Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Szupportáció Dr. András Csilla DEOEC ONKOLÓGIA V.évfolyam. Onkológia előadások, 2013.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Szupportáció Dr. András Csilla DEOEC ONKOLÓGIA V.évfolyam. Onkológia előadások, 2013."— Előadás másolata:

1 Szupportáció Dr. András Csilla DEOEC ONKOLÓGIA V.évfolyam. Onkológia előadások, 2013

2 Szupportáció-támogató kezelés  A szupportív terápia célja a kemoterápia mellékhatásainak a kivédése, kezelés, annak érdekében, hogy a kemoterápia hatékony dózisait tudjuk tartani.  Mottó: „ Ami a kezelés során félresiklott, elromlott, hozzuk helyre!”  Hányinger, hányás  Neutropenia  Anemia  Trombopenia  Mucositis  Cardiotoxicitás  Hasmenés

3 1. Hányinger, hányás

4 El ő fordulás: A betegek kb %-nál fordul el ő.  Megjelenése és a súlyossága függ: KT emetikus kockázatától ( milyen gyógyszer, milyen dózisban, milyen „ütemben”, hogyan beadva ) Betegt ő l (kor, nem, komorbiditás, más gyógyszerek, dohányzás, alkohol fogyasztás)  Ez következményes anticipátoros hányást idéz el ő a betegek 10-44%-ban.  Megel ő zése, kezelése kulcsfontosságú az onkológiai kezelések megadásában Arash et al, J Clin Oncol2008;26: KT: kemoterápia

5 Hányás-hányinger felosztása  Felosztás: 1.Akut- 24 óra 2.Késői-120 óra 3.Anticipátoros 4.Áttörő ( breaktrough)- antiemetikus profilaxis ellenére 5.Terápia-refrakter

6 A kemoterápiás szerek emetogén hatásának osztályozása Erősen emetogén 90 % felettiCisplatin Cyclophosphamide>1500 mg/m 2 Dacarbazine Közepes %Carboplatin Irinotecan Ifosfamide, antracyclinek Cyclophosphamide< 1500 mg/m 2 Oxaliplatin Alacsony %Paclitaxel, Docetaxel Etoposide Metothrexat > 50 mg/m 2 Mitomycin Gemcitabine 5FU Mininmális 10 % alattiBleomycin, Fludarabine Methotrexat Vinblastin, Vincristin, Vinorelbine

7 A hányás-hányinger patomechanizmusa  A kemoterápia és a kemoterápiás trigger zóna interakciója számos neurotransmitter kiáramlását idézi elő, ezek aktiválják a hányás központot  Számtalan neuroreceptort identifikáltak az area postrema körül és a gasztrointesztinális traktusban:  dopamin, szerotonin, hisztamin, noradrenalin, apomorphin  Úgy tűnik, hogy nem egyetlen neurotransmitter felelős a kemoterápia okozta hányás kiváltásáért  A szerotonin (5HT3) receptoroknak az akut hányás pathophisiológiájában tulajdonítanak nagy szerepet. pathophisiológiájában tulajdonítanak nagy szerepet.

8 Hányásközpont 5-HT3 receptor NK-1 receptor D2 receptor Blokkolása 5-HT3 NK-1 receptor dopamin-receptor antagonisták antagonisták blokkolók (SRA) Természetes szerotonin P-anyag dopamin neuro- (5-HT3) transzmitter

9 Hányás-hányinger kezelése  Eddigi tapasztalatok: 1.A hányinger és hányás kezelése szignifikánsan javult az első generációs SRA (dolasetron, granisetron, ondasetron,tropisetron) +steroid kombinációk megjelenése 2.A betegek 50%-ban nem hatékonyak 3.Nem megoldott a késői ( 1-5 nap) h-h. terápiája 4.A második generációs SRA ( palonosetron) és az NK1 receptor antagonista ( aprepitant) bevezetése tovább javította az eredményeket

10 Antiemetikumok  Alacsony antiemetogen hatású szerek: 1.Metoclopramide 2.Butyrophenonok: Haloperidol 3.Phenothiazinok : Torecan 4.Cannabinoidok 5.Benzodiazepinek (lorazepam, alprazolam, olanzapine-Zyprexa) 6.Antihistaminok (diphenhydramine)

11 2. Hasmenés

12 A hasmenés súlyossági fokozatai Fokozatjelentése 1 < 4 széklet naponta, több mint átlagosan széklet naponta, több mint átlagosan, A mindennapos tevékenységet nem befolyásolja 3 >7 széklet naponta. Kórházi ellátás, i.v folyadékpótlás, a mindennapos tevékenységet befolyásolja 4 Életet veszélyeztet ő következmények 5 Halál National Cancer Institute Common Terminology Criteria for Adverse Events (NCI CTCAE) Version 3.0, 2006.http://ctep.cancer.gov/forms/CTCAEv3.pdf

13 A hasmenés kezelése Grade 1 magától rendeződik. Grade 2:  szájon át történő folyadékpótlás  adszorbensek: szén tabletta  bélmotilitást csökkentők: Loperamid Grade 3-4: (jelentős folyadékveszteség, elektroliteltolódást okozó, elhúzódó formáknál)  hospitalizáció,  parenteralis folyadékpótlás  elektrolitok pótlása  adszorbensek, bélmotilitást csökkentők  somatostatin analógok  sz.e. antibiotikum

14 (  2,000) Grade 1 (  1,500) Grade 2 (  1,000) Grade 3 (  500) Grade 4 Neutropénia

15 Neutropenia  A csontvelő „raktáraiban” lévő sejtek 8-10 napig biztosítják a megfelelő sejtszámot a perifériás vérben  A kemoterápiák neutropeniás hatása, a nadír kb. a kezelést követő napon jelenik meg.  A csontvelő teljes regenerációja a nap között következik be

16 Neutropenia kialakulásának okai: gyógyszer függő tényezők A gyógyszer fajtája A gyógyszer alkalmazott dózisa A gyógyszer beadási üteme, kemoterápiás protokoll A terápia időtartama Megelőző terápiák milyensége

17 Beteg függ ő tényez ő k, melyek növelik a febrilis neutropenia kockázatát:  Magas kockázat: 65 év feletti kor  Emelkedett kockázat: előrehaladott stádium, korábbi lázas neutropénia GCSF hiánya  Eyéb tényezők: Alacsony tápláltsági fok Rossz általános állapot Női nem Alacsony HGB( <12 g/dL) Társbetegségek Kronikus máj,vese, kardiovasc.

18 Primer Febrilis Neutopenia profilaxis CSF adásával Betegség Közepes 10 – 20% rizikó G-CSF, a több rizikó függv. G-CSF G-CSF alkalmazása nem indokolt 1. felmérés2. A rizikó megállapítása 3.Kezelési terv Kemoterápia protokoll Beteg-függő rizikó tényezők A kezelés célja magas > 20% rizikó Alacsony < 10% rizikó

19 Neutropenia terápiája:  :  CSF adása nem javasolt: afebrilis neutropeniában, rutinszerűen febrilis neutropenia kezelésére az antibiotikus terápia kiegészítéseként  CSF adása javasolt: Elhúzódó >10nap neutropenia, extrem neutropenia ( 65 év, progrediáló betegség, pneumonia, hypotensio, sepsis, invaziv gombás infekció, hospitalizáció a láz fellépésekor

20 Másodlagos FN profilaxis CSF adásával  Az első kemoterápia után kialakult komplikált neutropenia esetén Gyógyszerek:  Filgastrim  Pegfilgastrim  Molgamostrim  Sargamostrim

21 Granulocyta colonia stimuláló hatásmechanizmus  A funkcionális neutrophil granulocyták termelését és felszabadulását szabályozzák a csontvelőben  A periferiás vérben 48 órán belül növelik a neutrophil granulocyták számát, emiatt általában 2 nap kell a fehérvérsejt szám emelkedéséig  Őssejteket mobilizálnak a csontvelőből a periferiás vérbe

22 A pegfilgrastim kiürülése önszabályozó, a normális tartományba visszatér ő neutrofil számmal függ össze , ,000 Medián szérum koncentráció (µg/L) Medián ANC (  10 9 /L) Napok (1.ciklus) ANCPegfilgrastim 100 µg/kg (n = 46) ANC = abszolút neutrofil szám Adapted from Holmes F, et al. Ann Oncol. 2002;13:

23 Lázas neutropenia  G4 neutropenia+ha a hónaljban mért testhőmérséklet 38,5 o C fölé emelkedik több, mint 1 órán keresztül  Antibiotikus, sok esetben antimikotikus kezelés adása indul  Életveszélyes állapot alakulhat ki

24 Anémia

25 Kemoterápiát kapó szolid tumoros betegeknél magas az anémia előfordulásának aránya SCLC: small-cell lung cancer; NSCLC: non-small-cell lung cancer Groopman & Itri. JNCI 1999; 91: 1616– SCLC ovárium Emlő NSCLC Fej-nyak Colon Anémiás betegek száma ( %)

26 Tumoros betegek anémiája a WHO és a NCI szerint  El ő fordulása és súlyossága a betegség típusától, idejét ő l és a tumor ellenes terápia intenzitásától is függ beosztás WHO (Hb g/dl) NCI (Hb g/dl) 0 (normál)≥11WNL 1 (enyhe)9.5– –WNL 2 (közepes)8.0–9.48.0– (súlyos)6.5–7.9 4 (életet veszélyeztet ő ) <6.5 WHO: World Health Organization; NCI: National Cancer Institute; WNL: within normal limits (Hb 12–16 g/dl [Women], 14–18 g/dl [Men])

27 A tumoros betegek anémiája több okra vezethető vissza Anémia Vasanyagcsere zavara Csontvelő infiltráció Haemolízis Vas/ B12/ folsav hiány Vesekárosodás A tumor maga Beguin. Leuk Lymphoma 1995; 18: 413–21 Ludwig & Fritz. Semin Oncol 1998; 25 (Suppl 7): 2–6 Ludwig et al. Hematol J 2002; 3: 121–30 Wood & Hrushesky. J Clin Invest 1995; 95: 1650–9 Mercadente et al. Cancer Treat Rev 2000; 26: 303–11 Myeloszupresszió kemoterápia és/vagy sugárterápia Vérveszteség

28 Tumoros betegek anémiájának kezelési lehetőségei Kezelés nélkül (60%) Vas (7%) Eritropoetin (18%) Transzfúzió (15%) European Cancer Anaemia Survey (ECAS), Ludwig et al. Ann Oncol 2002; 13 (Suppl 5): 169 [A623PD]

29 Transzfúzió  Akut, súlyos anémia sürg ő sségi kezelésére ajánlott (Hb < 8g/dl)  Azonnali a hatás, de átmeneti és kiszámíthatatlan  Mellékhatások: infekció (hepatitis), immunszupresszió, haemolysis  vas túltelítés, a transzfundált vörösvérsejtek funkciója károsodott lehet és rövidebb a túlélési idejük  A csökken ő donor pool  Betegnek, orvosnak egyaránt nem kényelmes 1.

30 Erythropoesis szabályozása Erythropoetin O2O2 vvt csontvelőKeringő vvt Vese HIF-1/pVHL system RBCs: Red Blood Cells HIF-1: Hypoxia-Inducible Factor-1 pVHL: Von Hippel-Lindau protein Erslev & Beutler. Williams Hematology (fifth edition) 1995; 425–41

31 Erythropoetin: Hatásmehanizmus Erythropoetin Erythroblasts Reticulocyte BFU-ECFU-E Apoptosis erythropoetin nélkül BFU-E: Burst-Forming Unit-Erythroid CFU-E: Colony-Forming Unit-Erythroid VVT Fisher. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14

32 Epoetin előnyei a transzfúzióval szemben  Epoetin Enyhe-közepes mérték ű anémiánál már adható Kiszámítható, egyenletes Hb szint növekedést eredményez Jobb életmin ő séget biztosít a magasabb Hb szint fenntartásával Jól tolerálható Adása kényelmesebb, egyszer ű bb 1.

33 Anaemia kezelése EORTC guidelines szerint:  Az EPO kezelés elindítása javasolt 9-10 g/dL Hb alatt  9 g/dL Hb alatt transzfuzió mérlegelése +EPO  Norm Hb esetében nem javasolt( profilaktikusan)  Oralis FE nem javasolt, Iv. FE pótlás szükséges  A target Hb csak 12 g/dL lehet, ezt követően individualizált fenntartó adag  1,6X növekszik a thromboembolia rizikója  Nem javasolt EPO adása anémiás tumoros betegnek, ha nem kapnak kemo-irradiációs kezelést  Hb szint gyakori monitorozása javasolt

34 Trombocytopenia  Vérzést okozhat  Halasztani kell a kemoterápiát:  Terápia: Thrombocyta koncentrátum Terápiás pótlás: Thrombopenia+vérzés Preventív pótlás: „stabil” beteg esetén-<5-10G/l thr. Lázas állapotban G/l thr. Thrombopoetin : nemzetközi vizsgálatokban egyelőre, mindennapi gyakorlat részét nem képezi. Thrombózist okoz

35 Cardiotoxicitás Antraciklinek (arrythmia, cardiomyopathia) Cytoxan: haemorragias myocarditis (pericardialis folyadékgyülem) Paclitaxel: arrythmia, EKG rendellenességek, myocardialis ischemia Docetaxel: folyadékretenció, melyet a szteroid prevenció is fokoz Trasztuzumab: önmagában is cardiotoxikus Kivédés: Szív betegeknél ne alkalmazzuk cardiotoxikus szert Cardioxan DEXRAZOXANE adása antracyklin infuzió el ő tt Terápia: kardiológus által javasolt gyógyszerek, mint Ca antagonista, ACE gátlók Az alkalmazott kemoterápia kihagyása javasolt

36 Mucositis  Fej-nyak tumorok sugárterápia %  Ős sejt transzplantáció %  Szolid tumorok kemoterápiája 5-40%

37 Nyálkahártya eltérések a szájüregben és a gastrointestinalis traktusban szájüreg végbél vastag- bél vékony- bél nyelőcső gyomor A nyálkahártya pusztulás kiterjedhet az egész gastrointestinalis rendszerre. Emiatt súlyos mellékhatások jelentkeznek, ( felülfertöződés, fájdalom, folyadék és táplálék felvétel akadályozottsága) melyek addicionális kezelést igényelnek (parenterális táplálás, fájdalomcsillapítás) növelve a kórházi tartózkodást és a költséget.

38 A mucositis kezelése Gyakori szájöblítés, fogmosás B-carotin Sucralfat Pilocarpin-hidroclorid (Salagen) Gelclair Susp.anaesthetica Nystatin Ketokonazol Súlyos esetben hospitalizáció és parenterális táplálás Er ő s fájdalom esetében opioid fájdalomcsillapítás

39 Új kezelési lehetőségek a mucositisben  Palifermin- rekombinans human keratocyta növekedési factor, amely a KGF receptorhoz kötődik.  Hatása: stimulálja az epithelialis sejtproliferaciót, differenciációt és migrációt, regulálja a cyoprotektive mechanizmusokat  36%.al csökken a súlyos mucositis, kevesebb opioid használat, rövidebb ideig tartó mucositis, 38%.al jobb nyelés és ivás  Vizsgálják a GCSF, GM-CSF hatását (szájöblítő), IL11 hatását


Letölteni ppt "Szupportáció Dr. András Csilla DEOEC ONKOLÓGIA V.évfolyam. Onkológia előadások, 2013."

Hasonló előadás


Google Hirdetések