Cardiológia: ISCHAEMIÁS SZÍVBETEGSÉGEK (ISZB)-hallgatóknak vázlatok.

Az előadások a következő témára: "Cardiológia: ISCHAEMIÁS SZÍVBETEGSÉGEK (ISZB)-hallgatóknak vázlatok."— Előadás másolata:

1 Cardiológia: ISCHAEMIÁS SZÍVBETEGSÉGEK (ISZB)-hallgatóknak vázlatok

2 Coronaria stenosis súlyossági fokozatai A százalékos keresztmetszet-csökkenésnek megfelelően: I. fokú: 25-49% II. fokú: 50-74% (szignifikáns stenosis) III. fokú: 75-99% (kritikus stenosis) IV. fokú: 100%-s (komplett elzáródás), occlusió. A koszorúér-áramlás függ:  diastole alatti perfúziós nyomástól  diastole idejétől  koszorúér ellenállásától

3 Koszorúér perfúziós zavar kialakulása A subendocardium O2 igénye a nagyobb nyomásterhelés miatt fokozottabb, mint az epicardiumé  az ischaemia először a subendocardiumot érinti. A perfúziós zavar >50%-s szűkület esetén lép fel- a collaterális keringés ekkor már nagy szerepet játszik.

4 Koszorúér perfúziós zavar kialakulása Kritikus stenosis (>70%-s szűkület) és hiányzó collaterálisok estén a coronariareserv (nyugalmi és az elérhető maximális coronária áramlás - O2 kínálat) közötti különbség) kimerülése esetén  terheléskor angina pectoris jelentkezhet.

5 Koszorúserek szűkületét okozó betegségek Organikus betegségek: Organikus betegségek:  Szűkülettel járó coronariasclerosis-plakkok: - meszesek - meszesek - lipoidokban gazdagok: veszélyesebbek - lipoidokban gazdagok: veszélyesebbek  Koszorúsér embolia: intracardiális thrombosis pitvarfibrilláció, bakteriális endocarditis,CMP pitvarfibrilláció, bakteriális endocarditis,CMP  Bürger kór  Autoimmun vasculitisek  Syphilis

6 Koszorúserek szűkületét okozó betegségek Funkcionális okok Funkcionális okok  Spasmus  Steal jelenség Klinikai csoportok:  Angina pectoris syndroma  Myocardialis infarctus  Diffúz ischaemiás szívbetegség

7 Koszorúér-betegség igazolása Anamnaesis: tipikus angina pectoris valószínüsíti, de hiánya nem zárja ki (kb. 50% a silent ischaemia) Anamnaesis: tipikus angina pectoris valószínüsíti, de hiánya nem zárja ki (kb. 50% a silent ischaemia) EKG: EKG:  nyugalmi EKG (subendocardiumban disseminált kis infarctusok nem specifikus eltéréseket (lapos, vagy negatív T-hullámok) okoznak.  terheléses EKG (ergometria)

8

9

10 Koszorúér-betegség igazolása Terheléses echocardiographia (stressz echo): Terheléses echocardiographia (stressz echo):  Terhelés ergometriával  Terhelés gyógyszeresen: Terhelés indukálta ischaemia és ennek következtében kialakuló systoles falmozgászavar kimutatására alkalmas, szenzitivitása és specificitása 90%-s. dipyridamol-antidotum: theophyllin dipyridamol-antidotum: theophyllin dobutamin-antidotum: bétablokkoló dobutamin-antidotum: bétablokkoló

11 Koszorúér-betegség igazolása PET (Positron Emission Tomography): PET (Positron Emission Tomography): Az alapanyagcsere folyamatok érzékelésével biztosan elkülönítést nyújt :  a heges infarcerált és  akineticus, de még életképes alulperfundált myocardium között (= hibernált myocardium) Prognosztizálható: akineticus, bár még élő, hibernált myocardium területek a revascularizáció esetén visszanyerik-e kontrakciós képességüket.

12 Koszorúér-betegség igazolása Nuclearis medicina: Nuclearis medicina:  myocardium perfuziós scintigraphia (Single Photon Emission CT= SPECT)-kálium analóg 201-s Tallium izotóppal-90%-s a senzitivitás. terhelés folyamán irreverzibilis és reverzibilis aktivitás csökkenés terhelés folyamán irreverzibilis és reverzibilis aktivitás csökkenés

13 Koszorúér-betegség igazolása  radionuclid ventriculographia (RNV):99m-technécium- albuminnal: bal kamrai falmozgászavar regisztrálására bal kamrai falmozgászavar regisztrálására bal kamra pumpafunkciójának megítélésére: bal kamra pumpafunkciójának megítélésére: Terhelés alatti ejectiós frakció csökkenése korán mutatja a pumpafunkció romlását. Terhelés alatti ejectiós frakció csökkenése korán mutatja a pumpafunkció romlását.

14 Koszorúér-betegség igazolása Elektronsugár CT (EBCT) Elektronsugár CT (EBCT) Coronarographia Coronarographia  Judkins technika: a. femoralis punctióval helyezik be a katétert  Sones technika: a. brachialis arteriotomia során helyezik be a katétert  Kiegészítő vizsgálatok: intravascularis UH (IVUS) intravascularis UH (IVUS) intravascularis Doppler-vizsgálat intravascularis Doppler-vizsgálat

15 ANGINA PECTORIS=Stenocardia Coronaria keringési elégtelenség vezető tünete Ok:  coronaria organikus stenosisa (rendszerint kritikus szűkület (= 75%) esetén jelentkezik  ép, vagy szűk coronaria spasmusa is kiválthatja spasmusa is kiválthatja

16 1. STABIL ANGINA PECTORIS Nitrátra jól reagáló, szabályos, meghatározott mechanizmus (pl. fizikai terhelés) váltja ki. Canadian Cardiovascular Society (CCS) szerinti klasszifikáció: 0. Silent ischaemia 1. 1. Normális körülmények között nem, csak nehéz fizikai megterhelésre jelentkező panaszok 2. 2. Normális tevékenységet kis mértékben akadályozó panaszok 3. 3. Átlagos fizikai aktivitást akadályozó angina 4. 4. Legkisebb fizikai aktivitásra, vagy nyugalomban is jelentkező angina

17 2. Instabil angina pectoris (praeinfarctus syndroma) Ok: legtöbbször megrepedt atheromatosus plakkon képződött thrombus. Esetek kb. 30%-ban a troponin T/I:  Első angina Első angina Hevesebbé, tartósabbá (crescendo), gyakoribbá váló angina Hevesebbé, tartósabbá (crescendo), gyakoribbá váló angina Nyugalmi angina Nyugalmi angina Fokozódó antianginás gyógyszerigény Fokozódó antianginás gyógyszerigény Az infacrtus kockázata 20%.

18 3. Egyéb formák Prinzmetal angina: reverzibilis ST- elevációval, enzimkiáramlás nincs. Oka: coronaria spasmus Prinzmetal angina: reverzibilis ST- elevációval, enzimkiáramlás nincs. Oka: coronaria spasmus „walking through angina”: terhelésre jelentkező, majd további terhelésre szűnő angina (vasodilatátor- metabolitok felszabadulása) „walking through angina”: terhelésre jelentkező, majd további terhelésre szűnő angina (vasodilatátor- metabolitok felszabadulása) Decubitalis angina: éjjel, alvás közben jelentkező angina, esetleg dyspnoéval járhat Decubitalis angina: éjjel, alvás közben jelentkező angina, esetleg dyspnoéval járhat

19 Instabil angina pectoris kezelése Tüneti kezelés: Tüneti kezelés:  kísérő betegségek (hypertoniás krízis, anaemia, tachycardia) kezelése  Heparin iv. vagy LMW-heparin sc.  Aspyrin (kezdetben 250-500 mg, majd 100 mg/nap), kontraindikáció esetén Plavix  Nitroglycerin 1-5 mg/óra iv.  Béta blockoló: optimális pulzus:<60/min

20 Stabil angina pectoris kezelése A /Gyógyszeres kezelés- lényege: O 2 ellátás javítása, O2 szükséglet csökkentése. Bázisterápia: Bázisterápia:  Coronariathrombosis profilaxis TCT aggregáció gátlóval: ASS, Ticlid

21 Stabil angina pectoris kezelése  Nitrátok: ISDN, ISMN Nitrát tolerancia elkerülésére C-vitamin Nitrát tolerancia elkerülésére C-vitamin Hatás-perifériás ellenállás és RR:  Hatás-perifériás ellenállás és RR:  - vénás rendszer kapacitása:  - vénás rendszer kapacitása:  - pre- és afterload:  - pre- és afterload:  - végdiastoles nyomás:  - végdiastoles nyomás:  - myocardium falfeszülése :  - myocardium falfeszülése :  - subendocardium vérellátása javul - subendocardium vérellátása javul

22 Stabil angina pectoris kezelése  Béta-blockolók Hatás: terhelés során- Hatás: terhelés során- a szívfrekvencia  a szívfrekvencia  RR  RR  myocardium O 2 igény  myocardium O 2 igény  Mellékhatás: negatív inotrop hatás Mellékhatás: negatív inotrop hatás negatív dromotróp hatás miatt I fokúnál magasabb A-V blocknál kontraindikált negatív dromotróp hatás miatt I fokúnál magasabb A-V blocknál kontraindikált bronchocontrictió miatt ashtma bronchiale és chr. Bronchitis esetén kontraindikált bronchocontrictió miatt ashtma bronchiale és chr. Bronchitis esetén kontraindikált

23 Stabil angina pectoris kezelése  Calcium-antagonisták Long lasting- hatású szerek: perifériás ellenállást- utóterhelést (afterload) csökkentik. Rövid hatású szerek hosszú távon kedvezőtlen hatásúak  hypertonia és ISZB esetén kontraindikáltak! Diltiazem típusúak- Dilzem Diltiazem típusúak- Dilzem Verapamil típusúak-Verpamil Verapamil típusúak-Verpamil Nifedipin típusúak- Corinfar Nifedipin típusúak- Corinfar

24 Stabil angina pectoris kezelése B/ Revascularizációs kezelés Célja: Angina pectoris tüneteinek enyhítése Angina pectoris tüneteinek enyhítése (re)infarctus rizikójának csökkentése (re)infarctus rizikójának csökkentése Terhelhetőség és ISZB prognózisának javítása Terhelhetőség és ISZB prognózisának javítása A stenosis 50% alá csökkentése az esetek 90-95%- ban sikerül. A stenosis 50% alá csökkentése az esetek 90-95%- ban sikerül.Indikáció: 1 vagy 2 érbetegség rövid szakaszú szignifikáns (>70%) proximális stenosissal 1 vagy 2 érbetegség rövid szakaszú szignifikáns (>70%) proximális stenosissal Restenosis: esetek 1 év után maximum: 35%

25 Stabil angina pectoris kezelése C/ Műtéti kezelés Indikáció:  Szignifikáns főtörzs stenosis  Tünetekkel járó 3 érbetegség  Tünetekkel járó főtörzs ekvivalens 2 érbetegség= LAD és a CX főtörzsközeli szűkülete

26 Műtéti revascularizáció Klasszikus műtét: aortocoronariás-bypass graft (vénás ACBG) Klasszikus műtét: aortocoronariás-bypass graft (vénás ACBG) Minimális invasív eljárások: mellkasi ablakból elérhető a működő szív elülső oldala Minimális invasív eljárások: mellkasi ablakból elérhető a működő szív elülső oldala Percutan lézer myocardium-revascularizáció (PMR)- széndioxid-lézerrel 10-20 csatornát „lőnek” a myocardiumba- nem alternatívája a revascularizációnak. Percutan lézer myocardium-revascularizáció (PMR)- széndioxid-lézerrel 10-20 csatornát „lőnek” a myocardiumba- nem alternatívája a revascularizációnak.

27 Infarctus myocardii Patológiai alap: ischaemiás myocardium necrosis ischaemiás myocardium necrosis legtöbbször szignifikáns koszorúér-szűkület talaján alakul ki. legtöbbször szignifikáns koszorúér-szűkület talaján alakul ki. Patogenetikai folyamat: arterioclerosis  stabil  instabil plakk  plakk ruptura  thromboticus elzáródás  instabil angina pectoris vagy szívinfarctus, vagy halál. arterioclerosis  stabil  instabil plakk  plakk ruptura  thromboticus elzáródás  instabil angina pectoris vagy szívinfarctus, vagy halál.

28 Infarctus myocardii Klinikai kép:  Intenzív, hosszan tartó angina pectoris, mely nyugalomban, vagy nitroglicerin hatására alig változik  Gyengeség, halálfélelem, vegetatív kisérőtünetek (izzadás, émelygés, hányinger, esetleg subfebrilitas)  Szívritmuszavarok (esetek kb. 95%-ban), különösen kamrai arrythmiák, kamrafibrilláció

29 Infarctus myocardii Klinikai kép:  vérnyomás esés  Balszívfél elégtelenség tünetei (betegek kb. 1/3-ban): dyspnoe, nedves szörtyzörejek a tüdőbasisok felett, esetleg tüdőoedema.  Idős betegeknél zavartsággal járó cerebrális keringési zavar.

30 Infarctus myocardii Klinikai kép: infarctus kb. 15-20%-a fájdalom nélkül zajlik (silent infacrtus) különösen idős és diabetes mellitusos betegek esetén, emiatt infarctus kb. 15-20%-a fájdalom nélkül zajlik (silent infacrtus) különösen idős és diabetes mellitusos betegek esetén, emiatt diagnosztikus nehézséget okozhatnak: diagnosztikus nehézséget okozhatnak:  csak balkar és vállfájdalom  csak epigastrialis fájdalom  csak dyspnoe  csak vérnyomásesés/collapsus

31 Infarctus myocardii Laboratóriumi diagnosztika:  gyorsult We, leukocytosis  nem specifikus kisérőjelenség: vércukor szint emelkedés myoglobin szint emelkedés  Troponin T és I emelkedés: szívizom specifikusak, az infarctust követő 3-10 órán belül kimutatható (Troponin-T-gyorsteszt)  Enzimdiagnosztika.

32 Infarctus myocardii EKG-diagnosztika Jelentősége: Infarctus nagysága, lokalizációja, ideje Az aktív kontraháló izomzat Faraday-kalitkaként viselkedik: transmuralis infarctus esetén ezen a ketrecen egy lyuk képződik, az infarctushoz tartozó terület potenciáljának kiesése miatt. Infarctus felett direkt jeleket, míg a szemben lévő elvezetésekben indirekt jeleket, „tükörkép” elváltozásokat látni.

33 Infarctus myocardii Direkt infarctus jelek: Transmuralis, vagy Q-necrosisban 3 stádium: 1. Acut stádium- friss infarctus-:ST-emelkedés az ép és károsodott terület határán 2. Közti stádium: ST-eleváció csökkenésével az R-vesztés megjelenik (QS-komplexus) és terminális negatív T-hullám alakul ki 3. Régi infarctus (chronicus stádium): negatív T-hullám fennmarad, vagy normalizálódik, a mély Q-hullám tartósan fennmarad, egy kicsi R-hullám újra megjelenik. 6 hónapnál tovább fennálló ST-eleváció esetén aneurysmára kell gondolni. 6 hónapnál tovább fennálló ST-eleváció esetén aneurysmára kell gondolni.

34 Szívinfarctus komplikációi Korai komplikációk (első 72 óra a legveszélyesebb!!!) Szívritmuszavarok: Kamrai ES (95-100%)-”R on T jelenség!” Kamrai ES (95-100%)-”R on T jelenség!” Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció Pitvarfibrilláció tachyarrythmiával Pitvarfibrilláció tachyarrythmiával Bradyarrythmia AV blokkal. Bradyarrythmia AV blokkal.Balszívfél-elégtelenség: pulmonalis pangás, tüdő oedema (esetek kb. 1/3-ban) pulmonalis pangás, tüdő oedema (esetek kb. 1/3-ban) kardiogén chock (esetek kb. 10%-ban) kardiogén chock (esetek kb. 10%-ban) Szívizom ruptura pericardialis tamponáddal Kamrai sövény ruptura Papilláris izom szakadás

35 Szívinfarctus komplikációi Késői komplikációk: Kamrai aneurysma- további szövődmények: Artériás embolizáció Artériás embolizáció Balszívfél elégtelenség Balszívfél elégtelenség Ritmuszavarok Ritmuszavarok Ruptura következményes tamponáddal Ruptura következményes tamponáddal

36 Szívinfarctus komplikációi Késői komplikációk: ArrythmiákSzívelégtelenség Perzisztáló angina pectoris Reinfarctus Dressler-syndroma (infarctus után 1-6 héttel pericarditis/pleuritis esetek kb. 3%-ban)

37 Szívinfarctus kezelése Kórházi felvételt megelőző időszak: Kórházi felvételt megelőző időszak:  Legkisebb gyanú esetén orvosi felügyelet mellett intézménybe szállítás  Véna biztosítása (i.m. inj. tilos!),monitorizálás, készenlét defibrillálásra  Oxygén adása orrszondán keresztül kb. 3 l/perc, pulsoxyméteres kontroll  Nitrát adása: sl., pumpán keresztül infuzióban szoros RR kontroll mellett)  Szedálás és fájdalomcsillapítás  Heparin (5000 NE i.v.) és acetylszalicilsav (250-500 mg ASS i.v., vagy oralisan)- 20%-l csökkenti a mortalitást az aszpirin!  Thrombolysis megkezdése igazolt infarctus és hosszabb szállítás esetén

38 Szívinfarctus kezelése Kórházi időszak: Kórházi időszak:  Általános kezelés-Intenzív osztály: lsd. előzők+béta-blockolók, ACE-gátlók lsd. előzők+béta-blockolók, ACE-gátlók  Reperfúziós kezelés: Konzervatív thrombolysis: 6 órán belül ST emelkedéssel járó acut infarctusban, ha nincs kontraindikáció Konzervatív thrombolysis: 6 órán belül ST emelkedéssel járó acut infarctusban, ha nincs kontraindikáció Alkalmazott szerek: streptokinase, urokinase, tPA (tissue type plasminogen activator) Alkalmazott szerek: streptokinase, urokinase, tPA (tissue type plasminogen activator) Sikeres lysisre utal: Sikeres lysisre utal: fájdalom megszünése fájdalom megszünése ST-eleváció megszünése ST-eleváció megszünése reperfúziós arrythmia reperfúziós arrythmia

39 Reperfúziós kezelés: Acut PTCA intracoronariás lysissel, vagy anélkül: Acut PTCA intracoronariás lysissel, vagy anélkül: Kardiológiai centrumban történik. 90%-ban sikeres, reocclusio  bypass, PTCA Indikáció: i.v. szisztémás lysis kontraindikációja, vagy sikertelensége i.v. szisztémás lysis kontraindikációja, vagy sikertelensége Nagy mellsőfali infacrctus fenyegető cardiogén shokkal Nagy mellsőfali infacrctus fenyegető cardiogén shokkal

40 Szívinfarctus kezelése  Tartós TCT gátló kezelés az 1 éves mortalitást 15%-al, a reinfarctus rizikóját 30%-al csökkentette. Aszpirin kontraindikáció esetén Ticlid! az 1 éves mortalitást 15%-al, a reinfarctus rizikóját 30%-al csökkentette. Aszpirin kontraindikáció esetén Ticlid!  Ideiglenes kumarin anticoagulálás echoval igazolt bal kamrai thrombus esetén legalább 3 hónapig. Cél: INR érték: 2,0-3,0 echoval igazolt bal kamrai thrombus esetén legalább 3 hónapig. Cél: INR érték: 2,0-3,0  Komplikációk kezelése