Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Cardio-renalis syndroma Nagy András Csaba Uzsoki Utcai Kórház.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Cardio-renalis syndroma Nagy András Csaba Uzsoki Utcai Kórház."— Előadás másolata:

1 Cardio-renalis syndroma Nagy András Csaba Uzsoki Utcai Kórház

2 Definitio – cardiorenalis syndroma (CRS) Régi elmélet A jó vese a megbetegedett szív miatt válik beteggé Új felfogás A CRS számos acut és chronicus állapotot jelent, ahol az elsődleges szervkárosodás akár a szív, akár a vese is lehet. Az új felosztás a pathophysiologia kronológiája szerint épül fel. „A beteg szív számos negatív hatással lehet a vesefunctióra, de ugyanakkor a veseelégtelenség szignifikánsan károsíthatja a szív működését.” Bármely károsodott szerv direkt és indirekt hatásai kiválthatják és fenntarthatják a két szerv károsodását, káros neurohormonális feedback mechanizmusok révén. Berl T. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:8 –18.

3 Definitio – cardiorenalis syndroma (CRS) Az új felosztás 1.típus: Acut Cardio-Renalis Syndroma 2.típus: Chronicus Cardio-Renalis Syndroma 3.típus: Acut Reno-Cardialis Syndroma 4.típus: chronicus Reno-Cardialis Syndroma 5.típus: secunder Cardio-Renalis Syndroma

4 SzívelégtelenségChronicus vesebetegség Epidemiologia - USA  4,8 millió beteg  1% (50-59é), 10% (80-89é)  diagnosis évente  1 millió kórházi felvétel/év 6.5 millió nap  8 éven belül a 65 év alatti férfiak 80%-a, a nők 70%-a meghal  1 éves mortalitás 15%  20 millió beteg (1/9 felnőtt)  Évente halál  ~73e transplantációra várományos  veseelégtelen  dialysis  Fő ok: diabetes, hypertonia  Comorbiditas (HD/PD): ISZB 40%, BKHT 70% National Kidney Foundation 2007

5 Epidemiologia Meyer KB. J Am Soc Nephrol. 1998;9(suppl):S31-S42.

6 Epidemiologia Foley et al. Kidney Int. 1995;47:

7 Epidemiologia JASN 15:1029, 2000 A CV halálozás összefüggése a systolés BK functioval és BKHT-val

8 CKD-ban a halál sokkal gyakoribb esemény, mint a végstádiumú veseelégtelenség! (28 ezer beteg követése 66 hónapig) Keith: Arch Int Med 2004 Kiss I és mtsai: Hypertonia és Nephrologia A krónikus vesebetegség, veseelégtelenség legfontosabb szövődménye a felgyorsult érelmeszesedés, amelynek következményei miatt a betegek többsége meghal, mielőtt a végstádiumú veseelégtelenség kialakulna.

9 A kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának valószínűsége a GFR függvényében Több mint 1 millió felnőtt körében végzett vizsgálatok szerint a > 60 ml/min GFR-el rendelkező betegekhez viszonyítva:  ml/min GFR esetén kétszeres,  ml/min GFR esetén háromszoros a CV események előfordulása Yonelli M: J.Am.Soc. Nephrol

10 A veseelégtelenség stádiumai és a kardiovaszkuláris betegségek

11 Cardialis halálozás ESRD A halálozás 67 %-a arrythmiával függ össze

12 Cardialis mortalitás haemodializált populációban A halálozás 52 %-a arrythmiával függ össze

13 42,5 % cardialis okra vezethető vissza Dializált betegek mortalitása USRDS 2010, Prevalent dialysis Patients

14  RAAS  Megnövekedett SNA (sympaticus idegrendszeri aktiváció)  Reaktív oxygen gyökök  Gyulladás  Endothelin hatás  Arginin/vasopressin hatások  BNP hatások Mechanizmus – cardiorenalis syndroma (CRS)

15 Definitio – cardiorenalis syndroma (CRS) Az új felosztás 1.típus: Acut Cardio-Renalis Syndroma 2.típus: Chronicus Cardio-Renalis Syndroma 3.típus: Acut Reno-Cardialis Syndroma 4.típus: chronicus Reno-Cardialis Syndroma 5.típus: secunder Cardio-Renalis Syndroma

16 1-es típusú CRS  Acut szívelégtelenség – romló vesefunctio  Hypertonia  Acut on chronic  Cardiogen shock  JK elégtelenség  Mechanizmus (komplex)  Acut hypoperfusio – csökkent GFR  Csökkent oxygen szállítás  Resistentia ANP/BNP-vel szemben  Sejt necrosis – apoptosis  Kimenetel: kiinduló szívbetegségtől függ alacsony EF esetén lesz súlyosabb a vesekárosodás 16

17 1-es típusú CRS 17 Ronco JACC 52;

18 1-es típusú CRS  Mi nehezíti?  Csökken a diureticum érzékenység – physiologiás fékezési fenomén a diureticum a Na-ot visszatartja (postdiureticus só retentio), ez a folyadékot visszatartja  ACEI/ARB adása – növeli a túlélést, de a legtöbb vizsgálatból kidobták szoros vesefunctio és kálium ellenőrzés!!  BB-t nem adunk az acut szakban – kompenzatórikus tachycardia gátlása cardiogen shockot eredményezhet (sotalolol, atenolol) később lehet óvatosan titrálni  Kontrasztanyag – fokozott rizikó a nephropathiára 18

19 1-es típusú CRS  A korai diagnosis fontos!!!  AKI megjelenése, se-creatinin emelkedése  Új biomarkerek szükségesek, melyek az AKI megjelenése után órákkal kimutathatóak  NGAL (neutrophil gelatinase associated lipocalpin) – korai és szenzitív markere az ischaemiás/nephrotoxicus vesekárosodásnak  KIM1 (kidney injury molecule 1) az ischaemiás AKI igen specificus markere 19

20 1-es típusú CRS 20 AKI diagnosisának biomarkerei

21 1-es típusú CRS 21 Kezelés  Diureticum – a volumen terhelt, nem hypotensiv betegekben  Kacsdiureticumok, thiazidok  Inotropok – dopamin, dobutamin, milrinon  Vasodilatátorok – nesiritid  Ultrafiltratio (aquapheresis)  Arginin vasopressin receptor antagonista – tolvaptan hyponatremia esetén, ha szívelégtelenséggel, cirrhosissal, vagy SIADH-al jár hyponatremiacirrhosis  Adenosin A1 receptor antagonista  Gondozás – vesefunctio megőrzése, szívizom mentés  Nincs veseprotectiv kezelés

22 Definitio – cardiorenalis syndroma (CRS) Az új felosztás 1.típus: Acut Cardio-Renalis Syndroma 2.típus: Chronicus Cardio-Renalis Syndroma 3.típus: Acut Reno-Cardialis Syndroma 4.típus: chronicus Reno-Cardialis Syndroma 5.típus: secunder Cardio-Renalis Syndroma

23 2-es típusú CRS  Chronicus pangásos szívelégtelenség – chronicusan csökkent veseperfusio – chronicus renalis vénás pangás – chronicus vese dysfunctio  Szívelégtelenekben a renalis dysfunctio prevalenciája 25%  Pathophysiologia alig ismert  Low cardiac output – RAAS-SNS aktiváció – subclinicus gyulladás – endothel dysfunctio – megnövekedett renalis vascularis resistentia – felgyorsult atherosclerosis  Relatív vagy absolute erythropoetin hiány 23

24 2-es típusú CRS 24 Ronco JACC 52;

25 2-es típusú CRS 25 Kezelés  Diureticum – expandált volumen állapot  ACEI  ARB  RAAS blokkolás – LVH, proteinuria, CKD progressio csökkentése  Vasodilatátor használható  Nehézségek:  Hypotoniát, hypovolaemiát csinálunk, RAAS-t gátoljuk – ezek rontják a vesefunctiót!  Nagy vizsgálatokból kizárták a veseelégtelen betegeket

26 Definitio – cardiorenalis syndroma (CRS) Az új felosztás 1.típus: Acut Cardio-Renalis Syndroma 2.típus: Chronicus Cardio-Renalis Syndroma 3.típus: Acut Reno-Cardialis Syndroma 4.típus: chronicus Reno-Cardialis Syndroma 5.típus: secunder Cardio-Renalis Syndroma

27 3-as típusú CRS  Hirtelen és elsődlegesen károsodott vesefunctio (pl. AKI, ischaemia, GN) – acut cardialis dysfunctióhoz vezet (pl. CHF, arrhytmia, ischaemia).  Ritkább mint az 1-es típus  De AKI egyre növekszik (9% hospitalizált betegekben) (RIFLE – risk, injury, failure, loss, end-stage kidney disease – konszenzus definitio)  Pathophysiologia – alig vizsgált  Fluid overload – pulmonalis oedema  Hyperkalaemia – arrhytmia, SCD  Uraemia – pericarditis, cardialis depressio, kontraktilitás csökken  Acidosis – pulmonaris vasoconstrictio, JK elégtelenség  Renalis ischaemia – önmaga precipitálja a gyulladásos mechanizmusokat, apoptosist 27

28 3-as típusú CRS 28 Ronco JACC 52;

29 3-as típusú CRS  Tipikus példa: bilateralis a.renalis stenosis időnként asthma cardiale  Fontos: az AKI (romló creat) a kezelőorvost a diureticum és ACEI csökkentésére vagy elhagyására ösztönözheti! Ez acut CHF-hez vezethet!!! Az ACEI nem károsítja a vesét, csak modifikálja (így védi meg)  Ha súlyos az állapot és vesepótló kezelés kell, az tovább ronthatja a klinikai helyzetet 29

30 3-as típusú CRS 30 Kezelés  Az accelerált hypertonia, hyperkalaemia, metabolicus acidosis kezelése  Hemodialysis – ronthat az állapoton!  Continous techniques of renal replacement

31 Definitio – cardiorenalis syndroma (CRS) Az új felosztás 1.típus: Acut Cardio-Renalis Syndroma 2.típus: Chronicus Cardio-Renalis Syndroma 3.típus: Acut Reno-Cardialis Syndroma 4.típus: chronicus Reno-Cardialis Syndroma 5.típus: secunder Cardio-Renalis Syndroma

32 4-es típusú CRS  Primeren chr. Veseelégtelenség (chr. Glomerularis betegség)  Ez vezet: csökkent cardialis functio, BKHT, DD, CV risk  Igen magas a CV rizikó!! Mortalitás 50%-a.  Minden 2. dializált beteg, ha AMI-t kap, 2 éven belül meghal (a postAMI 10 éves mortalitása 25% általánosan)  Microalbuminuria - önmaga 2-4x növeli a CV rizikót! 32

33 4-es típusú CRS 33 Ronco JACC 52; Pathophysiologia Anaemia Hypervolaemia – HT,ISZB,DCM Abnormális Ca és P acs. Oxidatív stressz Gyulladásos mechanizmus Endothel dysfunctio Proteinuria Hyperhomocysteinaemia Biomarkerek ADMA

34 4-es típusú CRS 34 ADMA th International Symposium on ADMA Bregenz, Lake Constance August 28-29, 2008

35 4-es típusú CRS 35 Kezelés  CV rizikó csökkentése – risk menedzsment  Anaemia korrekciója (vas, EPO)  Hgb> , htc>36%  Kacsdiureticum, ACEI, ARB  Ca/P anyagcsere rendezése  Statinok  E vitamin  N acetyl cystein

36 Definitio – cardiorenalis syndroma (CRS) Az új felosztás 1.típus: Acut Cardio-Renalis Syndroma 2.típus: Chronicus Cardio-Renalis Syndroma 3.típus: Acut Reno-Cardialis Syndroma 4.típus: chronicus Reno-Cardialis Syndroma 5.típus: secunder Cardio-Renalis Syndroma

37 5-ös típusú CRS  Szív és vese dysfunctio acut vagy chronicus szisztémás ok miatt  Acut sepsis  Diabetes  Amyloidosis  SLE 37

38 5-ös típusú CRS 38 Kezelés  A fő ok kezelése  Vasopressorok  Inotropok  Diureticumok  Sepsisben intenzív vesepótló kezelés Igen magas mortalitás!

39 CRS future  Minél korábbi diagnózis kell  A pathphysiologiai pontosabb ismerete elengedhetetlen  A diureticumokon kívüli új, alternatív kezelési eredmények szükségesek nagy vizsgálatokból  Szerv transzplantáció kérdése  A diagnosztikus kritériumok fejlesztése 39

40 Kazuisztika – SG 66 éves nőbeteg  1956,67 hepatitis  1980 hypertonia  1983 exstirp.uteri et adnexectomiam  1992 diab.mell.  2007 normális veseműködés  2010 szept. nephrologiai amb.nephropathia hypertonica et diabetica  2011 pleuropneumonia (EF 39%, DCM)  2011 dec. Kardiológiai kezeléscard.decomp.NYHA II, DCM (ACEI leáll)  2012 március decomp. miatt hospit. (FSD emelése, coront elutasította)  2012 március vége decomp. miatt hospit. (EPO, insulin)  2012 április decomp. miatt hospit.MH KKK Szíveléégtelenség osztály  2012 okt. decomp. és gravis anaemia miatt hospit. (transfusio, parent.vas)  2013 febr.hospit fulladás miatt (rossz compliance) 40

41 Kazuisztika – SG 66 éves nőbeteg 41

42 Üzenetek CRS egy pathophysiologiai állapot a kezelést az etiológia alapján, egyénre szabottan kell végezni korai diagnózis = jobb túlélés a korai új biomarkerek használandók a diagnózishoz minden betegnél fel kell mérni és menedzselni szükséges a CV rizikófaktorokat további vizsgálatok! 42


Letölteni ppt "Cardio-renalis syndroma Nagy András Csaba Uzsoki Utcai Kórház."

Hasonló előadás


Google Hirdetések