Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Akut vaszkuláris vesebetegségek Dr. Mátyus János egyetemi docens DEOEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belklinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Akut vaszkuláris vesebetegségek Dr. Mátyus János egyetemi docens DEOEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belklinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen."— Előadás másolata:

1 Akut vaszkuláris vesebetegségek Dr. Mátyus János egyetemi docens DEOEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belklinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen

2 Esetismertetés:V.József sz.1962., előzmények 1990: DM miatt inzulin kezelés, hypertonia, dohányzás 2000: dysbasia: mko 50m, infúzióra 200m, Scr:97 –b. a.iliaca ext. stenosis sikeres PTA –bo. renalis occlusio, jo. renalis nem sign. stenosis 2004: belgy. infúziós kezelés: Scr:116, UH: b. vese 6cm, j. vese 13,5cm, parenchyma 2cm duplex UH: j. a. renalison stenosisra utaló jel nincs (ESP megtartott, AT:40ms, RI:0,82), intraren. RI:0, márc: kisagyi emollitio, malignus hypertonia –máj.: CTangio: bo.renalis occlusio, zsugorvese, Scr:98 –jun.: bo. LC nephrectomia, RR javul –nov.: urológia: ED, szemészet: laser kezelés, Scr: jan.: coronarografia: neg., Viagra szedhető, Scr: jun.: tensio és vc beállítás, Scr:159, lássa nephrol.

3 V.József sz.1962., nephrológia - BFO 2008.aug.: nephrol. első jelentkezés, Scr:132 –CD: j.o. a. renalis eredésnél 350cm/s, RI:0, : j. a. renalis sikeres stentelés, Salsol+ACC, LMWH : hazabocsátás, aspirin + clopidogrel, Scr: ó.: OMSZ - BFO 1 órás j. alhasi fájd. –160/100, coecumtáji ny.érz., renyhe bélh. –fvs:21, neu:72%, Hb:163, CRP:7,5, Scr:249, LDH:352, INR:1,0, D-dimer: neg, urina: pyuria nincs –UH: ileocoec. bélfali vastag./foly. nincs, j. vese rendben –sebész konz.: appendicitis nem valószínű –tüneti th-ra (analg., spasmolyt., PPI, 2l Salsol) nem javul ó: –fvs:17, neu:84%, Hb:149, CRP: 8,7, Scr:306, LDH:343 –nativ has rtg : neg. –UH: j. vese rendben, CD-vel áramlás nem látszik (09ó!)

4

5

6

7 V.József sz.1962., intenzív - nephrol. osztály ó 30p: angiografia: –stentelt soliter j. vese artéria az eredésétől elzáródott. Vezetődróttal sikerült az artériában előrejutni, ide k.a-t adva látszik, hogy a veseartériák nagy részében öntvényszerű, thrombusra jellemző telődési defectus van. Lysis céljából a katétert benn hagyják. ITO-ra helyezés: Lokálisan Aktilase high dose protokoll, –Na-heparin 1000E/ó, APTI szerint 09.08: anuria, láz, CRP: 258, Scr:1003, LDH:3113, vesében áramlás nem detektálható, HD elkezdése neprol.osztály, HD és antibiot. folytatása CRP: 175, LDH: hazabocsátás, láztalan, CRP: 83, Dalacin po. tovább Jelenleg is HD, 800ml vizelet/nap

8 Thromboemboliás veseinfarctus ok: embolia (pitvarfibr., AMI, ao komplex plakk) –art. renalis thrombosis (korábbi plakk, PTA) –a. renalis/aorta aneurysma ruptura (spontan, PTA) –bacteriális endocarditis, tumor/zsir embolia tü: hirtelen hasi-deréktáji fájd., hányás, láz, RR↑ labor: LDH >4x norm. +/- min. GOT↑, Scr - fvs ↑ mikro/makrohaematuria %, proteinuria dg.: scintigr (95%), CTangio (80%), duplex UH (15%) diff.dg.: vesecolica, ac. pyelonephritis terápia: –percutan interventio (lok. lysis, thr-ectomia <3-48ó) –opus: csak traumás v. ao. ruptura esetek <1. napon –anticoag. (heparin majd Syncumar): egyéb esetek

9 Esetismertetés Z.B. ffi sz : bronchitis chr., ptx, spondylosis 1999: ulcus vent. 2002: parox. pitvarfibr., EF:30%, anticoagulálás : 6 alkalommal intézeti kezelés PSVT, paroxysm. pitvarfibr. miatt, coronarografia nem történt COPD, toxikus DCM? miatt : tachyarrh., mellkasi-hasi fáj.., fvs-CRP↑, pangásos gastritis, pancreatitis chr : bal avtgi embolectomia

10 05.06.: elmúlt 8 órában 10x hányt, epigastr. görcsös fájd., övszerűen hátába sugárzik –150/min p.fibr., V4-6 felkapott ST, coecumtáji érz. –Fvs:13,8, neu:88%, CRP:6, INR:1,17, Scr:96 –cTnI:0,03, CK:44, GOT:72, LDH:1370 –UH: tenyérnyi máj, oedemas, gyulladt falú epehólyag, besűrűsödött epe –Nativ has: gázos colon, egy keskeny nivó –Sebészet: cholecystitis ac. Pyelonephritis ac? –Urol.: pyelonephritis ac? cholecystitis : st.: jo. vesetájék érzékeny –UH: vesék rendben, üregr. dilatáció nincs –Nativ vese: poz. kőárnyék nincs, gázos bél –Ua:3+ nitr:+ vvt:++, CRP:103, GOT:29, LDH:1669, Scr:75

11 Jobb oldali tulsúllyal mk. vese kissé duzzadt, parechyma fokozott echogenitású, ami diffus parenchyma betegség lehetőségét veti fel. Jobb oldalon a kp. harmadban szegmentálisan, a vesekontúr felé szélesedő háromszög alakú, környezeténél echoszegényebb terület látható, amelyben keringés nem mutatható ki. A kép megfelel szegment szintű infarctusnak. A többi szegmentumban mk. vesére vonatkoztatva szabályos vascularisatio figyelhető meg. Az artéria és véna renalis mko. átjárható.

12 Esetismertetés J.J. ffi sz : AMI (konz. th.), diab., átm. inzulin, Scr:88, u:neg AMI (Streptaze kezelés) – Scr:131 –02.16.comb, alszár fájdalma, átm. járásképtelenség bőrkiütés (vált. nagyságú, lividvörös, maculosus) bőrgyógy.: Vasculitis spf. allergica (Streptaze) 40mg/n steroid→1 hét múlva panaszmentes fali trombus miatt Syncumar beállítás –02.20.Scr: 169, C 3 -C 4 -IC-AST: norm. –02.29.Scr: 140, Medrol 4mg, 5 nap múlva ex lábujjak lividdé váltak, a.dors.ped. tapinthatók – bőrgy.: vasculitis+art.scler.obl.? cryo-aDNA-RF: neg, –th: 4mg Medrol, Betaloc ex

13 Esetismertetés J.J. ffi sz belklinika: –Doppler: mk avtg jó áramlás, Scr: 126, urina neg., –szív UH: fali thrombus?, carotis: mko 30-40% plakk –szív izotóp: fix perf. zavar, coronarografia előjegyzés –Medrol ex, Syncumar tovább, Trental inf. majd tbl angiológia –fokozódó lábfájd., lábujj lividség, bőrnecrosis –komb. vasoaktiv inf., anticoag., antibiot.: változatlan –Scr:178, urina neg., INR: 1,6-3, belgyógy. osztály –részl. immunserol.: pANCA:21,6 (<3), többi neg. –szemészet: angiopathia hyp., art.scler. I-II. –80mg steroid 3 nap: látványos javulás, fájd. szűnik

14 Mi okozza a fluctuáló veseelégtelenséget és a lábujjak elváltozását? 1.szisztémás vasculitis (ANCA asszociált) ? 2.tubulointerstitiális nephritis és vasculitis (Streptase) ? 3.microembolizáció (fali thrombus) 4.cholesterin kristály embolizáció (Syncumar) ? 5.nephrosclerosis és microcirculációs zavar (diabetes mell.) ? 6.vese és végtagi artériák stenosisa (arteriosclerosis) ? Milyen vizsgálatot végezne? 1.aortográfia 2. bőrbiopsia 3. vesebiopsia4. transzoesoph szív UH 5.egyik sem, a diagnózis egyértelmű

15

16 Cholesterin kristály embolizáció fogalma.: plakkokról lesodródó cholesterin kristályok kis erek/arteriolák elzárodását okozzák gyakran több szerv érintett, leginkább vese embolia forrása: kifekélyesedő/sérült atheromák, lok.: aorta v. veseartériák, ao. aneurysma kiváltó tényezők:angiográfia, PTA ér/szívseb. beavatk., trauma anticoagulalas, trombolysis nincs: spontán plakk ruptura klinikai formák típusos: „subacut” VE + szisztémás tünetek ritkán: acut VE, fulmináns lefolyás idült VE, asymptomás - fluktuáló

17 Cholesterin embolizáció típusos klinikuma acut veseelégtelenség (25-50%) 2-6 hét alatt, non-oliguriás formában hypertonia: súlyosbodás gyakori szisztémás tünetek: bőr: 35%, livido reticularis (avtg/glut.-lumb), purpura avtg: myalgia, ischemia, (lila lábujj, ulcus, gangraena) GI tract.: colica,vérzés, bélnecrosis/perforatio, ac. pancreatitis, májnecrosis, gangr. cholecyst. szem: látásroml., retina art. fényes, sárga plakk 15% idegr.: főleg szívseb. v. carotis angio/opus után lok.: a.cer.media, agykéreg, thalamus –változatos kép: „a nagy színész”

18

19 Cholesterin emb. diagnosztikája labor jelek: aktív szak: eo.philia (65%), eo.uria, hypocompl. gyakran szak. creat. emelk., non-oliguria mérs. proteinuria, jellegtelen ül., uNa alacsony gyorsult We, benzidin poz. hisztol. dg.: fagyasztott metsz., jellegz. tű-alakú kristályok izom/bőrbiopsia (mély rétegből sorozat) vese (több szúrás, kristály arteriola/glom.capil. perivasc. gyull., eo., óriássejt, ischemia) diff. dg.: rapid progr. GN-ek (vasculitisek) kontrasztanyag okozta AVE renalis art. trombosis/emb. (veseinfarct.)

20 Cholesterin emb. megelőzés, terápia terápia: oki: anticoag. abbahagyás, újabb angio kerülés ao. aneu. resectio, bypass (atherectomia?) –tüneti:plakkstabilizálás: statin erélyes antihypertensív kezelés táplálás, sz.e. parenterális veseelégt. kezelése: dialysis heparinmentes steroid: rövid terápia megpróbálható prognózis:VE gyakran irreverzibilis részl. javulás hónapok után -collat./hypertr. acut formák gyakran fatálisak megelőzés: invasív vizsg. helyes indikálása kíméletes sebészi/katéteres technika

21 Thromboembolizáció egy v. több embolia rendszerint egy szervbe kp-nagyobb artéria komplett elzárodása veseinfarctus Atheroembolizáció (cholesterin kristály emb.) többszörös embolia egyidejűleg több szerv kisebb artériák, arteriolák incomplett elzárodás veselégt. 3-6 hét alatt Komplex plakk: az aortán detektálható, >4mm, ulcerált v. mobilis thrombus fedi Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III. 1éven belüli stroke komplex plakk: 15,8% egyszerű plakk: 8,0% plakk nélkül: 1,2%

22 Esetismertetés: Sz.Csaba sz előzmények Távolabbi előzmény: neg. Családban thrombosis, embolia: nem volt balo vesecolica miatt urol. –UH: b. vese nagyobb, kő nincs, u-vvt: neg, a:2+ Jul.05. b. a. pulm. főtörzs masszív embolia –tPA sikeres kezelés, azóta Syncumart szed –ism. avtgi ko. CD: thrombosis nincs –magas chol. miatt statin indítása Szept.: ko. avtgi oedema intézeti kezelés (postthr.) 2009.febr.: thrombophila hajlam nincs –proteinuria miatt lássa nephrol.

23 Sz. Csaba sz nephrol nephrol. felvétel nephrosis sy miatt –proteinuria: 5g/n, vvt: neg. –Scr:69, TP:51, alb:25, chol:14,4 –CRP:0,6, fvs:7.9, Hb:150g/l, thr:286, –Gégészet: tons. chr. –Vesebiopsia: membranas nephropathia

24 Vesevéna thrombosis nephrosis nélkül igen ritka, ekkor PU még ritkább nem ok, hanem következmény ! okok:1. postglom. hemokonc., 2. AT-III cc.  chr. VVT: ált. kétoldali, tünetmentes, főleg idősekben acut VVT: ált. féloldali, inkább fiatalokban tü.: fájdalom, érzékenység, makr.(mikr.) haematu. proteinuria , s-cr , LDH , vesenagyság  szöv.:20-35% pulm. emb., tünetszegény ritkán acut veseelégtelenség dg.: duplex UH (gyak. álpoz./neg., szűrés s-alb<15?) MR angio, spirál CT (klin. tü, neg. UH esetén) v. cava inf. + renalis venographia

25 proteinuria AT-III  plasminogen  protein-S,-C  s-albumin  s-chol  Lp(a)  oedema thr-aggregatio  fibrinolysis  máj feh. képzés  viscositas  fibrinogen  FV,VII,VIII  hemokoncentráció RBF  RAAS  diuretikum lok. immun. ok (MN, MPGN ) sziszt. procoag. hatás steroid hypercoagulabilitas + herediter thrombophilia Thrombosishajlam okai nephrosisban

26 Thrombotikus események gyakorisága membranosus nephropathiában vesevéna thrombosis35 % klinika tünetekkel 5 % avtgi mélyvénás thrombosis20 % pulmonalis embolia20 % klinikai tünetekkel 8 % artérias thrombosisok1-2 %

27 M.M. DOTE I.Belklinika :vesebiopsia FM: mesang. expansio, vastag basalis m. IF: membranosus, pseudolinearis IgG+C3, EM: subepithelialis spike-szerű depoz. anamnesis kiegészítés: egy hónapja enyhe effort dyspnoe, angina egyéb vizsg.:EKG: T III-aVL: neg, mrtg: mk hilus szélesebb (sarcoidosis?) szív izotóp: neg. további vizsgálatokra visszarendelve

28

29

30

31 Thrombosisok kezelése és megelőzése nephrosisban VVT, MVT, pulm. emb.:teljes dózisú heparin egyidejű vérzésveszély: kismolsúlyú heparin masszív pulm. emb., VE-gel ko. renalis/cava thromb.  thrombolysis, thrombectomia profilaktikus anticoagulálás: nem egységes álláspont jav.: kifejezett veszélyben: s-alb<20g/l mindig! s-alb <30g/l + MN/MPGN nephrosis + immobil., törés, famil. rizikó nephrosis + pulzus steroid módja:Syncumar (heparin bevezetés után !) ideje:nephrosis megszűnéséig


Letölteni ppt "Akut vaszkuláris vesebetegségek Dr. Mátyus János egyetemi docens DEOEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belklinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen."

Hasonló előadás


Google Hirdetések