Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az intermedier anyagcsere alapjai 9.. Vércukor Pancreas  -sejtek Glukagon Vércukor Pancreas β-sejtek Inzulin Vércukor.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Az intermedier anyagcsere alapjai 9.. Vércukor Pancreas  -sejtek Glukagon Vércukor Pancreas β-sejtek Inzulin Vércukor."— Előadás másolata:

1 Az intermedier anyagcsere alapjai 9.

2 Vércukor Pancreas  -sejtek Glukagon Vércukor Pancreas β-sejtek Inzulin Vércukor

3 Hiperglikémia 1.Májsejtek glukóz felvétele fokozódik GluT2 (K M  ) (Inzulin independens) 2.Glukóz felvétel a pancreas Langerhans szigetek  - sejtjeibe  inzulin szekréció Glukokináz K M ~ 10 mM Glu Glu-6-P

4 Nature 414 (13) Glukokináz Glukóz szenzor

5 Inzulin receptor I. Csaknem minden sejten Eritrocita: ~40 Adipocita: ~ receptor A metabolizmus szempontjabol meghatarozo: maj, zsirszovet, harantcsikolt izom a 2, ß 2  extracelluláris - inzulin kötőhely ß protein tirozin kináz aktivitás-intracelluláris egy transzmembrán szakasz  alegység inzulin nélkül gátolja a ß tirozin kináz aktivitását

6 Inzulin kötés    autofoszforilálás   Inzulin P P P A foszforilált receptor tirozin kinaz aktivitasa fokozott, intracellularis szubsztratokat foszforilal (IRS 1-4, Cbl stb) IRS-1 Tyr P Tyr P Tyr P Tyr P SH2 A foszforilalt tirozinok az IRS 1-en docking helyek SH2 doment tartalmazo feherjek szamara (SH2 = Src-homology-2 domen) Fontosabb SH2 fehérjék az IRS-1-en PI-3 kináz Protein tirozin foszfatázok (PTP) Grb-2  p21 ras

7 Nature 414 (13) Inzulin receptor szubsztrátok SH-2 domain fehérjék Docking helyei IRS-1 IRS-2 knock out -inzulin reziszt. -növ. deficit

8 Az inzulin hatasai azonnali GluT4 száma megnő a sejtmembránban i.Glikolízis sebessége fokozódik i.Foszfofruktokináz-2 (kináz!) ii.Piruvát kináz aktiválás ii.Glikogén lebontás csökken Glikogén szintézis fokozódik Izom  Zsírszövetben  Májban is! 

9 Inzulin hatás a májban Glukóz felvételt nem befolyásolja (fokozódik, de nem inzulin hatásra!!!) Glikogén szintézist fokozza Glikogén lebontást gátolja Glukoneogenezist gátolja

10 Inzulin hatások kronológiája Másodperc –Inzulin receptor kapcsolódás –Receptor autofoszforiláció –Receptor protein tirozin-kináz aktiváció Percek –Glukóz transzport aktiválódás –Intracelluláris enzimaktivás változások –Gén reguláció változás –Receptor internalizáció –Inzulin receptor foszforiláció – protein kinázokkal

11 Órák –DNS szintézis fokozódás –RNS szintézis fokozódás –Fehérje szintézis fokozódás –Lipid szintézis fokozódás –Sejt növekedés –Inzulin – receptor down regulation Inzulin hatások kronológiája

12 Inzulin hatasa a lipidanyagcserere Fokozza a lipidek szinteziset aktivalja: piruvat dehidrogenaz zsirsav szintaz (FAS) acetyl CoA carboxilaz Csokkenti a lipidek mobilizalasat gatolja: hormon-szenzitiv lipazt (aktivalja a cAMP-dependens foszfodieszterazt a zsirszovetben - cAMP  )

13 Nature 414 (13) Foszforiláció változás Génexpresszió stimulálás Génexpresszió gátlás

14 Inzulin hatások GluT4 transzlokáció Génexpresszió Foszforilálás Glukóz felvétel  VÉRCUKOR SZINT  Foszfofruktokináz  Piruvát kináz  Glukokináz  Glukóz-6-foszfatáz  Fruktóz-1,6-bisfoszfatáz  PEP-karboxikináz  GLUKONEOGENEZIS  GLIKOLÍZIS  Glikogén-szintetáz kináz (–) Protein foszfatáz (+) GLIKOGÉN SZINTÉZIS ATP:citrát liáz Acetil-KoA karboxiláz  Zsírsav szintáz  Zsírsav szintézis

15 Nature 414 (13) Anabolikus hatások


Letölteni ppt "Az intermedier anyagcsere alapjai 9.. Vércukor Pancreas  -sejtek Glukagon Vércukor Pancreas β-sejtek Inzulin Vércukor."

Hasonló előadás


Google Hirdetések