Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

A renális anémia és kezelése dr. Bőke Mária FMC Dialízis Központ Vác Jávorszky Ödön Kórház XVIII.Pest Megyei Orvosnapok Budapest 2009.11.5-7.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "A renális anémia és kezelése dr. Bőke Mária FMC Dialízis Központ Vác Jávorszky Ödön Kórház XVIII.Pest Megyei Orvosnapok Budapest 2009.11.5-7."— Előadás másolata:

1 A renális anémia és kezelése dr. Bőke Mária FMC Dialízis Központ Vác Jávorszky Ödön Kórház XVIII.Pest Megyei Orvosnapok Budapest

2 A krónikus vesebetegség (CKD) meghatározása A CKD korai stádiumát a veseműködés funkcionális és/vagy morfológiai zavara jellemzi A CKD közepes fokú csökkenéséről van szó, ha a becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) értéke legalább három hónapig - eGFR <60 mL/min/1.73m 2 A CKD stádium beosztásának alapja a csökkenő GFR érték valamint a kialakult vesekárosodás mértéke NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2 Suppl 1): S17-S31

3 A krónikus vesebetegség eGFR szerinti stádium beosztása NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines 2002: Am J Kidney Dis 2002; 39 (2 Suppl 1): S17-S31 StádiumLeírás eGFR (mL/min/1.73m 2 ) 1 Vesekárosodás* normális vagy emelkedett eGFR értékkel >90 2 Vesekárosodás enyhén csökkent eGFR Közepesen súlyos vesekárosodás  eGFR Súlyos vesekárosodás  eGFR Veseelégtelenség<15 vagy dialízis * Az NKF meghatározása szerint vesekárosodás állapítható meg „patológiás eltérések vagy a vér-, vizelet-, illetve képalkotó vizsgálat során kimutatott, károsodásra utaló abnormalitások esetén”

4 GFR, albuminuria és anémia Thomas et al. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: < > Stádium 30 eGFR (mL/min/1.73m 2 ) Anémia prevalencia (%) microalbuminuria macroalbuminuria normoalbuminuria 2. Stádium 3. Stádium 4+ Stádium

5 Anémia idült veseelégtelenségben Definíció Hgb < 11.5 g/dl nő, prepub. gyerek < 13.0 g/dl ffi Renális anaemia – erythropoietin hiány,a működő veseállomány csökkenése ha a GFR < 60 ml/min/1,73 m 2 alatti és az anaemia hátterében egyéb ok kizárható. ( ev.B )

6 A vesebetegek anémiájának legfontosabb tényezői Uraemia Acidosis Vashiány Megrövidült vvt. élettartam Vérvesztés ( dializis, vérvételek, gasztroint.vérzés) Anyagcsere betegségek Hyperparathyreosis Alultápláltság Gyulladás EPO termelés kiesése

7 Erythropoietin hatásmechanizmusa Erythropoietin Erythroblast Reticulocyta BFU-ECFU-E Apoptosis Erythropoietin hiányában BFU-E: Burst-Forming Unit-Erythroid CFU-E: Colony-Forming Unit-Erythroid Vörösvértestek Fisher. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14

8 Erythropoiesis feed-back szabályozása Erythropoietin O2O2 VVT-k Vörös csontvelő Keringő vvt-k Vese HIF-1/pVHL rendszer RBCs: Red Blood Cells HIF-1: Hypoxia-Inducible Factor-1 pVHL: Von Hippel-Lindau protein Erslev & Beutler. Williams Hematology (fifth edition) 1995; 425–41

9 DM CKD A DM / A DM / CKD DM / CKD / A Az anémia fokozza a mortalitási rizikót Mortalitás RR Collins Adv Stud Med 2003.

10 Anémia és mortalitás összefüggése súlyos CHF betegekben Az anémia a CHF mortalitás független rizikó faktora (1) 1 egységnyi Hb csökkenés 13%-kal növeli a CHF összmortalitását 12 mg/dl Hb érték alatt (2) 1. Horwich TB et al. JACC 2002;39: ECC 2005 Hotline session

11 Az összmortalítás és a kardiovaszkuláris betegségek kockázata emelkedett Weiner et al. J Am Soc Nephrol 2004; 15: Kimenetel Események %-os megoszlása eGFR <60 mL/min/1.73m 2 eGFR ≥60 mL/min/1.73m 2 CV események Stroke Összmortalitás Összesen n = 1,664n = 20,970

12 Renális anémia a túlélés meghatározó faktora Az anémia a CKD-hez és CHF-hez szinergista módon társuló mortalitási rizikó tényező Collins. Adv studies in Med 2003 CKD + anémia CKD + CHF CKD + CHF + anémia Kétéves mortalitás (%)

13 Renális anémia kezelése - javul a veseműködés Gouva C et al. Kidney Int 2005;67:779 Hb-szint változása EPO kezelés hatásáraScr-szint változása EPO kezelés hatására P = 0,0004

14 EPO kezelés indikációja EPO adása indokolt a KVE minden stádiumában, valamint minden vesepótló kezelési modalitás esetén, ha a Hgb koncentráció konzekvensen 11 g/dl (Htk <0,33) alatt van.

15 A renalis anaemia kezelésének target értékei targetHgb > 11 g/dl Htk > 33 %  kezelt populáció átlag Hgb 12-12,5 g/dl (ev.B) legyen Hgb: 14 g/dl felett nem javasolt ! ↑ 85%

16 Vasháztartás javasolt paraméterei Új betegKezelt beteg TSAT> 20 %, % Ferritin> 100 mcg/l, mcg/l Hipokróm vvt. aránya< 10 %, < 2,5 % Retikulocita Hgb tartalom> 29 pg/sejt,> 32 pg/sejt

17 A kezelés során az optimális Hgb szintet egyénileg kell meghatározni Cardiovascularis betegek Hgb: 11,0-12,0 g/dl (ev.A) Diabetes mellitus (perifériás érbetegséggel) Hgb: maximum 12,0 g/dl (ev.C) Krónikus hypoxiával járó tüdőbetegségek Hgb: nagyobb célértékek (ev.C) Homozigóta sarlósejtes anaemia Hgb: 7,0-9,0 g/dl (ev.C)

18 Speciális EPO kezelési indikációk súlyos ISZB, COPD, ha Hgb < 12 g/dl ha a GFR 60 – 90 ml/min / 1,73 m 2, EPO szint mérés után Diabeteses nephropathiában ml/min/1,73 m 2 GFR mellett már jelentkezhet renális anaemia !

19 A renális anémia adjuváns kezelése E vitamin C-vitamin B12 / folsav Carnitin A per os folsav-pótlásnak az idős, alultáplált dializált betegeknél van kiemelt jelentősége !

20 Renális anémia kezelése: Humán erythropoietin Glycoprotein, 165 aminosav, 4 szénhidrát lánc+4- 14sziálsavmaradék Dalton molekula tömeg Normális vérszintje mU/ml, hypoxia vagy anémia esetén szeresre nő 90%-ban a vese peritubuláris interstitiális fibroblastjaiban termelődik (10% májban) Termelődését fokozza pO2csökkenés-szöveti hypoxia Csontvelői erythroid progenitor receptoraihoz kötődve sejtek vvt-vé alakulását segíti (proliferáció, differentáció) Gátolja a RAS-ban és a lépben neocytolysist Termelését feed-back mechanizmus szabályozza

21 Humán recombináns erythropoietin Humán gén izolálás Klinikai alkalmazás: es években már alkalmazzuk az epoetin alfa és beta készítményeket 2001-darbepoetin alfa hosszabb felezési idő-2 hetente alkalmazható CERA /continuus erytropoetin receptor aktivátor 136 óra felezési idő havi 1x EPO+IgG Fc receptor-fuziós protein inhalációs formában –állatkisérleti stadium Erytropoesist stimuláló készitmények Haematid-EPO receptorhoz kötődik-

22 Humán recombináns erythropoietin EPREX (eritropoietin-alfa) IV ARANESP (alfa-darbepoetin) sc.iv NEO-RECORMON erytropoetin beta sc.iv MIRCERA-metoxy polyethylene glycol-epoetin beta-sc.iv RETACRIT epoetin zeta EPO kezelés indikációja-nephrológus szakorvos feladata Nephrológiai szakrendelés-Dialízis központ Minden alkalommal egyéni elbírálás

23 Kardio-renális anémia szindróma A háziorvos szempontjából Elhízás 2-es típusú DM Diabéteszes nefropátia Renális anémiaKrónikus szívelégtelenség Nefrológus 40% GFR ml/min/1,73m 2 48% GFR < 60 ml/min/1,73m2 + anémia Hb <12 mg/dl ERITROPOETIN

24 Az anémia – a hypertonia mellett - az egyik legjelentősebb rizikótényező az idült vesebetegség különböző stádiumaiban jelentkező progresszív balkamra hypertrophiában és a dializáltak cardiovascularis mortalitásában. A cardiovascularis károsodás már az idült vesebetegség korai stádiumaiban megkezdődik. Az idült veseelégtelenségben szenvedő betegek magas halálozásában 50 % körüli a cardiovasculáris betegség előfordulása Összefoglalás

25 Az anémia a krónikus szívbetegség önálló rizikófaktora Az anémia korrekciója EPO- val javítja a balkamra funkciót, az életminőséget, a terhelhetőséget és csökkenti a hospitalizációk számát Az anémia részleges korrekciója javítja a dializáltak túlélését, de nem normalizálja a szívelváltozásokat Az anémia kezelése már a predialízis stádiumban indokolt

26 Köszönöm a figyelmet


Letölteni ppt "A renális anémia és kezelése dr. Bőke Mária FMC Dialízis Központ Vác Jávorszky Ödön Kórház XVIII.Pest Megyei Orvosnapok Budapest 2009.11.5-7."

Hasonló előadás


Google Hirdetések