Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Mi a csudát tudunk a rákról?

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Mi a csudát tudunk a rákról?"— Előadás másolata:

1 Mi a csudát tudunk a rákról?
Dr. Kohán József

2 Egerek és emberek Dr. Irwin D.J. Bross rákkutató, a New York-i Roswell Park Memorial Institute biostatisztikai igazgatója, a rákról alkotott hiányos ismereteinket a megtévesztő állatkísérleteknek tulajdonítja: „Az emberi rákot gyógyító egyetlen gyógykészítményt vagy eljárást sem produkáltak az állatkísérletek,ezek csak félrevezették, összezavarták a kutatókat, akik az egérről az emberre próbáltak következtetni, és egymás után áldozták fel az állatokat.” Tudományos szempontból az állati modelleket alkalmazó kísérlet szélhámosság. A legtöbb állati rák a csontban, a kötőszövetben vagy az izomban (szarkóma), amíg a legtöbb emberi rákbetegség az élő hámban (karcinóma) keletkezik. Az állatok a kicsiny laboratóriumi ketrecekbe zárva, többszörösen manipulálva, vagy másképpen: fájdalommal és stresszel gyötörve, meglehetősen gyenge alanyként szolgálhatnak az emberi rák tanulmányozásához. Ezeket az állatokat gyakran igen erős sugárdózisnak teszik ki, hogy rák fejlődjön a szervezetükben, vagy nagy mennyiségben olyan anyagokat kapnak, amelyeknek egy ember soha sem lenne kitéve.

3 „Nil nocere” = Ne árts! A rákbetegség kezelésének ma rendelkezésre álló három módozata közül – sebészeti beavatkozás, sugárterápia vagy kemoterápia – egyik sem garantáltan eredményes. Ha a rák e kezelések után el is tűnik, még nem teljességgel bizonyos, hogy nem bukkanhat fel újra. Minthogy a sugár ill. a kemoterápiás kezelések, egészséges és beteg szöveteket egyaránt besugároznak, vagy megmérgeznek, következésképpen további rákot vagy elviselhetetlen mellékhatásokat okozhatnak. A tipikus mellékhatások a hányinger, hajhullás, súlyos fertőzés, vérző sebek a száj körül, íny és torokfájdalom, a hasi traktus vérzése ill. fekélyesedése. „Az orvostudomány rosszul dönt, amikor a rák terápiájában csak a roncsolást helyezi előtérbe a megelőzés helyett.”

4 „a rákháború nagy részben csalás”, „20 éve egyetlen új elképzelést sem
„Nil nocere” = Ne árts! Miután évtizedeket töltött a rák túlélésének statisztikái között Dr. Hardin Jones, aki az orvostudomány és a pszichológia professzora a kaliforniai Berkeley egyetemen, a következő, megdöbbentő konklúzióhoz érkezett: „Kutatásaim bebizonyították, hogy az egyáltalán nem kezelt rákos betegek általában négyszer annyi ideig élnek mint a gyógykezelt páciensek.” Dr. Linus Pauling, kétszeres Nobel Díjas tudós kijelentette: „a rákháború nagy részben csalás”, és „20 éve egyetlen új elképzelést sem engedtek ebbe a kutatási rendszerbe, az anyagi érdekeltséggel bíró csoportok”

5 A daganatok fajtái Jóindulatú (benignus)
A szomszédos szöveteket széttolja, azoktól jól elhatárolódik. Növekedése lassú, akár meg is állhat. Áttétet nem ad, a test távoli részeibe nem terjed. Eltávolítás után nem újul ki. Betegséget, panaszokat általában nem okoz. Nem halálos kimenetelű. Rosszindulatú (malignus) A szomszédos szövetekkel összekapaszkodik, azokban terjed és pusztít. Nincs éles határa. Növekedése változó sebességű, általában gyors. Áttétet ad, a test távoli részeibe terjed. Az eltávolítás után is kiújulhat. Betegséget, panaszokat okoz. Kezelés nélkül halálos kimenetelű.

6 A rák fajtái A daganatokat aszerint csoportosítják, hogy milyen szövetből származnak. Karcinómának nevezik az hámsejtekből eredeztethető tumorokat, Szarkómának a kötő-, támasztó-, és izomszövetből kiindulókat. Leukémia és limfoma a vérképző sejtekből, A különféle gliomák, neuromák az idegrendszerből eredő daganatok. A jó- és a rosszindulatú daganatok elnevezésükben is különböznek egymástól. Az adenóma egy jóindulatú, mirigyes szerkezetű tumor, míg az adenokarcinóma a neki megfelelő rosszindulatú forma. Hasonlóan a kondróma a porcszövet jóindulatú, míg a kondroszarkóma rosszindulatú daganata. Az emberi daganatoknak mintegy 90 százaléka karcinóma. Ennek oka, hogy a hámsejtek osztódnak a legintenzívebben, és a hámsejtek kapják a legnagyobb behatást a környezet fizikai, kémiai károsító tényezőitől.

7 Gyanújelek Fogyás Láz Fejfájás Fájdalom Szédülés Kettőslátás
Émelygés, hányinger Köhögés Rekedtség Váladék Gyengeségérzés Ok nélküli verejtékezés Hosszan tartó étvágytalanság A széklet állaga változik A székelési szokások megváltozása, székrekedés/hasmenés A vizeletszín vagy a vizeletürítés megváltozása Rendellenes vérzés, fájdalom, zsibbadás, pl. a szájban Nem gyógyuló sebek pl. A bőrön, a szájban, vagy egy sérülés helyén A bőr színe, elváltozásai Megváltozott, esetleg vérző, viszkető anyajegyek Újonnan keletkezett, nem múló dudorok, duzzanatok Az emlőbimbó elváltozásai, behúzódása, váladékozása Az emlő alakjának eltorzulása Tapintható duzzanat a herezacskóban Duzzanat a szájban vagy az ajkakon Fehér vagy piros folt a fogínyen, a nyelven vagy a szájüreg más részein Szokatlan vérzés vagy gennyszivárgás, váladékozás Tapintható duzzanatok az emlőben a test más részén Állandósuló nyelési nehézség

8 A rák statisztikai valószínűsége
Az emberben 1016 körüli sejtosztódás történik egy élet során, a spontán, karcinogén-mentes körülmények között bekövetkező mutációs valószínűség pedig 10-6/gén/sejtosztódás. Ebből adódóan minden egyes emberi gén 1010 (tízmillió) alkalommal szenved mutációt az élet során a szervezet különböző sejtjeiben. Ebből a nézőpontból már nem az a kérdés, hogy miért fordul elő a rák, hanem az, hogy miért csak ilyen ritkán. Ennek oka, hogy egyetlen mutáció nem elegendő ahhoz, hogy egy egészséges sejt rákossá váljék. Ehelyett több, független, ritkán bekövetkező esemény együttes jelentkezése vezet a rák kialakulásához. Ezt támasztja alá a rák megjelenésének a valószínűsége és az életkor közötti összefüggés. Ha egyetlen gént érintő mutáció elegendő volna a rák kialakulásához, akkor az állandó mutációs ráta mellett minden életkorban azonos lenne a rák megjelenési valószínűsége. A világ összes új rákos megbetegedésének a száma évente kb. 11 millió, a betegséggel élők száma évente kb. 25 millió, és a rákban meghaltak száma évente kb. 7 millió. A világon kb. 56 millió ember hal meg évente, ennek kb. 12%-a daganatos halálozás miatt következik be.

9 A ráksejtek szaporodása
Amíg egyetlen sejtből a mai diagnosztikai eszközökkel kimutatható, kb. 1 cm-es daganat lesz, átlagosan 4-5 év telik el. ~109 (egymilliárd) sejtből álló daganat tapintható, ~1012-es (egybillió) sejtszám körül pedig a beteg halálát okozza. A mellrák sejtjeinek száma általában 100 nap elteltével duplázódik meg. A rák "alattomossága" elsősorban erre a tényre vezethető vissza. Az első 4-5 évben, amíg a daganat a kimutathatósági szint alatt van és a beteg teljesen tünet- és panaszmentes, számtalan sejt válhat le a tumorról. Ha sikerül megtelepednie valahol a szervezetben, további 4-5 év múltán kialakulhat a betegben egy újabb tumor akkor is, ha az elsődleges tumort (primer tumor) esetleg már évekkel korábban eltávolították.

10 A rák lehetséges okai Kémiai anyagok Sugárzás Paraziták Oxigénhiány Szabadgyökök Genetikai okok Hiánybetegségek Kvantumbiológiai okok

11 Rákteóriák Sok kutató vallotta már, hogy a „rák-rejtélynek" van egyetemes megoldása. 60-as években, biokémikusok és virológusok közt elterjedt az a nézet, hogy egy víruscsalád okolható a rák kialakulásáért. Otto Warburg, a neves, Nobel-díjas biokémikus például azt gondolta, hogy a rákot egyetlen kémiai reakció okozza. Velük ellentétben, a Nobel-díjas Linus Pauling kedvenc elmélete szerint a vitaminhiány okolható. A szintén Nobel-díjas Szent-Györgyi Albert szerint, az elektronok reakcióba lépésekor bekövetkező hibás lépés lenne a ludas. Royal Rife: 1500-szoros nagyítású mikroszkópot fejlesztett ki, mellyel megállapította, hogy a rákmikrobáknak négy formája fordul elő. Generátorával bemérte a ráksejtek és paraziták frekvenciáját.

12 Kémiai anyagok Pott angol sebész már 1775-ben leírta, hogy a kéményseprőknél különösen gyakori a herezacskó rákja. bizonyos gombfajták toxinjai (aflatoxin) néhány növényi alkaloida azbeszt növényvédő szerek nitrátok, nitrozaminok ammónia benzén, benzidin szerves oldószerek kromát festékek

13 Rákkeltők a környezetünkben
A környezeti ártalmak közül a legfontosabbak a kémiai karcinogének. 1988 januárjában mintegy 8 millió vegyi anyag volt regisztrálva, és kb. 75 ezer volt kereskedelmi forgalomban. Emberben eddig csak kb. 70 anyagról illetve keverékről bizonyították, hogy daganatkeltő. A WHO adatai szerint állatkísérletekben további 200 vegyület esetében merült fel a humán rákkeltés gyanúja Az Egészségügyi Világszervezet szerint, az összes ismert rákfajta mintegy 90%-a megelőzhető, mégis a rákkutatásra szánt összeg egy százalékának alig egy negyedét költik megelőzésre. A klinikai kutatások bebizonyították, hogy a legtöbb rákot a dohányzás, a magas zsírtartalmú, magas állati proteintartalmú és mesterséges színezőket valamint mesterséges adalékanyagokkal készült ételek fogyasztása okozza.

14 A cigarettafüst káros anyagai
Nikotin - A dohány növényben található vegyület, ami felelős a hozzászokásért. Dohányzás során a nikotin gyorsan felszívódik a véráramba, és néhány másodperc alatt az agyba jut. Szén-monoxid - Mérgező gáz, ami gyorsan belép a véráramba, és csökkenti a szervek oxigénellátását, légzési problémákat okoz. A széndioxid a magzatra is káros hatású. Kátrány - Ragadós fekete maradéka ezernyi kémiai anyag előállításának, amely a dohányos tüdejében marad, és rákot okoz. Aceton - Körömlakk eltávolítására használják. Ammónia - Száraz vegytisztításra használják. Arzén - Halálos méreg, rovarirtó szerekben használják. Benzén - Rákkeltő oldószer, kémiai üzemekben használják. Kadmium - Mérgező fém, elemekben használják. Formaldehid - Rákkeltő folyadék, tetemek konzerválására használják.

15 Rákkeltő élelmiszerek
Az élelmiszerekben vannak olyan rákkeltők, amelyek az elkészítés során, a főzés és sütés hatására keletkeznek. Kimutatható, hogy a felmelegített fehérjék mutagén hatásúak, a hevített aminosavak karcinogének (rákkeltők) lehetnek. A cukor karamellizációjának barnulási termékei, illetve főzéskor az aminosavak és a cukrok reakciója során keletkezett termékek nagyszámú DNS-t támadó összetevőt tartalmaznak. A sült és barnult anyagok mennyisége az emberi étrendben néhány gramm naponta. Összehasonlításképpen: az a dohányzó, aki naponta 2 doboz cigarettát szív el, "mindössze" 500 mg/nap égett anyagot lélegez be. Ezek közül az élelmiszerek közül a tömeges fogyasztás miatt különös jelentőséggel bír a kávé, ami nagy mennyiségben tartalmaz égetett anyagokat. Nem mentes a pirolízis mutagén termékétől, a metilglioxáltól sem. Ezen kívül egy csésze kávéban kb. 250 mg klorogénsav, erősen toxikus atraktilozidok, glutation-transzferáz enzimet indukáló palmiátok és kb. 100 mg koffein van, ami gátolja a DNS-javító rendszert, s növeli a daganatok kialakulásának esélyét. Az erős kávét fogyasztók között gyakoribb a petefészek-, hólyag-, hasnyálmirigy- és végbélrák. A talaj, kultúrnövények, haszonállatok és esetenként az ivóvíz szennyezettsége a tápanyagok, élelmiszerek karcinogén szintjét megnöveli.

16 Rákkeltő gyógyszerek A rákkeltő gyógyszerek egyik csoportja, a citosztatikumok paradox módon éppen daganatok kezelésére szolgálnak. (Cyclosporin,Ciklofoszfamid, Dietilsztilbösztrol, Melfalán, PUVA, MOPP,Tamoxifen, Thiotepa,Treosulfan stb.) Ezek a direkt DNS-károsító szerek közvetlenül, metabolikus átalakítás nélkül képesek az örökítőanyag rongálására. Mivel a gyorsan osztódó daganatsejtek hibajavító képessége bármely egészséges sejténél gyengébb, az okozott kár számukra végzetes; ugyanakkor e szerek sajnos, más osztódóképes sejtek, különösen a vérképző törzssejtek DNS-ét is károsíthatják, ami egy jövőbeni daganat (általában leukémia) csíráját ülteti el. Ezért e gyógyszerek alkalmazása csak akkor – főleg leukémiás, limfómás és petefészekrákos betegeknél – indokolt, amikor az elsődleges daganat más terápiára várhatóan rosszul vagy egyáltalán nem reagál, és hatékony kezelés híján rövid úton a beteg halálát okozza. Emellett a több gyógyszerben, sőt vitaminban használt segédanyagok között is akadnak karcinogének: titán-dioxid, lauryl-sulphat stb. Különösen veszélyesek a rákképződés szempontjából azok a vegyületek, amelyek a májat károsítják: pl. a szintetikus koleszterincsökkentők. A védőoltásokba véletlenül(?) bekerülő hepatitisz-vírus biológiai fegyverként viselkedve később rákot okoz.

17 Sugárzás Honnan érkezik? Ki a veszélyeztetett? Ionizáló sugárzás
A naprendszerből jövő kozmikus sugárzásból, valamint a földben normálisan jelen levő radioaktív elemekből származik. Mindenkit érő, kiküszöbölhetetlen sugárzás. A sugárzó anyagokkal dolgozók. Munkavédelmi előírások betartása nélkülözhetetlen. Élelmiszer-besugárzás (baktériumölő). A diagnosztikai röntgen- és egyéb vizsgálatokból, valamint sugárterápiából származik. Nem ionizáló UV sugárzás A szabadban dolgozó emberek, mezőgazdasági dolgozók, építőipari munkások. Bizonyítottan rákkeltő hatású. A napvédelem szabályainak betartása elengedhetetlen. A sugárzás fajtája Ionizáló sugárzás Természetes háttérsugárzás Foglalkozási és kereskedelmi források Orvosi mesterséges sugárzás Nem ionizáló sugárzás Ultraviola sugárzás

18 Mikroba elmélet 1913-ban Dr. J. Fibiger laboratóriumi állatokban rákot alakított ki úgy, hogy lovakból származó férgekkel táplálta őket. Bebizonyította, hogy a rák mikrobás betegség, és munkájáért Nobel-díjat kapott. Felfedezte, hogy a rák immunszuppresszióban szenvedő állatoknál is kialakulhat. Feltételezte, hogy a szervezetben nagy mennyiségben jelenlévő cukor elnyomja az immunrendszert, és lehetővé teszi a gombák élősködését. 1960-ban Sir MacFarlane Burnet és Dr. Peter B. Medawar, orvosi Nobel-díjat kapott a fertőzések és immunológia területén elért, kimagasló eredményeiért. Bebizonyították, hogy az embriók immuntoleranciát fejlesztenek ki a vírusokra és más mikrobákra. 1999-ben Gunther Blobel a fehérjék sejten belüli elhelyezkedéséről folytatott kutatásaiért orvosi Nobel-díjat kapott. Munkássága igen fontos az örökletes gyermekbetegségek ismeretéhez. Szerinte a betegséget a „sajátként” elfogadott, sejtekbe és sejtalkatrészekbe beépülő gombafehérjék okozhatják, az immuntoleranciából fakadó funkciózavar adhat magyarázatot a gyermekkori leukémiára és más daganatokra.

19 Rák és mikrobák Baktérium teória
Royal Raymond Rife szerint csak kb 10 alap-mikróba létezhet. Abban a környezetben ahol ezek élnek a környezet pH változása, vagy méreganyag-tartalom változása az ami kiváltja ezen mikrobák variációit. Kísérletekkel is képes volt igazolni, hogy a betegséget kiváltó és az ártalmatlan típusok a környezet megváltozásával egymásba alakíthatóak, oda-vissza. Rife szerint a rákos mikroorganizmus 4 eltérő formát vehet fel: BX (carcinoma), nagyobb méretű BY (sarcoma), monococcoid forma (a rákos betegek 90%-ánál a vérben kimutatható), crytomyces pleomorphia fungi forma, és ezek mindegyike 36 óra alatt visszaalakítható a 67 nm hosszú, 50 nm széles BX-é. Rife ezzel bizonyíthatóvá tette a mikróbák egymásba válthatóságát (pleomorphismus), amit bizonyosság végett több mint 300 alkalommal megismételt, mindig azonos és pozitív eredménnyel. Gaston Naessens szerint az egészséges sejtek életciklusa 3 fázisú, a ráké 13. Azt tapasztalta, hogy rengeteg növekedési hormon van a rákos betegek vérében. Kimutatott egy rendkívüli tulajdonságokkal bíró, parányi (szub-baktériumi) méretű, elektromos töltésű, élő és szaporodó részecske-organizmust, amit somatid-nak (kis test) nevezett el. Dr. Livingstone-Wheeler: Progenitor cryptocides segíti elő, hogy a sejt oxidációról anaerob fermentációra álljon át. Dr. Allen Cantwell: The Cancer Microbe, 2003 Scleroderma: bot alakú baktérium a bőrkaparékban Lymphoma: coccoid baktréiumok a bőrben Hodgkin-kór: coccoid baktréiumok a bőrben Emlőrák:Staphylococcus epidermidis Interstitiális pneumonitis (AIDS): coccoid baktréiumok a tüdőben Basalsejtes karcinoma: coccoid baktréiumok a bőrben

20 Rák és mikrobák Robert A. Weinberg: ONE RENEGADE CELL, 1998
Vírus teória Robert A. Weinberg: ONE RENEGADE CELL, 1998 RNS vírusok szerepét, humán rákbetegségekben közvetett bizonyítékok sejtetik. Az onkogén vírusok később valószínűleg a sejtek genetikai anyagának részeivé válnak, ahol látens vagy elnyomott állapotban létezhetnek. Legalább néhány vírusról valószínűleg kiderül majd, hogy azt vírus okozta, ami feltételezi továbbterjedését. A WHO legutolsó statisztikája szerint az összes rákos daganat 15%-áért felelősek vírusok. Emellett kb. 5%-ért egyéb fertőző ágensek, így baktériumok (a gyomorrákot okozó helicobacter pylori), egyes paraziták, férgek (húgyhólyagrák kórokozói, elsősorban afrikai országokban stb.). A kísérletes daganatkutatás már sok évtizede mutat be példákat arra, hogy bizonyos daganatokat vírusok idéznek elő. A vírus-karcinogenezis mechanizmusa nagyon változatos. Az emberi daganatok esetén általában más környezeti tényezők, karcinogének, a szervezet immunháztartásának károsodása is szükséges ahhoz, hogy az onkogén vírusok fertőzését követően daganat jöjjön létre. A molekuláris vírusdiagnosztika figyelemreméltó eredménye az, hogy olyan tumorokban is igazolta vírus-DNS jelenlétét, ahol azok kóroki szerepe eredetileg nem merült fel. Ezek kimutatása és lehetőség szerint a fertőzés felszámolása segítheti az okozott tumorok gyakoriságának csökkentését.

21 Rák és mikrobák ONKOGÉN VÍRUSOK:
Az RNS-vírusok a sejtekből kiragadott nukleinsav-szakaszok nagy dózisát a sejtekbe visszajuttatva idéznek elő tumorokat. Emberben a C típusú HTLV1-2 onkovírusok T-sejtes leukémiát okoznak, a Lentivírusok közé tartozó HIV-vírusfertőzés esetén pedig Kaposi-szarkoma és B-sejtes limfoma alakulhat ki. Nem tisztázott még, milyen módon vezet májrák kialakulásához a hepatitis C, mely szintén RNS-vírus okoz. Az emberi daganatok kialakulásában több DNS-vírus szerepe is igazolódott. A kis DNS-vírusok közül a hepatitis B (májrák) és a humán papillomavírusok: HPV16;18 (méhnyak-ák, peniszrák, tüdőrák) bizonyos típusai, a nagy DNS-vírusok közül a herpes-vírusok családjába tartozó Epstein–Barr-vírus (Burkitt-limfoma, B-sejtes limfomák), a herpesz szimplex vírus 1, 2 és a Kaposi-szarkomákban a HHV8 kóroki jelentősége tisztázódott. Felvetődik a herpeszvírusok közé tartozó citomegaliavírus onkogenitása is. Újabb tanulmányok tárták fel a simian vírus 40 (SV 40) szerepét a mezotelioma (savós hártyák rákja) karcinogenezisében.

22 A HIV vírus szaporodása

23 Onkogének és szabadgyökök
A kutatók sokáig remélték, hogy a rákkeltő anyagok szerkezetében sikerül valami hasonlóságot felfedezni. A szerkezetükben oly különböző anyagok rákkeltő hatásukat szinte mindig a szabadgyökökön keresztül fejtik ki. A szabadgyökök alapvetően a szervezetben végbemenő anyagcsere-folyamatok során keletkeznek, vagy speciális fehérjék (enzimek) által, vagy pedig fehérjementes biokémiai reakciókban. Oxidánsok és szabadgyökök külső forrásból is bejuthatnak a szervezetbe, például környezeti ártalmak (kipufogógáz, ionizáló sugárzás, dohányzás, erős napfényhatás, számos méreg és gyógyszermérgezés során stb.) révén. A szabadgyök-reakciókat a szervezet minden sejtjében leírták, de a legfontosabb célszervek közé a szív és az erek, az agy és az idegek, a bél, a vese, a máj és a tüdő tartozik. 

24 A szabadgyököknek két nagy csoportja van
Oxigén eredetű szabadgyökök: Szuperoxid gyök (O’) a mitokondriális légzés során az oxigénmolekulából származhat. Hidroxil gyök (OH-) a szövetekben lejátszódó gyulladásos reakciók során keletkezhet. Nitrogén eredetű szabadgyökök: Legfontosabb példája a nitrogén-monoxid szabadgyök (NO). Vannak olyan vegyületek is, amelyek nem rendelkeznek párosítatlan szabad elektronnal, de mégis reaktívak, képesek biológiai molekulákkal reakcióba lépni. (pl. a hidrogén-peroxid, a hipoklórossav vagy a peroxi-nitrit nevű vegyületek).

25 A szabadgyökök pozitív hatásai
Az oxigén eredetű szabadgyököket a szervezet arra használja, hogy elpusztítson velük a szervezetbe behatoló káros mikroorganizmusokat. A fehérvérsejtek odasietnek a behatoló mikroorganizmusokhoz, és hirtelen nagy mennyiségű oxidánst, szabadgyököket és más reaktív vegyületeket szabadítanak fel a célsejt szomszédságában (oxidatív burst), amely a célsejtet megöli, de sokszor a fehérvérsejt sem éli túl a folyamatot.  Az egyik sejtkárosító vegyület, amelyet a fehérvérsejtek termelnek, nem más, mint a hipoklórossav, amely kémiailag megegyezik a hipóval, ezzel a közismert fertőtlenítésre használt kémiai anyaggal. Egy másik, lényeges sejtkárosító szabadgyök, amelyet a fehérvérsejtek termelnek, a szuperoxid gyök (O-).

26 A szabadgyökök pozitív hatásai
A nitrogén eredetű szabadgyökök közül a nitrogén-monoxid kevésbé sejtkárosító hatású, és a biológiai életideje is viszonylag hosszú (másodpercekben mérhető), ezért ezt a molekulát a szervezet másodlagos hírvivőnek, vagyis biológiai jelzések közvetítőjének használja fel a szív- és érrendszerben, de az agyban és az idegrendszer számos területén is. Az erek belső sejtsora (az endotel) a nitrogén-monoxid szabadgyök termelése révén (valamint más hormonok, pl. a prosztaciklin termelése révén) az ereket folyamatosan nyitott állapotban tartja, valamint megakadályozza azt, hogy a vérben keringő sejtek (fehérvérsejtek, vérlemezkék) hozzátapadjanak az erek belső falához.

27 Szent-Györgyi és a szabadgyökök
Talán nem is lehetett volna idáig eljutni úgy, hogy Szent-Györgyi Albert nevét meg ne említsük. Szent-Györgyi, a biológiai redox rendszerek, az oxidáció, a szabadgyökök és az antioxidánsokkal kapcsolatos kutatások úttörője az egyetlen magyar orvosi Nobel-díjas, aki Magyarországon végzett kutatásaiért kapta a díjat. Nobel-díját a C-vitamin izolálásáért kapta, de ezt megelőzően a sejtek energetikai folyamatainak megismerésében is alapvető jelentőségű felfedezéseket tett, és munkássága során az izomműködés területén is maradandót alkotott. A P-vitamin mellett egyéb bioflavonoidok valamint a béta-karotin felfedezésével hozzájárult a rák gyógyításához. A legkésőbbi időszakában a fehérjék elektron-mechanizmusait kutatta, amely munkával (mármint annak felismerésével, hogy a fehérjék elektrontranszportot végeznek, szabadgyök-reakciók játszódhatnak le bennük, kvantum-jelenségek színhelyei lehetnek) messze megelőzte korát. (kvantumbiológia: a molekulák viselkedését az elektronok száma, a töltéskülönbség szabályozza. Ezek összessége csak kb. 20g egy átlag felnőttben!)) Nem sokkal halála előtt ezt az ars poeticát fogalmazta meg: "Gondolj merészeket, ne félj attól, hogy hibát követsz el, ne kerüljék el a figyelmedet az apró részletek, tartsd nyitva a szemed, és légy mindenben szerény, kivéve a céljaidban". 

28 Az antioxidáns rendszerek
Enzimatikus út: szuperoxid-diszmutáz (SOD), kataláz és glutation-peroxidáz Egyéb antioxidáns molekulák: Vitaminok, (például C- és E-vitamin, béta-karotin) Koenzimek (Q10), zsírsavak (omega 3, 6) Szelén, cink, réz, vas, króm, germánium

29 A génteória ellen szól: mellett szól:
A gének csupán kristályos formák, melyek feladata sablonként szolgálva az információtárolás és továbbítás. Molekulaszerkezetéből fakadva a gén saját rezonáns frekvenciával rendelkezik. A DNS mind élő mind halott szövetben egyformán rezonál! A gének nem mutálódnak és deformálódnak, csupán kémiai kombinációkként léteznek. Nem indítanak be maguktól replikációt, ehhez „külső” bioáram kell. Ha egy mutáció elég lenne a rák kialakulásához, több rákos gyermek születne, és minden életkorban egyformán gyakori betegség lenne. mellett szól: Családi előfordulás sugallja. Látható kromoszóma eltérés (számfölötti /Down-kór/, törések, trinukleotid ismétlések) Minden sejtünk 6 milliárd gént hordoz, így a statisztika szerint „nagy” a mutációk valószínűsége. Minden egyes emberi gén 1010 (tízmillió) alkalommal szenved mutációt az élet során a szervezet különböző sejtjeiben. A módosult gén hibás üzeneteket közvetít.

30 A tumor kialakulásában szerepet játszó gének
291 tumor gént azonosítottak, ez több mint 1 %-a a teljes genomnak. Ezek 90 %-a szomatikus mutáción esett át, 20 % embrionális mutációt, 10 % mindkettőt tartalmaz. Kromoszóma transzlokáció a leggyakoribb – kiméra gén. A legtöbb tumor gént azonosították leukémia, limfóma és szarkóma esetében. Ezek csak 10 %-át adják az összes tumoros betegségeknek. A legközönségesebb domén, amely a tumor gének által kódolt: protein kináz. Csak a genom 3%-a aktív!?! 2004-es felmérés

31 Genetikai faktorok A mutagenezis következtében lezajló karcinogenezisnek három nagy típusa létezik: 1) a kémiai karcinogének (ezek egyszerűen megváltoztatják a DNS nukleinsav összetételét), 2) a fizikai karcinogének (pl. az ionizáló sugárzások, amelyek tipikusan kromoszómatöréseket okoznak) és 3) a rákkeltő vírusok általi fertőzés (amelyek idegen DNS-t juttatnak a gazdasejtbe). Jelenleg a géneknek négy olyan világát ismerjük, amelyek szerkezeti aktiválással, mutációval vagy delécióval hozzájárulhatnak a tumor kialakulásához. Ezek - felfedezésük sorrendjében - a következők: onkogének, tumorfejlődést gátló gének, DNS-javító gének és olyan gének, amelyek a programozott sejthalált befolyásolják.

32 Genetikai faktorok Az átalakulás (transzformáció) kapcsán a sejtreguláció megbomlik, és új tulajdonságok jelennek meg a mutációk révén, ami a daganatos sejtburjánzásnak kedvez. Ennek a genetikai változásnak két fontos forrása lehet. Az egyik - egy domináns faktor -, az onkogének aktiválódása. A másik - egy recesszív faktor -, az onkogéneket féken tartó szuppresszor gének aktivitásának fékeződése, ami funkciókieséssel járó folyamat (Müller-Hermelink és társaik, 1997). Nagyon leegyszerűsítve azt mondhatjuk, hogy az onkogének serkentik, a szuppresszor gének gátolják a sejtszaporodást. A tudomány eddig több mint száz onkogént, illetve szuppresszor gént tart nyilván, és a sor még nem zárult le.

33 A sejt elfajulásának oka
Sejthártya megváltozása (tumor antigének: pl. kitinmolekula beépülése) A szabályzó fehérjék (saját vagy idegen hormonok, faktorok, citokinek) hibás működése Sejtmag állomány károsodása DNS károsodása (pl. sugárzás) Kromoszóma törések, darabok eltűnése (delecio) DNS-javító enzimek károsodása (repair) DNS onkogén szakaszának aktiválódása (pl. Myc gén) DNS-másolódást fékező enzimek defektusa (szupresszor gének) DNS-másolódást fokozó enzimek aktivitása Programozott sejthalál (apoptózis) elmaradása (P53)

34 Az elfajulás menete A daganatok kialakulását ma többlépcsős folyamatnak tartják (Weinstein et al., 1997). Az első lépcső, amikor a rákkeltő ágens kontaktusba kerül a DNS-molekulával (iniciáció), és létrejön az első mutáció. Örökletes daganatok esetén az egyén már hordozza ezt az első mutációt. A második szakasz (promóció) hosszú folyamat, amelynek során a szervezet javító mechanizmusai igyekeznek kiküszöbölni a hibás genetikai kóddal rendelkező sejteket (repair, apoptózis), illetve a rákkeltő és egyéb, rákot elősegítő gyulladásos folyamatok segítik az újabb mutációk kialakulását és a tumoros szövet kifejlődését. A harmadik szakaszban (progresszió) nyílik lehetőség a daganat klinikai felismerésére, amikor a daganat már kimutatható, és esetleg a mérete vagy agresszivitása miatt tüneteket okoz, és a beteg az orvoshoz fordul. Ez a szakasz olyan mértékű progressziót jelezhet, ahol már gyakran jelennek meg az áttétek.

35 Onkogének Az onkogének a sejtek "háztartásában" résztvevő gének.
A sejtosztódási ciklust elindíthatják, vagy működtetik. Egyes onkogének növekedést serkentő anyagot (faktort) termelnek Más onkogének növekedési faktor-receptorokat (érzékelőket) vagy szignál-transzdukciós (jelátalakító) fehérjéket kódolnak; folyamatosan hibás jelet bocsátanak ki. Megint más onkogéneknek transzkripciós (átírási) következményeként fokozott DNS-másolás lép föl. Aktivált onkogének domináns módon stimulálják a sejtosztódást. Minden onkogénnek megvan a jellegzetes, a sejt eredetétől és/vagy differenciálódásától függő sejt-transzformációs "ablaka" (Klein, 1982).

36 Tumor-szuppresszor gének
Különböző jelek arra vallottak, hogy esetleg léteznek a tumor kialakulását megakadályozó gének. Normális sejteknek malignus sejtekkel végrehajtott fúziója azt mutatta, hogy a tumorkeltő képesség elfojtódott mindaddig, amíg megőrződött a normális szülősejtből származó kromoszóma-állomány (Klein, 1976). A tumorkeltő képesség újabb megjelenése csak a normális sejtből származó specifikus kromoszómák elvesztésekor következett be. Vastagbél-, emlő-, prosztata-, vese-, tüdő- és agytumorokkal végzett vizsgálatokból az a benyomás alakult ki, hogy az elfojtó gének inaktivitása gyakoribb ok, mint az onkogének aktiválása.

37 DNS-reparáló gének A legjelentősebb, a p53 fontos szerepet játszik a sejtciklus ellenőrző pontjain. A rosszindulatú daganatok több mint fele mutáns p53at tartalmaz; ez a legnagyobb gyakorisággal mutált gén emberi tumorokban. Több, egymástól eltérő úton tud befolyást gyakorolni a tumor növekedésére. A p53-at a genom "őrangyalának" szokták nevezni. A normális p53 rövid életű fehérje és csak kismértékben termelődik. A DNS sérülése vagy más p53-induktorok a fehérje stabilabbá változtatásával megemelik a p53 szintet. A felhalmozódó p53 leállítja a ciklust. A DNS-javító enzimek a növekedés leállásakor időt nyernek, és tevékenységükkel kijavíthatják a sérüléseknek egy részét Ha ez sikerül, a p53-szint csökken, és a sejtoszlás folytatódhat. A mutáns p53 ezért destabilizáló génnek is tekinthető.

38 Programozott sejthalált befolyásoló gének
Az eddigieknél specializáltabb gének szabályozzák a sejtek programozott halálát. Ugyanezek a gének a tumor kialakulásában is fontos módosító tevékenységet fejthetnek ki. Minden szervezet normális fejlődésének és működésének része az a képesség, amely a DNS lebontását idézheti elő. Programozott sejthalál ellen védő, de állandó sejtosztódásra nem ösztönző gén aktiválása "alacsony fokozatú" limfómát okozhat. A p53 elvesztése a sugárzásnak és DNS-t károsító szereknek kitett limfocitákban megemeli a sejthalál kiváltásához szükséges küszöbdózist. Ily módon a p53 négy különböző szerepet játszhat a tumor kialakulásában és progressziójában: lehet onkogén, tumor-szuppresszor-gén, destabilizáló gén és sejthalált szabályozó gén, bár lehetséges, hogy utolsóként említett hatása inkább közvetett jellegű.

39 Hormonok és a rák Az NGF (neural growth hormone = ideg-növekedési hormon: serkenti az idegrostok növekedését) differenciációt idéz elő. Az EGF (epidermal growth hormone = hámsejt növekedési hormon) és receptora számos, hámeredetű, normál és rákos sejt növekedését szabályozza. A mikrobás eredetű EGF és kitin okozzák a sejtfal-módosulást, amely a sejtek elutasításához és a rákos daganatok kialakulásához vezet. Az IGF (inzulinszerű növekedési faktor) valószínűleg fehérjét vagy glükózt szállít a rákos sejtek sejtfal-membránján keresztül. Csökkent N-acetil-transzferáz (NAT) nevű enzim mennyiség esetén a dohányosoknál 2,5 x nagyobb a hólyagrák kockázata. Csökkent glutation-S-transzferáz Ml (GSTMI) szint esetén 3 x nagyobb növekszik a tüdőrák kialakulásának valószínűsége.

40 Hiánybetegségek és rák
Az egészséges sejtekben a szabadgyökök toxikus hatását az antioxidánsok semlegesítik. A legfontosabb antioxidánsok: C-vitamin: Az immunvédekezés és a molekuláris szintű kémiai folyamatok szempontjából jelentős. E-vitamin: A sejtfal védelmében játszik nagy szerepet, gátolja a zsírok oxidációját. Béta-karotin: Semlegesíti a szervezetben termelődő és a külső forrásból bejutó szabadgyököket. Elnyomja a bőrben az ultraviola sugárzás hatására keletkező rendkívül aktív oxigénmolekulákat. Q10: Az E-vitaminnal, béta-karotinnal és szelénnel kiegészítve kölcsönösen erősítik egymás hatását és hatékonyabban veszik fel a harcot a sejteket károsító szabadgyökökkel szemben. Szelén: A WHO 27 országra kiterjedő vizsgálata azt bizonyította, hogy a daganatos betegek szinte mindig szelénhiányban szenvednek. Sok élelmiszer, pl. a kakaó, a csokoládék, a vörösbor antioxidáns tartalmuknál fogva valamelyest védik a szervezetet az oxidációs sejtkárosodásoktól, a karcinogének okozta hatásoktól, így előnyös élettani hatást váltanak ki. A gyümölcsök legtöbbjében a nyomelemek segítik a szervműködést, a sejtek anyagcseréjét, s jótékonyan hatnak az immunrendszerre. Az antioxidáns rendszer több alkotóeleme egymás hatását erősítve növeli a szervezet ellenálló képességét. A C-vitamin regenerálja az E-vitamint, az E-vitamin pedig megvédi a béta-karotin kémiai kötéseit a szabadgyökök károsító hatásával szemben.

41 Oxigénhiány és a rák 1924. Otto H. Warburg:
„A rák oxigén nélkül is élni tud, sőt jobban növekszik.” 1931. A légzési enzimek felfedezéséért Nobel-díjat kapott. 1966. Megmutatta, hogy a rák legfőbb oka az oxigénhiányos sejtlégzés, amely a normál testi sejtek kóros cukor-lebontásához vezet . „Nincs rákos sejt, ha ez a légzés sértetlen. Így megelőzhető a rák, ha a sejtlégzés intakt.” Ha oxigénhiány alakul ki, a cukor szénmolekulája széndioxid helyett szénmonoxiddá alakul. Ezt nagyon nehezen tudja a szervezet eltávolítani, és irritálni fogja a szerveket.

42 Kvantumbiológiai okok
A molekuláris kötések megváltoztatása elektromágneses térben (vízerek, -Hartmann-vonalak, -háttérsugárzás, -elektroszmog, mobiltelefon stb.): „elektron perturbáció” Elsavasodás: ion-egyensúly felborulása oxigénhiány hidrogéntöbblet

43 A DNS polimeráz láncreakcióhoz bakteriális enzimeket használnak.
Ron Gdanski: Cancer A DNS-t a genetikusok rutinszerűen replikálják kéncsövekben, a DNS polimeráz láncreakció során, és a törött csontok forradásához jóváhagyott elektromágneses készülékekkel stimulálják. A sérülési áramot több, mint 200 éve tanulmányozzák, és Dr. Becker bebizonyította, hogy a sérülési áram okozza a sejtosztódást és sokszorozódást. A mikrobákat mindig is összefüggésbe hozták a rákos sejtekkel, és a mikrobák – elsősorban a gombák – sejtfalmembránja szerkezetileg nagyon hasonlít a humán sejtfalmembránokhoz, különösen a rákos sejtekéhez. A DNS polimeráz láncreakcióhoz bakteriális enzimeket használnak. A rákbetegségek 96%-a a hámszövetben fordul elő, mert a mikrobák rendelkeznek a sejtfalmembrán módosításához szükséges genetikai képességgel . A rákról tudjuk, hogy növedékekben, polipokban és nem gyógyuló fertőzésekben, fekélyekben jelentkezik.

44 Bioáram Arthur Guyton – Textbook of Medical Physiology:
„Bioáram akkor keletkezik, amikor az áram a (szív)izomszövet kórosan depolarizált és normálisan polarizált területei között áramlik.” Robert O. Becker – Cross Currents és Body Electric: „Az állatok idegrendszere egyenárammal és váltóárammal is működik. Az egyenáramú rendszer alakult ki korábban, a sérülés érzékelését és helyreállítását szolgálja.” -A bioáram egyáltalán nem áram, hanem ionos energiamező, mely a nukleotidok polarizációja és a replikáció beindítása céljából veszi körül a sérülést. Az atom részecskéin keresztül, a molekuláris kötésekkel és kölcsönhatásokkal nyilvánul meg. -A törött csontok és a hámszövet replikációját a bioáram indítja be. -Patkány lába visszanőtt bioáram hatására. -Humán vörösvértestek bioáram hatására visszaalakulnak vörösvérsejtté, majd differenciálódnak porc- és csontsejtté. Wolff törvénye: a bioelektromos mező mágneses mezőt hoz létre.

45 Sejt-frekvencia Az emberi test rezonáns frekvenciatartománya kHz, mely kHz-ig terjed. Az emberi szervezetben kb. 200 különböző szövet azonosítható különféle krisztalloid szerkezetük és rezonanciájuk alapján. Dr. Royal R. Rife szerint a rákos sejtek nyolc frekvenciával rendelkeznek a 666 kHz kHz-es tartományban. Emlőrák kHz Karcinóma kHz Leukémia kHz Sarcoma kHz Dr. Hulda Clark szerint a szemölcs frekvenciája kHz-ig terjed.

46 Elfeledett felfedezések
1890. William Russell: rákos sejtekben mikrobákat figyelt meg. 1890-es években Dr. Coley: streptococcus és serratia baktériumokból kivont vakcinával kezelt 1925. Dr. Michael Scott: rákmikroba – coccus, pálca, spórazsák – vakcinát készített. 1930. Royal Rife: 1500-szoros nagyítású mikroszkópot fejlesztett ki, rákmikrobák pleomorfikusak, Rife generátor (elektromágneses gerjesztés – rezonancia) A rák négy formája: BX (karcinóma) BY (szarkóma – nagyobb) Monococcoid (kerek) – a rákbetegek 90%-ának vérében megtalálható Crytomyces pleomorphia – gomba (ekkor fejlődik ki a rák) 1934. Rife generátor 14 reménytelen rákos beteget meggyógyított 14 hónap alatt. 1950-es évek Geoffrey Lepage: máj, hólyag- és húgyvezetéki rák okozója a métely. Dr. Harvey Bigelsen: vércseppanalízis 10 évvel a tünetek előtt kimutatja a rákot. Dr. A.V. Constantini: a gombák mikotoxinjai mellrákot, degeneratív és autoimmun betegségeket okoznak.

47 Elfeledett felfedezések
1968. Van Duran cigarettában mikotoxinok vannak, mert a szivarral ellentétben élesztőt, cukrot adnak hozzá ízfokozóként, és ammónia keletkezik. 1972. Gaston Naessens: Az egsészséges sejtek életciklusa 3 fázisú, a ráké 13., rengeteg növekedési hormon van a rákos betegek vérében, kimutatott egy rendkívüli tulajdonságokkal bíró, parányi (szub-baktériumi) méretû, elektromos töltésû, élõ és szaporodó részecske-organizmust, amit somatid-nak ("kis test") nevezett el, 714X nevű rákgyógyszert fejlesztett ki. Dr. Hulda Clark: a rezonancia modulálható hallható hangra – szinkrométer (azonosítja a toxinokat, szennyeződéseket, mikrobákat) 1991-ben felfedezett egy rákmikrobát 1998. a tumorokban többlet DNS-t azonosított ( a baktériumok és gombák DNS-e nem kötődik a maghoz) (Hulda-ZAP) Parazitaölés alacsony feszültségű vibrációs frekvenciával 1993. Ed Sopack: Can Cell (a rákos sejtek légzésének gátlásával hat)

48 Elfeledett kezelések Immunterápiák:
BCG-oltás: melanomában használják ma is Interferon: drága, sok mellékhatással; a fehérvérsejtek aktív anyaga, hairy cell leukémiában és fiatalkori gége-papillómatozisban adják. Interleukin-2: aT-limfociták termelik; nem hozta meg a várt eredményeket. Tumor Necrosis Factor (TNF) (szétroncsolja a rákos sejteket, de súlyos mellékhatásai vannak) Monoklonális antitestek: inkább csak remények vannak a páciens-specifikus tumor terápiában. Coley vakcina: Dr. William Coley ( ) baktérium toxinból készítette (a 60-as évekig gyártotta a Park & Davis cég) "714-X.„: Gaston Naessens, francia biológus Kanadában készítette nitrogénben gazdag kámforból. Burton Immun-növelő terápiája: 4 fehérje hiányát pótolva dupla vak kísérletben eredményes volt a 60-as 70-es években. Livingston terápia: 1947-ben Virginia Livingston, felfedezte a Progenitor cryptocides nevű baktériumot, melyből vakcinát készített. Megfigyelése szerint a kórokozó a legyengült szervezetet támadja meg.

49 Újabb terápiás lehetőségek
A hagyományos citosztatikumok és a sugárterápia a szervezet normál sejtjeit is károsítják. Az ösztrogén antagonisták (pl. tamoxifen) vagy ösztrogénszintézis gátlók nem ölik meg közvetlenül a tumort, de a ráksejtek megmaradó hormonfüggése miatt korlátozzák osztódási képességüket. Az EGF receptorhoz hasonlító receptor tirozin kináz ligandjának megvonása erőteljesen visszaveti az emlőrák növekedését. Elkészítették azt az adenovírust amelyből hiányzik a p53 inaktiválására szolgáló fehérjét kódoló gén. az így „ártalmatlanított” vírus csak a ráksejteket teszi tönkre. Az angiogenezis szignálfüggő folyamat, ezt a szignált pedig blokkolni lehet. A szervezet egészét jó ideig különösebben nem viseli meg, hogy nem tud új ereket képezni, a „kényszeresen” osztódó ráksejteknek viszont ez az éhhalált/megfulladást jelentheti. Sikerült olyan molekulát tervezni (Gleevec fantázianévvel), amely szájon át adható, mellékhatásai viselhetőek, és blokkolja a Bcr-Abl fúziójával kialakult fehérje kináz aktivitását. (Philadelphia kromoszóma, leukémiában) A méhfullánkban levő méreganyag, a mellitinből Jerome Werkmeister és Dean Hewish egy immunotoxin (méreganyag és antitest kombinációja) előállításán dolgozik. Ebben a módosított mellitint olyan antitest-molekulához kapcsolják, amely felismeri a rákos sejteket, így szelektíven roncsolja azokat.

50 Alternatív, kíméletes módszerek
Életmód javaslatok: Víz: ózonizált; folyékony, stabilizált; H2O2, fordított ozmózisos, Pí, deutériummentes, Oxigén: hiperbárikus, ózon, oxi-csepp. Fehérjék, zsírok, szénhidrátok aránya Aminosavak: arginin (ammóniával karbamidot alkotva kiürül), lizin (herpesz) Vitaminok: béta-karotin, C, E, bioflavonoidok, Q10, gingko, Ásványanyagok: szelén, cink, réz, vas, króm, germánium Méregtelenítések: nyirokmasszázs ( jóga, torna, légzésgyakorlatok Esszenciális zsírsavak pótlása (sejtfalmembrán, interferon): Dr. Budwig: 2-3 evőkanál friss lenolaj + 1 csésze túró, naponta (sejtfalmembrán) (Omega 3) Féregűzés, parazitairtás (toxinok, hormonok kiürítése) Essiac (Cassie gyógyteája): gyógynövény nyomelem pótlásra, oxidáció javítására Cukormegvonás (króm, mangán, kobalt, réz, cink hiány csökken) – parazita és az „éhes” ráksejt nem kap eleget (dr. Johannes Fibiger 1926-ban Nobel-díjat kapott: lárvák növekedési hormonja rákot okoz.) Quantum biofeedback (bio-rezgések stimulálása, harmonizálás, stresszmentesítés)

51 Az Oxigén szerepe a rák gyógyításában
A földkéreg leggyakoribb eleme – 49% ( SiO2 54,3 %) Az oxigén biztosította negatív töltéstöbblet az egészség megőrzésében, a sav-bázis egyensúlyban fontos. A hidrogén okozta töltéshiány fokozza a pozitív töltést, mely elsavasodáshoz és ezt követően betegségekhez vezet. Otto H. Warburg 1924-es felfedezése óta tudjuk, hogy oxigénhiány a rák elsődleges oka.

52 Vitaminok szerepe a rák megelőzésében
Az immunvédekezés folyamatainak szempontjából jelentősek. A C-vitamin napi minimum adagja 1000 mg. Bioflavonoidok segítik a C vitamin beépülését. Bétakarotin, semlegesíti a szervezetben termelődő és a külső forrásból bejutó szabadgyököket. E vitamin:a sejtfal védelmében játszik nagy szerepet. A Q10 koenzim, is erőteljes antioxidáns hatású. A szelén lassítja a szövetek öregedését. Ginkgo biloba kivonat külön figyelmet érdemel. Arginin és egyéb aminosavak támogatják a májat méregtelenítő feladatának ellátásában, segítenek közömbösíteni testünk anyagcsere-folyamatainak káros és mérgező melléktermékeit.

53 Szemléljük pozitívan a Világot, mert mindenben van tanítás,
És mi mit tehetünk? Az emberi test, csodálatos felépítése szerint: Oxigén nélkül, csak néhány percig,. Víz nélkül csak néhány napig, Táplálék nélkül, több, mint 40 napig képes életben maradni... A test minden sejtje állandó mozgásban van Ezzel szemben, a legtöbb ember : Nem jut elegendő oxigénhez, ritkán van van tiszta, levegőn, Nagyon kevés tiszta vizet, iszik (napi szükséglet: 2-3 liter.) Túl sokat eszik, naponta többszörösét szükségleteinek. Többsége, nagyon keveset, vagy szinte semmit nem mozog. Változtassunk életmódunkon, mert sohasem késő! Rendszeresen méregtelenítsünk, mozogjunk eleget, legyünk sokat a természetben, igyunk elég tiszta vizet, táplálkozzunk mértékletesen, és változatosan. Szemléljük pozitívan a Világot, mert mindenben van tanítás, és útmutatás….

54 Az eredeti munka felhasználásával átdolgozta és szerkesztette:
Vége Az eredeti munka felhasználásával átdolgozta és szerkesztette: Storchné Ildikó


Letölteni ppt "Mi a csudát tudunk a rákról?"

Hasonló előadás


Google Hirdetések