Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító."— Előadás másolata:

1

2 Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP /1/A

3 BEVEZETÉS 1. Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP /1/A Berki Tímea és Boldizsár Ferenc Jelátvitel

4 TÁMOP /1/A Történet •Ez első tudományos cikk, ami specifikusan a jelátvitel kifejezést tartalmazta, 1972-ben jelent meg a MEDLINE adatbázisában. •Az 1980-as évek végén, 1990-es évek elején jelentek meg nagy számban azok a tudományos cikkek, amik kimondottan jelátviteli folyamatokkal foglalkoznak. Év Publikált cikkek száma

5 TÁMOP /1/A Jelátvitel •A jelátvitel (signal transduction) elnevezés a „transduce” szóból származik, aminek jelentése „átvezet” •A biológiában a jelátvitel az a folyamat, amikor az extacelluláris jelátviteli molekulák membrán receptorokat aktiválnak, amik az intracelluláris jelátviteli molekulákat válasz adására serkentik •A külső és a belső környezet sejtszintű érzékelése szintén a jelátvitelen alapul

6 TÁMOP /1/A Sejt kommunikációs útvonalak A sejtek, amik egymással kommunikálnak egymáshoz viszonyítva közel vagy távol is elhelyezkedhetnek: •Helyi szabályozók: citokinek, kemokinek •Neurotranszmisszió: acetilkolin •Hormon: szteroid és peptid A sejtek direkt kapcsolatok révén is képesek kommunikálni: •Sejt-junkciókon keresztül, ami a citoplazma folytonosságát biztosítja •Adhéziós molekulákon keresztül

7 TÁMOP /1/A Sejt kommunikációs útvonalak Kiváltó stimulus Citokin termelő sejt Citokin Receptor Célsejt Biológiai hatás Közeli sejt Keringés Távoli sejt Citokin termelő sejt Citokin Célsejt Autokrin folyamat Parakrin folyamat Endokrin folyamat Citokingén Jel Génaktiváció

8 TÁMOP /1/A A citokinek hatásmechanizmusaiRedundancia Több citokin hasonló hatást fejt ki a célsejtre. Szinergia Két citokin együttes hatása erősebb, mint az additív hatásuk. Antagonizmus Egy citokin gátolja a másik citokin hatását. Pleiotropia Egy citokin különböző hatásokat indukál különböző célsejteken.HatásCélsejt Aktiváció Proliferáció Differenciáció Proliferáció INF-  IL-12 INF- , TNF, IL-2 és egyéb citokinek IL-4 IL-2 IL-4 IL-5 IL-4 + IL-5 IL-4 INF-  A kaszkád kezdete Citokin termelő sejt Proliferáció Hízósejt B-sejt Timocita Aktivált Th sejt Proliferáció B-sejt Aktivált Th sejt Gátolja az IL4 indukálta IgE osztályváltást B-sejt Aktivált Th sejt IgE osztály váltást indukál B-sejt Aktivált Th sejt Aktivált Th sejtek Makrofág Aktivált Th sejtek

9 TÁMOP /1/A Extracelluláris jelátviteli molekulák •Hormonok (pl. melatonin) •Növekedési faktorok (pl. epidermális növekedési faktor) •Extracelluláris mátrix komponensek (pl. fibronektin) •Citokinek (pl. interferon-  ) •Kemokinek (pl. RANTES) •Neurotranszmitterek (pl. acetilkolin, neuropeptidek: endorfin, kis molekulák: szerotonin, dopamin) •Neurotrofinok (pl. idegnövekedési faktor) •Aktív oxigén intermedierek és más töltéssel rendelkező molekulák

10 TÁMOP /1/A A jelátvitel három szakaszaRecepció •Messengerek (ligand) kötődése a receptorhoz •Receptor aktiváció, konformáció változás, kaszkád indításaTranszdukció •További fehérjék aktiválása fehérje foszforiláció által: –Fehérje kináz –Fehérje foszfatáz •Másodlagos messengerek: –Ciklikus AMP –Ca 2+ /IP3Válasz

11 TÁMOP /1/A A válasz jellemzői •A jel változást hoz létre a sejtben, vagy megváltoztatja a DNS-expressziót a sejtmagban, vagy enzimek aktivitását változtatja meg, amik átrendezik a citoszkeletont stb. •A folyamat milliszekundumokig (ion áram), percekig (fehérje- és lipid mediált kinázok kaszkádja), órákig, vagy napokig (gén expresszió) tarthat. •A jel amplifikálódik - egy hormon hatására adott válaszban 10 8 molekula vesz részt. •Számos betegség hátterében a jelátviteli útvonalak defektusa áll pl. diabétesz, szívbetegségek, autoimmun betegségek és tumorok, ami a jelátvitel biológiában és orvostudományban betöltött szerepének fontosságát hangsúlyozza.

12 TÁMOP /1/A Citoplazma Extracelluláris tér Apoláros jel Receptor Poláros jel Membrán-kötött receptor Plazma membrán Intracelluláris tér A receptorok fő típusai

13 TÁMOP /1/A A sejtfelszíni receptorok •Ligand- függő ioncsatornák: pl. acetilkolin nikotin receptora •G- fehérje kapcsolt receptorok: guanin nukleotid kötő fehérjék (G-fehérjék) molekula kicserélők, amik GTP-kötött állapotban aktívak, GDP kötött állapotban inaktívak, inaktiválásukat az intrinszik GTPáz végzi (pl. acetilkolin muszkarin receptora) •Enzim-kötött receptorok: pl. inzulin receptor, T-sejt receptor •Integrinek •Toll-like receptorok

14 TÁMOP /1/A Ionok Jelátviteli molekula Citoplazma Plazma membrán Ligand-függő ion csatornák

15 TÁMOP /1/A GDP    GTP      Enzim GTP  Jelátviteli molekula G-fehérjeAktivált G-fehérje Aktivált enzim 7-transzmembrán receptorok

16 TÁMOP /1/A A neurotranszmisszió mechanizmusa •A szinaptikus vezikulák neurotranszmittereket (NT) tartalmaznak és szabadítanak fel. Felszabadítás során a vezikulák membránja fuzionál a külső sejtmembránnal. •A neurotranszmitter molekulák a átjutnak a szinaptikus résen és a posztszinaptikus neuronok receptoraihoz kötődnek, amik ligand-függő ioncsatornák és G-fehérje kapcsolt receptorok lehetnek. •A G-fehérje kapcsolt receptorok a preszinaptikus neuronok axon végződésén módosítják a feszültség-függő ioncsatornák funkcióját és modulálják a neurotranszmitter felszabadulását. •Neurotranszmitter transzporterek távolítják el a neurotranszmitter molekulákat a szinaptikus résből, amiket ezt követően újból felvehetnek a vezikulák.

17 TÁMOP /1/A Preszinaptikus neuron (axon végződés) Posztszinaptikus neuron Neurotranszmitter molekula NT transzporter Szinaptikus vezikula Feszültség- függő nátrium csatorna GPCR (moduláló) Ligand-függő ioncsatorna (direkt serkentés vagy gátlás) + + Neurotranszmisszió

18 TÁMOP /1/A Enzim Jelátviteli molekula Aktivált enzim Jelátviteli molekula dimerje Inaktív katalitikus domén Aktív katalitikus domén Az enzim receptorok két típusa


Letölteni ppt "Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító."

Hasonló előadás


Google Hirdetések