapest Semmelweis Egyetem I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest Dr. Barna István egyetemi docens

2 Idült vesebetegséghez vezető leggyakoribb okok (diabetes, hypertonia) dr. habil. Barna István Semmelweis Egyetem I. Belklinika, Július 2 Debrecen - DNN

3 Epidemiológia Ma Magyarországon 2,5-3,5 millió közötti hipertóniás, a cukorbetegek száma meghaladja az 1 milliót. Számítások szerint a hipertóniások 10, a cukorbetegek 5 százaléka tekinthető krónikus veseelégtelennek, és ez a szám a jövőben biztosan nő évente mintegy ezer vesebeteg szorul gondozásra gondozott – nephrológiai centrumokban krónikus veseelégtelenség - vesepótló kezelés éves szinten vesetranszplantáció történik 450 tagja van a MANET-nek – 200 körül a nephrológusok száma

4 A dializált betegek százalékos megoszlása az alapbetegség szerint – MANET adatok glomeruláris betegség tubulointerstitialis betegség diabetes mellitus hypertonia ischaemiás nephropathia polycystás vesebaj egyéb ismert ok ismeretlen eredet

5 Diabetes

6 40 éves korban diagnosztizált betegség esetén a diabetessel összefüggő becsült élettartam csökkenés férfiakban:11,6 év nőkben:14,3 év Venhut Narayan KM, Boyle JP, Thompson TJ, Sorensen SW, Williamson DF. Lifetime risk for diabetes mellitus in the United States. J Amer Med Ass 2003; 290:

7 Diabetes osztályozása Normál éhomi glukóz szint –< 6,1 mmol/l (WHO) –< 5,6 mmol/l (ADA) Károsodott éhomi glukóz szint –> 6,1-7,0 mmol/l (WHO) –> 5,6-7,0 mmol/l (ADA) Csökkent glukóz tolerancia –FPG < 7,0 mmol/l, 7,8 mmol/l  2h PG < 11,1 mmol/l (WHO) Diabetes mellitus –FPG  7,0 mmol/l, 2h PG  11,1 mmol/l (WHO) –FPG  7,0 mmol/l (ADA) Károsodott glukóz homeostasis PREDIABÉTESZ

8 Célértékek diabéteszben Testsúly BMI <25kg/m 2 vagy Haskörfogat <94 cm/férfi <80 cm/nő Lipidek Összkoleszterin LDL koleszterin Triglicerid HDL koleszterin < 4,5 mmol/l < 2,5 mmol/l < 1,7 mmol/l > 1,0 mmol/l /férfi > 1,3 mmol/l /nő Vérnyomás < 130/80 HgmmNephropathia: 125/75 Hgmm Glikémiás status (manifeszt DM-ban) Éhomi vércukor Pp. vércukor HbA 1c < 6,0 mmol/l < 7,5mmol/l < 7,0% V. Magyar Kardiovaszkuláris Konszenzus Konferencia november

9 A mortalitás és HbA 1c összefüggése kombinált oralis antidiabetikus illetve inzulinkezelés során (UK-GPS) (retrospektív adatfeldolgozás alapján 50 éves életkor felett) Currie, CJ et al: Lancet 375: n= metformin + szulfanilurea n= inzulin

10

11 Recommendations: Glycemic, blood pressure, lipid control in adults

12 A vércukorcsökkentés szakmailag megalapozott lépései 2-es típusú cukorbetegségben Diabetol Hung 19 (Suppl. 1):

13 Hypertonia

14 A „normális” vérnyomás határainak változása ( )  120/80Robinson és Brucer 1939  130/70 Browne 1947  140/80Ayman 1934  140/90Perera 1948  150/90Thomas 1952  160/100Bechgaard 1946  180/100Burgess 1948  180/110Evans 1956

15 „A hypertonia határértékét rugalmasan kell megállapítani, mert a beteg kardiovaszkuláris kockázatától függően lehet magasabb vagy alacsonyabb érték is”. „Helyesen értelmezve a hypertonia azt a vérnyomásértéket jelenti, amely felett a kezelés inkább hasznos, mint ártalmas”.

16 Weiner, D. E. et al. J Am Soc Nephrol 2007;18: A 120 Hgmm alatti vérnyomás fokozza a stroke rizikóját vesebetegekben (J-görbe)

17

18 A kezelés célja - újdonságok A hipertóniás betegekben az elsődleges cél a maximális kardiovaszkuláris rizikócsökkentés elérése. A vérnyomást legalább 140/90 Hgmm alá csökkenteni, de 130/80 Hgmm alá diabéteszben és nagy illetve nagyon nagy kockázatú betegekben (stroke, AMI, fehérje ürítéssel járó vesebetegség)

19 Nem gyógyszeres kezelése Evidencia szint Túlsúlyos és obes beteg testsúlycsökkentése NaCl 6g/nap alá csökkentése Fizikai aktivitás növelése Alkoholfogyasztás csökkentése Dohányzás elhagyása Zsír- és koleszterin fogyasztás csökkentése AAABBBAAABBB

20  Dohányzás (napi > 20 cigaretta) gyulladásos és nem-gyulladásos vesebetegségben egyaránt gyorsítja a progressziót,  fokozott symp. tónus → intraglom. nyomás ↑  endothel károsítás → NO szintézis ↓, endothelin ↑  direkt toxikus hatás a tubulus sejtekre  reaktív oxigén gyökök  glomerulus hyperperfusio, GFR ↑, nagyobb vese  Microalbuminuria 2-szer gyakoribb dohányosok között  Dohányzás elhagyása jelentősen csökkenti a veseelégtelenség kockázatát diabeteses és nem-diabeteses nephropathiában egyaránt Dohányzás és a vesebetegség progressziója

21 ELSŐKÉNT VÁLASZTHATÓ GYÓGYSZERCSOPORTOK Diuretikumok Béta-blokkolók Kalciumcsatorna blokkolók ACE-gátlók Angiotenzin-II 1-es típusú receptor blokkolók Alfa-1 adrenerg receptor gátlók Imidazolin-1 receptor agonisták Alfa-1 adrenerg és béta-receptor blokkolók Centralis alfa-2 receptor agonista Centralis alfa-2 agonista és perifériás alfa-1 rec. gátló Direkt vasodilatátor A hypertonia kezelése az MHT és az ESH-ESC 2009-es irányelvei alapján NEM ELSŐKÉNT VÁLASZTHATÓ GYÓGYSZERCSOPORTOK

22 Verdecchia P, et al. Hypertension 2004; 43: Antihipertenzív kezelés diuretikummal fokozza az új diabétesz kifejlődését *> 90 HCTZ vagyr chlorthalidon Új diabétesz valószínűsége (%) Diuretikum kezelés* 5.8 Alapállapotban mért vércukorszint (mmol/l) Nincs diuretikum

23 Béta-blokkolók és ACE-gátlók hatása a testsúlyváltozásra (UKPDS ) Increase in Body Weight (kg)  -Blocker ACE Inhibitor p = UKPDS 39. BMJ. 1998;317:

24 BMI Testtömegkg kg/m 2 Verapamil Metoprolol *P < † P < * † 3,4 év utánkövetés : 3,4 év  -blokkolók a kalciumcsatorna blokkolóknál nagyobb mértékű testsúlynövekedést okoznak (APSIS study)

25 Új diabetes mellitus % Évek Amlodipin  perindopril (Események száma 567) Atenolol  thiazid (Események száma 799) HR = 0,70 (0,63­0,78) p < 0,0001 RRR 30 %

26 VALUE: újonnan kialakuló diabetes incidenciája Julius S et al. Lancet. June 2004;363. Új diabetes (a betegek százalékában a kezelési csoportokban) Valsartan-alapú kezelés (n = 7649) Amlodipin-alapú kezelés (n = 7596) 13,1% 16,4% 23%-os kockázatcsökkenés valsartan kezelésnél P < 0,0001

27 Vérnyomáscsökkentés és az új diabetes kialakulásának gyakorisága ASCOTAtenolol ± 30%v amlodipine ± perindopril bendroflumethiazide Vizsgálat % kifejezett nagyobb incidencia diuretikum/ β-blokkoló CAPPPDiuretics, β-blockers 21% v captopril CHARMPlacebo ± SOC 22%v candesartan ± SOC INVESTAtenolol ± HCTZ or 15%v verapamil SR ± HCTZ ortrandolapriltrandolapril INSIGHTCo-amilozide ± β-blocker 30%v nifedipine GITS LIFEAtenolol 25%v losartan ALLHATChlorthalidone 21% v amlodipine 43% v lisinopril HOPEPlacebo ± SOC 34% v ramipril ± SOC Hansson L, et al. Lancet 1999; 353: Pfeffer MA, et al. Lancet 2003; 362: Pepine CJ, et al. JAMA 2003; 290: Brown MJ, et al. Lancet 2000; 356: Dählof B, et al. Lancet 2002; 359: ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA 2002; 288: HOPE Investigators. N Engl J Med 2000; 342: Dählof B, et al. Lancet 2005; 366:

28 Vesebetegség stádiumai Enyhe működészavar GFR ml/percKreatinin < Mérsékelt működészavar < Súlyos (nagyfokú) működészavar < VESEELÉGTELENSÉG = URAEMIA < 15700

29 Proteinuria stádium, módszer, mg/mmol Normoalbu- minuria ACR <3 Mikroalbu- minuria ACR 3-30 Proteinuria TPCR Nephrotikus proteinuria TPCR >350 GFR stádi- um ml/ min/ 1.73m 2 magas / normális >90 alacsonymérsékeltnagyigen nagy enyhén csökkent alacsonymérsékeltnagyigen nagy mérsékelt VE mérsékeltnagyigen nagy középsúlyos VE nagyigen nagy súlyos veseelégt igen nagy végstádiumú VE <15 igen nagy Kombinált eGFR-proteinuria és KVE prognózisa A.S.Levey, J.Coresh: Lancet online Aug nyomán, módosítva

30 A KVE progressziójának rizikófaktorai Nem befolyásolható –Diagnózis –Idős kor –Férfi nem –Genetika –Rassz Befolyásolható –Magasvérnyomás –Glomeruláris hypertonia –RAAS aktivitása –Dyslipidaemia –Proteinuria –Protein diéta –Vércukor kontroll –Anaemia –Ca-PO4 háztartás zavara –Nephrotoxikus gyógyszerek –Dohányzás –Obesitas –Acidosis

31 Diabeteszes nephropathiában ajánlott vérnyomás csökkentő kezelés ACEi or ARB : –Az intraglomerularis nyomást csökkenti –Nem csak vérnyomáscsökkentő, de normotonia és MAU vagy proteinuria –ARB (telmisartan) vs. ACEi (enalapril): not inferior –Vesevédelem csak megfelelő dózis esetén bizonyított Kalciumcsatorna blokkolós Diuretikum Beta-blockoló Alfa-receptor blokkoló

32 ACEIs in Diabetic Nephropathy Strippoli G, et al. Br Med J 2004;329: END STAGE RENAL DISEASE Capek 1994 w10 0/90/6 Not estimable Katayama 2002 w22 0/1040/27 Not estimable Marre 1987 w26 0/100/10 Not estimable Mathiesen 1999 w30 0/190/21 Not estimable Ravid 1993 w43 0/490/45 Not estimable Romero 1993 w47 0/130/13 Not estimable Parving 1989 w37 w38 0/153/ (0.01 to 2.88) Micro-HOPE 2000 w33 5/5536/ (0.27 to 2.88) Lewis 1993 w25 20/20731/ (0.37 to 1.07) Total (95% CI) (0.40 to 1.03) Test for heterogeneity: c 2 =1.18, df=2, P=0.55, I 2 =0% Test for overall effect: z=1.83, P=0.07 S. CREATININE DOUBLING Capek 1994 w10 0/90/6 Not estimable Romero 1993 w47 0/130/13 Not estimable Maschio 1996 w29 1/67/ (0.06 to 2.32) Parving 1989 w37 w38 2/153/ (0.15 to 3.93) Katayama 2002 w22 4/1042/ (0.10 to 2.69) Ravid 1993 w43 2/4912/ (0.04 to 0.65) Micro-HOPE 2000 w33 21/55318/ (0.67 to 2.30) Lewis 1993 w25 25/20743/ (0.36 to 0.89) Total (95% CI) (0.34 to 1.05) Test for heterogeneity: c 2 =8.90, df=5, P=0.11, I 2 =43.8% Test for overall effect: z=1.77, P=0.08 Favors agentFavors placebo or no treatment No of Patients with Event/Total No of Patients Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Relative Risk (Random) 95% CI Placebo or No Treatment Weight (%) Relative Risk (Random) 95% CI

33 ARBs in Diabetic Nephropathy Strippoli G, et al. Br Med J 2004;329: END STAGE RENAL DISEASE Parving 2001 w38 w39 w58 0/3890/201 Not estimable Lewis 2001 w57 82/579101/ (0.61 to 1.04) Brenner 2001 w56 147/751194/ (0.64 to 0.93) Total (95% CI) (0.67 to 0.91) Test for heterogeneity: c 2 =0.05, df=1, P=0.82, I 2 =0% Test for overall effect: z=3.18, P=0.001 S. CREATININE DOUBLING Parving 2001 w38 w39 w58 0/3890/201 Not estimable Lewis 2001 w57 98/579135/ (0.57 to 0.90) Brenner 2001 w56 162/751195/ (0.70 to 1.01) Total (95% CI) (0.67 to 0.93) Test for heterogeneity: c 2 =1.22, df=1, P=0.27, I 2 =18.2% Test for overall effect: z=2.91, P=0.004 Favors agentFavors placebo or no treatment No of Patients with Event/Total No of Patients Angiotensin II Enzyme Inhibitor Relative Risk (Random) 95% CI Placebo or No Treatment Weight (%) Relative Risk (Random) 95% CI

34 ACEi vs. ARB: albuminuria ARBACEi ARB ACEi (n) better Kunz R, Ann Intern Med. 2008;148:30

35 Kalciumcsatorna blokkolók Dihydropyridines (nifedipine, amlodipine, others) –Leghatékonyabb vérnyomás csökkentők –ödema Phenylalkylamines (verapamil) –Szívfrekvenciát lassítja –Kevéssé érszelektív, negativ inotrope, antiaritmiás –székrekedés Benzothiazepines (diltiazem) –Legkevesebb mellékhatás –Legdrágább, kevés evidencia

36 Kalciumcsatorna blokkolók a kombinációs terápiában –ACEI/ARB with DHP More potent BP lowering, but no additional antiproteinuric effect –ACEI/ARB with non-DHP Less potent BP lowering, but additional antiproteinuric effect

37 Kombinációban alkalmazott kezelések

38 Selecting Patients for RAS Blockade with CCB or Diuretic RAS blocker (ACEI, ARB, DRI) CCB Thiazide-type diuretic Metabolic syndrome Prediabetes Family history of diabetes DyslipidemiaHyperuricemia Susceptible for hypokalemia No metabolic problems Low risk of developing diabetes Hypervolemia Nephropathy Heart failure Mancia,G. ESH Adv. Course St. Moritz 2012

39 Hypertoniához és vesebetegségben a társult atherogén dylipidaemia csökkentése 30%-os mortalitás csökkentés lipid csökkentésre májon át kiválasztódó statinnal Mátyus, Paragh, Metabolizmus, 2010

40 Betegegyüttműködés javítása Családtag, ápolónő, szociális munkás, pszichiáter, szociális munkás Jó kommunikáció ORVOS MÉDIA (újság, TV, rádió) Adherencia, perzisztencia, compliane

41 Hypertonia és diabetes kezelése - a vesebetegség progressziójának csökkentése Vérnyomás csökkentése 130/80 Hgmm alá, optimális gyógyszeres beavatkozás (RAAS, CaA, Diu, BBl) Folyadék-,, nátrium-,, kálium-egyensúly Kalcium, foszfor, csont anyagcsere (PTH,D-vitamin) Lipidanyagcsere – statin EPO kezelés Hormonháztartás rendezése Lelki segítség, szociális háló

42 Köszönöm a figyelmet!

43


Letölteni ppt "Idült vesebetegséghez vezető leggyakoribb okok (diabetes, hypertonia),,Budapest Semmelweis Egyetem I. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest Dr. Barna István."

Hasonló előadás


Google Hirdetések