ARDS Dr. Mühl Diana PTE AITI

Mortalitása 20-50%, függ az életkortól és a társbetegségektől Mortalitása 20-50%, függ az életkortól és a társbetegségektől. Lélegeztetett betegek 20-30%-nál fordul elő. Rubenfeld GD et al: New England Journal of Medicine. 2005, 353 (16): 1685–1693. David G Ashbaugh

Alveoláris barriert alkotó sejtek diffúz sérülése jellemzi : surfactans dysfunkció veleszületett immun válasz aktivációja abnormális koaguláció. Az ARDS következtében károsodik a gázcsere a tüdőben és a mikroszkópikus alveolusok szintjén.

ARDS Közvetett okai SIRS, MOF Közvetlen okai Polytraumatizáció (nem mellkasi) Pancreatitis Polytranszfúzió Cardiopulmonalis bypass Anafilaxiás reakció Zsírembólia Közvetlen okai Diffúz pulmonalis infekció Mellkasi trauma Aspiráció Mérgező anyag belégzése (toxinok, füst) Vízbefulladás

ARDS Primer = pulmonalis eredetű Secunder = extrapulmonalis eredetű közvetlen tüdőparenchyma károsodás makrofág aktiváció és gyulladásos válasz indukció alakul ki a pulmonalis epitél károsodása miatt Secunder = extrapulmonalis eredetű endothel károsodás miatt vasoaktív pulmonalis oedema keletkezik systemas gyulladás következménye Klinikai jelek: FiO2 emelése ellenére persistaló hypoxaemia Gyulladás és megnövekedett permeábilitás miatt kialakuló tüdőoedema Fokozatosan növekvő légúti nyomás igény

ARDS Rtg és CT képe Az ARDS nem radiológiai diagnózis ! Fanelli V, Ranieri VM: Annals of the American Thoracic Society. 2015.12 S 3-8 Az ARDS nem radiológiai diagnózis !

A kapilláris endotélium és az alveoláris epitélium károsodása következtében megnövekszik a kapilláris permeábilitás, így fehérjedús folyadék kerül az alveolusokba.

Csökkent véráramlás tct aggregátumok, hisztamin, bradykinin  Kapilláris permeábilitás fokozódik, folyadék shift alakul ki az intersticiális tér felé Protein dús folyadék lép ki, intersticiális ozmotikus nyomás  Gyulladás fibrózishoz vezet, gázcsere zavar tovább romlik Surfactans szintézis zavara  alveolusok kollabálnak, súlyos gázcsere zavar, kompliance csökken O2 nem tud átjutni az alveolocapilláris membránon, de a CO2 igen hypoxia, hypokapnia

Shunt kialakulása alveolus „bezáródik”  az a. pumonalison át az alveolushoz érkező vénás vér nem kerül kapcsolatba levegővel hemoglobin nem tud oxigént felvenni  a vér vénás vérként hagyja el az alveolust, így kerül a bal pitvarba. vér kihagyta a tüdőt = „söntölődött” a jobb és bal szívfél között, azaz vénás keveredés jött létre. Sok zárt alveolus  nagy vénás keveredés, sönt mértéke nő  PaO2 csökken Jellemzi a V/Q  : „V” csökken a „Q” nem változik, az arányszám csökken ha a pertérfogat > 30% „söntölt” életveszélyes állapot jön létre

Shunt kialakulása Fiziológiásan a záródási kapacitás (az a tüdőtérfogat, ahol az alveolusok bezáródása elkezdődik „closing capacity”=CC) az ERV-be esik. FRC a szervezet oxigén tartaléka. VT CC ERV FRC CC RV ARDS: CC a VT-be kerül V/Q csökken FRC csökken CC > FRC VT ERV FRC RV

Murray-féle tüdőkárosodási pontrendszer (LIS = Lung Injury Score) definíciója (1988)

Az ARDS új berlini definíciója Időtartam Egy héten belüli sérülés/inzultus, vagy a légzési tünetek romlása. MRTG Kétoldali beszűrődés – amit nem magyaráz mellkasi folyadékgyülem, atelektázia vagy térfoglalás. Az oedema eredete: A légzési elégtelenséget nem magyarázza kizárólag kardiális ödéma vagy folyadék túltöltés. Objektív meghatározásához: szívultrahang. Oxigenizációs zavar enyhe PaO2/FiO2 200 és 300 Hgmm között, PEEP 5 vízcm felett közepes PaO2/FiO2 200 Hgmm alatt, PEEP 5 vízcm felett súlyos PaO2/FiO2 100 Hgmm alatt, PEEP 10 vízcm felett JAMA, 2012;307(23):2526.

Compliance < 40 ml/vízcm Légzési perctérfogat > 13 l/perc A súlyos ARDS-t az alábbiak szerint definiálták rizikófaktorok alapján: PEEP > 10 vízcm, Compliance < 40 ml/vízcm Légzési perctérfogat > 13 l/perc Betegek mortalitása ebben a csoportban 52% A hipoxémia mértékét a mortalitás szempontjából szignifikáns rizikófaktornak találták (p<0,001) JAMA, 2012;307(23):2526.

ECCO2-R= Extracorporeal carbon dioxide removal, ECMO= Extracorporeal membrane oxygenation, HFO= high-frequency oscillatory ventilation Ferguson ND et al: Intensive Care Med (2012) 38:1573–1582

Lélegeztetési elvek….kronológia Permisszív hiperkapnia (1990): cél az alacsony protektív lélegeztetés légzésvolumen és alacsony léguti nyomás. bevonása a gázcserébe. „Lung recruitment maneuvers”: a PEEP emelésével. 2) Alapelv: tüd 1) Nyitott tüd ő ARDS beteg lélegeztetése ő elmélet (2000): cél az összeesett alveolusok Lélegeztetési elvek….kronológia Alap: tüdőprotektív lélegeztetés 1/ Permisszív hiperkapnia (1990): alacsony TV és légúti nyomás Tolerált hyperkapnia: PaCO2 értéke nem számít, ha pH > 7,2 2/ Nyitott tüdőelmélet (2000): összeesett alveolusok toborzása a gázcserébe „Lung recruitment maneuvers”: a PEEP emelésével Csak szoros vérgáz és légúti nyomás kontroll mellett. Hipoxia rendezésének elvei: A/ FiO2 emelése, PEEP emelése B/ Lélegeztetési arány, az I:E arány változtatása C/Oxigén szállító kapacitás növelése (pl. Hgb, vazopresszor) A PaCO értéke nem számít, amíg a pH > 7,2. 2 Csak szoros vérgáz és léguti nyomás kontroll mellett.

Lélegeztetési elvek Felső és alsó áthajlási pontok meghatározása •A felsőpont (UIP) feletti belégzésvégi nyomás (Pinsp) alveolus túlfeszülést okozhat. • Az alsó pont (LIP) alatti kilégzésvégi nyomás (=PEEP) alveolus összeesést okozhat. UIP LIP

Lélegeztetési elvek A PEEP szerepe: •Cél a légúti nyomást a kritikus zárónyomás felett tartani. •Randomizált tanulmányok igazolták az un. elektív PEEP használatát (5 H2Ocm). •Túl magas PEEP a tüdőtúlfeszülését okozhatja (gyakoribb primér ARDS-ben). •Mennyi a jó érték? A LIP felett 2 H2Ocm-rel.... •A gyakorlatban? Mindenképpen 5 felett és akár 20 H2Ocm körül. DE! Csak zárt rendszerben!!! •A PEEP emelésére kialakuló hipoxia figyelmeztető jel!

Kiegészítő egyéb kezelés Hasonfekvőtesthelyzet. •Vazodilatátorok: prosztaciklin, nitrogén monoxid. •Folyadékmegszorítás: tüdővíz csökkentésére. Diuretikum vagy vesepótló kezelés... •Kolloid vagy krisztalloid?? .. az intersticium áteresztés vagy az onkotikus nyomás fontosabb ? Kortikoszteroidok? az akut fázis lezajlása után a fibrotikus fázisban bizonyított a szerepük (átlag > 10 nap) Általános támogató kezelés: táplálás, vénás thrombosis profilaxis, nosocomialis infectio csökkentése (zárt rendszerű szívó, asepsis stb).

Hason fekvő helyzet az első tanulmány 1987. • oxigenizáció javítható a pulmonális véráramlás redisztribúciójával (a shunt felől a normális ventilláció felé) •CT vizsgálatok bizonyították, hogy javul a dorsalis tüdőrész légtartalma (Gattinoni, Anaesthesiology, 1991;74:15-23) • a betegek 60-80 %-nál effektív, 10 percen belül látható a PaO2 emelkedése. • min. 6-8 órán át javasol • az oxigenizáció javulása ellenére a mortalitás nem csökkent (Gattinoni, NEJM, 2001; 345: 568-573)

Nitrogénmonoxid Első vizsgálat 1993 (Rossaint, NEJM) •korábban gyermekeknél bizonyították az előnyét (csökkenti az ECMO igényt) •Belélegeztetve (150 ppm) szelektív pulmonális vasodilatációt okoz és csökkenti a shuntkeringést. • hgb-al kapcsolódva methemoglobint képez, rövid a féléletideje (4-40 sec) •Felnőtteknél csak kb. 60 % reagált jól (PaO2> 20 %). •Oxigenizációt javítja, de a halálozást nem (Lundin, Int Care Med 1999) •Nem hat az ARDS kórokára.

Kortikosteroid Annane D et al: Crit Care Med. Guidelines for the Diagnosis and Management of Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) in Critically Ill Patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017 Dec. - Korai enyhe, vagy súlyos ARDS-ben (PaO2/FiO2 < 200, < 14 nap) (kevés minőségi evidencia). methylprednisolone (< 7 nap; PaO2/FiO2 <200) 1 mg/kg/nap Késői ( > 6 nap), perzisztáló ARDS-ben 2 mg/kg/nap lassan csökkentve a 13 napig Methylprednisolone ajánlott a nagyobb tüdőszöveti penetráció, hosszabb hatásidő miatt Szeptikus sokk nélkül szepszisben nem javasolt (kevés minőségi evidencia). Nem javasolt súlyos traumában (kevés minőségi evidencia).

Kortikosteroid Blot M. et al: Do we know enough to recommend corticosteroids in acute respiratory distress syndrome? Critical Care 2017 21:327, 28 December 2017 Kortikosteroid hyperglycaemián kívül nincs más jelentős mellékhatása A kortikosteroid ajánlás insufficiens evidenciákon alapul További multicentrikus vizsgálatok szükségesek

Invazív hemodinamikai monitorozás PiCCO transzpulmonális termodilúciós technika

Jowziak M et al: Ann Int Care 2015; 5:38 A transzpulmonális termodilúciós technikával a tüdő extravaszkuláris folyadéktartalma (intersticiális + intracelluláris + alveoláris + limphatikus) meghatározható EVLW=ITTV-ITBV. A tüdő kapillárispermeábilitás sérülése annál nagyobb, minél alacsonyabb az ITBV és minél magasabb az EVLW. Nem sérült, ha az ITBV magas, az EVLW alacsony.

EVLW mortalitás prediktor 373 ITO beteg Mortalitás 56%, ha EVLWi> 15 ml/kg, 33%, ha EVLWi < 10 ml/kg 186 NS median értéke: 14.3 ml/kg, 187 S medián értéke: 10.2 ml/kg (Sacca SG et al: Chest 2002;122:2080-6, Sacca SG: Extravascular lung water in ARDS patients. Minerva Anestesiol 2012 )

PVPI A pulmonáris vaszkuláris permeábilitási index (PVPI) az EVLW és a tüdővérvolumen (PBV) hányadosa kardiogén és nem kardiogén tüdőödéma elkülönítésére Szignifikánsan magasabb az ALI/ARDS kiváltotta permeábilitási ödémában, mint a hidrosztatikus ödémában (küszöbérték: 3) Chew MS et al: Crit Care 2012;16: R1

Tüdő UH vizsgálata Tüdő UH-on (12 régiós) látható B vonalak prognosztikus értékét vizsgálta 21 ARDS-es betegen. Szignifikáns poz korrelációt talált LUS (lung ultrasound score) és az EVLWI (PiCCO) között. Mindkettő képes a kimenetelt előre prognosztizálni. Zhao Z et al.: BMC Pulm Med 2015; 15: 98.

LU gyors, nem invazív, olcsó, széles körben elterjedt LU gyors, nem invazív, olcsó, széles körben elterjedt. LU Score töréspontja a kimenetelre: 16.5. Nem túlélő túlélő Zhao Z et al.: Prognostic value of extravascular lung water assessed with lung ultrasound score by chest sonography in patients with acute respiratory distress syndrome. BMC Pulm Med 2015; 15: 98.

Konklúzió Az EVLWi alapján vezetett folyadékterápia és lélegeztetési technika a betegek kimenetelét javítja. Mind a PVPI, mind az EVLWi a mortalitás független prediktorai, rámutatnak az ARDS kórélettani okára. A PVPI a károsodott alveolokapilláris barierre, míg az EVLWi a kapilláris áteresztőképesség károsodásának súlyosságára utal. Monitorozásuk, mint „eraly goal-directed therapy” használható az ARDS kezelésében, és a folyadék reszuszcitációban. Magas EVLWi és PVPI felhívja a figyelmet a restriktív folyadékterápiára ill. a folyadék eltávolítás szükségességére. Jowziak M et al: Ann Int Care 2015; 5:38, Sacca SG: Extravascular lung water in ARDS patients. Minerva Anestesiol 2012

Hogy kevesebb legyen és jobban gyógyuljon…… Köszönöm a figyelmet….