Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

B-SEJT AKTIVÁCIÓ (HOL ÉS HOGYAN TÖRTÉNIK?). A B-sejtek recirkulációja antigén hiányában (nyirokcsomó) B sejt a vérben Efferens nyirokkér T sejtes area.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "B-SEJT AKTIVÁCIÓ (HOL ÉS HOGYAN TÖRTÉNIK?). A B-sejtek recirkulációja antigén hiányában (nyirokcsomó) B sejt a vérben Efferens nyirokkér T sejtes area."— Előadás másolata:

1 B-SEJT AKTIVÁCIÓ (HOL ÉS HOGYAN TÖRTÉNIK?)

2 A B-sejtek recirkulációja antigén hiányában (nyirokcsomó) B sejt a vérben Efferens nyirokkér T sejtes area B sejtes area

3 Antigen az afferens nyirokéren át a nyirokcsomóba jut Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y B sejtek a HEV-en keresztül a nyirokcsomóba jutnak B sejtek gyors prolife- rációja GERMINÁLIS CENTRUM Átmeneti struktúra, gyors proliferáció B sejtek elhagyják a germinális centrumot és plazmasejtté differenciálódnak A keringő B sejteket az antigének tartják vissza a limfoid szervekben

4 Az antigén a follikuláris dendritikus sejtek (FDC) felszínéhez kötődik (FDC)  Az FDC-ek immun komplexeket kötnek ( Ag-Ab)  Az antigén ingert követően 12 hónappal is kimutatható az FDC-ek felszínén  Egyetlen sejt sokféle antigént köthet A B sejtek az FDC felszínén ismerik fel az antigént Az FDC felszínén az immunkomplexek un. iccosomákat képeznek, melyek leválhatnak és utána a környező GC B sejtek felveszik őket Develop from fibroblast-like cells FDC fugg a TNFa, Lta, LTb jelenlététől

5 „Nagy találkozás” a perifériás nyirokszervekben Az antigént kötő B sejtek a T-sejt területen akadnak fenn Az antigént kötő B sejtek az aktivált T- sejtekkel lépnek kapcsolatba

6 A germinális centrum szerkezete FDC Szomatikus hypermutáció DZ LZ LZ: világos zóna DZ: sötét zóna FDC: follikuláris dendritikus sejt

7 A B-sejt aktiváció fő lépései FELISMERÉS AKTIVÁCIÓ PROLIFERÁCIÓ/DIFFERENCIÁCIÓ Ea termelés Izotípus váltás Affinitás érés Memória B sejt Klonális szaporodás Segítő T

8 B sejt epitópT sejt epitóp (B sejtek ismerik fel) fehérjék szénhidrátok lipidek DNS szteroidok stb. - mesterséges vegyület is lehet! szöveti vagy oldott (T sejtek ismerik fel) peptidek (8-23 aminosav) (szigorú méretbeli kötöttség!) APC által történő bemutatás szükséges (MHC)

9 Antigén prezentáció A poliszaharidok nem prezentálódnak!

10 B SEJT T INDEPENDENS ANTIGÉN TI-1 T INDEPENDENS ANTIGÉN TI-2 A B SEJTEK AKTIVÁLÁSA A T SEJTEK KÖZREMŰKÖDÉSE NÉLKÜL – „Tímusz independens antigének” Az antigén különböző részei a BCR-hez és más sejtfelszíni receptorokhoz (pl. LPS-kötő receptor /CD14) egyidejűleg kötődnek Sűrűn elhelyezkedő, ismétlődő, azonos epitópok (pl. szénhidrát komponensek a mikroorganizmusok falában) BCR keresztkötéseket hoznak létre B SEJT AKTIVÁCIÓ (extra aktivációs szignál)(extenzív receptor aggregáció)

11 Antigén determináns C3d A CR2 (CD21) KOMPLEMENT RECEPTOR A B – LIMFOCITÁKON KO-STIMULÁLÓ SZEREPET TÖLT BE ANTIGÉN CR2/CD21 CD19 YYYY TAPA=CD81 Fokozott B-sejt aktiválás B-SEJT

12 A B-SEJT RECEPTORON ÁT KÖZVETÍTETT JELET A CD22 NEURAMINSAV RECEPTOR GÁTOLJA B-SEJT Antigén Testi sejtek Baktérium Mannóz CD22 Sziálsav, glikokonjugátumok, T sejt CD45 ITIM/ITAM

13 TULAJDONSÁGOKTD- ANTIGÉNEKTI- ANTIGÉNEK Kémiai jellemzők fehérjék polimerek, poliszachridok, glikolipidek, nukleinsavak Ellenenyag tímusz nélküli egérben nincsvan Ellenanyag T-sejt mentes sejtkultúrában nincscsökkent Izotípusváltásvanáltalában nincs Affinitásérésvannincs Memória B-sejtvannincs Másodlagos válasz: DTH indukálása vannincs

14 Az ABO vércsoport antigének szerkezete A fenotípusok kialakulását kodominánsan öröklődő specifikus enzimek irányítják. O ANTIGÉNA ANTIGÉNB ANTIGÉN

15 Donorválasztás az ABO-vércsoport antigének alapján Ma már csak elvi lehetőség, rutinban kizárólag csoport azonos (AB0 és Rh) vér transzfundálható! A vércsoport antigének ellen IgM antitest termelődik (bakteriális bélflóra antigénjeinek szerepe)

16 Clone 1 Clone 2 Clone 3 Clone 4 Clone 5 Clone 6 Clone 7 Clone 8 Clone 9 Clone 10 CDR1CDR2CDR3 6. nap CDR1CDR2CDR3CDR1CDR2CDR3CDR1CDR2CDR3 8. nap 12. nap 18. nap Hátrányos mutáció Előnyös mutáció Semleges mutáció Kisebb affinitás – Nincs klonális szelekció Nagyobb affinitás – Klonális szelekció Azonos affinitás – Nem hat a klonális delécióra A szomatikus hipermutáció affinitás éréshez vezet A hipermutációs folyamat aktivált T limfociták közreműködését igényli A mutáció ‘hot spots’ (CDR régiók) körül halmozódnak, amit a kettős láncú töréseket követő hiba javító DNS repair enzim állít helyre

17 CDR1 CDR2 CDR3 Könnyű lánc Nehéz lánc CDR1 CDR2 CDR3 VLCL KÖNNYŰ LÁNC Diszulfid hidak FR1 FR2 FR3 FR4

18 A CDR1 és a CDR2 régiókat a V-gének kódolják A könnyűlánc CDR3 régióját a V és J gének kódolják A nehézlánc CDR3 régióját a V, D és J gének kódolják Antigén determináns CDR1 CDR2 CDR3 CDR1 CDR2 CDR3 H L

19 AZ ELLENANYAGOK EFFEKTOR FUNKCIÓI PLAZMA SEJT NEUTRALIZÁCIÓ Az ellenanyagok kis hányada GÁTLÁS Baktérium kötődése az epitél sejtekhez Vírus kötődése a receptorhoz Bakteriáláis toxinok kötődése a célsejthez OPSZONIZÁCIÓ Az ellenanyag kötődése fokozza a fagocitózist Fc  R Fc  R CR1 Komplement C3b KOMPLEMENT AKTIVÁCIÓ Opszonizáció C3b által FAGOCITA SEJTEK BEKEBELEZÉS, LEBONTÁS

20 Ellenanyagokkal és komplement faktorokkal opszonizált Epstein Barr Virus (EBV) elektromikrográfiás képe Negativ festésű EBV Ellenanyagokkal körbevett EBV Ellenanyagokkal és komplement komponensekkel körbevett EBV


Letölteni ppt "B-SEJT AKTIVÁCIÓ (HOL ÉS HOGYAN TÖRTÉNIK?). A B-sejtek recirkulációja antigén hiányában (nyirokcsomó) B sejt a vérben Efferens nyirokkér T sejtes area."

Hasonló előadás


Google Hirdetések