Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Best és Banting elso sikeresen kezelt paciense.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Best és Banting elso sikeresen kezelt paciense."— Előadás másolata:

1

2

3

4 Best és Banting elso sikeresen kezelt paciense

5 Fletcher AA, Campbell WR: The blood sugar following insulin administration and the symptom complex: hypoglycemia. J Metab Res 2:637– 649, 1922 Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA. Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus. Preliminary report. CMAJ 1922;22(3): Campbell and Fletcher kezelték a 14 éves Leonard Thompsont.

6 Leonard Thompson Január 11, 1922

7 Teddy Ryder insulinkezelés előtt és után

8 Teddy Ryder egyike volt Banting és Best első pacienseinek. 4 éves korában állapították meg diabetesét. Ez akkor a halálos ítéletét jelentette. Ryder családja hallott a torontói egyetemen folyó munkáról, megkeresték Bantingot. Ryder 1922 nyarától kaphatott insulint - csoda történt ban hunyt el congestiv szívelégtelenségben. Életét szövődményektől mentesen élte le. Túlélte az őt kezelő orvosokat. Az utolsó tanúja volt annak a hőskornak, amelyben az insulinért küzdöttek.

9 Nicolae Paulescu 1916 vizes pancreas extractum, diabeteses kutyának, vércukor csökkenés hormon pancreinevizespancreas

10 George Ludwig Zuelzer (German spelling- Georg Ludwig Zülzer) (April 10, October 16, 1949) German physician, a native of Berlin. Berlin Zülzer -diabetes mellitus, pancreatikus kivonat diabeteses kutya, 1906 "Acomatrol" haldokló kómás betegnekdiabetes mellituspancreatikus kivonatdiabete

11 Sir Edward Sharpey-Schafer ( ) London, 1916 Professor of Physiology University of Edinburgh Ő adta az insuline nevet a hormonnak.

12 Colonel Eli Lilly, Josiah Kirby Lilly Sr., Eli Lilly Jr

13 1876

14 Az 1920-as évek vége: a bécsi pszichiáter, Manfred Joshua Sakel lengyel neurophysiologus Sakel kómát (1927) hozott létre egy alultáplált páciensnél úgy, hogy nagy inzulin- adagokat adott neki, ami hipoglikémiás (abnormálisan alacsony vércukor szint) reakciót és görcsöket okozott. A tanulmányok idegsejt-zsugorodást állapítottak meg és 5%-os halálozási aránytneurophysiologus 90 haláleset 12,000 kezelésből E, alkalom, naponta, 2 hónapon át- volt 2 év Flush, sápadtság, verejtékezés, nyálfolyás, álmosság, nyugtalanság, sopor, görcsök, kóma

15

16 Pharmacokinetics of Insulin Preparations

17

18 Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) ,441 önkéntes 1DM év USA és Canada 29 centrum RR 140/80 Hgmm alatt Éhomi vc mmol/l HbA1c 7.0% alattÖnellenőrzéses vc étkezés előtt 4-7 mmol/l The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) 5,102 beteg 2DM 23 centum, U.K , 10 é

19

20

21

22 mg mmol

23 Hipoglikémia konzervatív definició 4 mmol/l 70mg/dl (inzulin szekréció gátlás) Klasszikus definició 2.7 mmol/l 50 mg/dl Ellenreguláció (itt kellene észlelni) 3.5 mmol/l 65 mg/dl

24 A vércukorszint 3,8 mmol/l alá csökkenése glucagon és adrenalin felszaporodást, 3,2 mmol/l alatt autonom és neuroglycopaenias tünetcsoportot, 3,0 mmol/l alatt neurofiziológiai dysfunctiot, 2,8 mmol/l alatt kognitiv dysfunctiot, 2,0 mmol/l alatt EEG eltérést, 1,5 mmol/l alatt eszméletlenséget, convulsiokat és halált okozhat. Az Amerikai Diabetes Társaság definícija szerint 3,9 mmol/l alatti vércukorszint alacsonynak számít. Praktikus szempontból azonban 3,l mmol/l-nél alacsonyabb, klinikai tünetekkel járó hypoglycaemiának van gyakorlati jelentősége.

25 1DM intenzív kezelés : 100%, heti 10 szimptómás hipoglikémia évi 1 súlyos, cselekvőképtelenséggel járó 2-4% hipoglikémiával összefüggő halálozás 2DM inzulinkezelés : 70-80% Hipoglikémia prediktorok (2DM): inzulin kezelés- megelőző hipoglikémia inzulin kezelés időtartama Megelőző hiperglikémia (magas HbA1c) normál/magasabb vércukor szintnél hipoglikémia tünetcsoport Nőkben kisebb hipoglikémiás válasz Briscoe VJ, Davis SN Clinical Diabetes

26

27 Hypoglikémia tünetcsoportok Autonom Neuroglikopéniás Anxietás csökkent kognitív funkciók Idegesség agitáció, emocionális labilitás Remegés melegérzés (hűvös, nedves bőr) Irritabilitás elmosódott látás Émelygés, hányinger elkent beszéd Palpitáció, tachycardia álmosság, szédülés, letargia Verejtékezés confusio Sápadtság apathia Fokozott nyálelválasztás neurológiai deficit (focalis) Pupilla tágulat zavart viselkedés ájulás epileptiform roham

28 60 or 70 mg/dL (3.3 or 3.9 mmol/L)mmol/L hypoglycemia Glucagon manifestációk (első tünetcsoport?)- 1DM éhség, borborygmusborborygmus hányinger, hányás, abdominális discomfortabdominális discomfort fejfájás

29 Diab Care Volume 22 Supplement 2 B43–B52, 1999 Geremia B. Bolli How to Ameliorate the Problem of Hypoglycemia in Intensive As Well As Nonintensive Treatment of Type 1 Diabetes

30 Adrenerg manifestációk bizonytalanság, anxietás, idegesség, tremor PalpitáciPalpitáció, tachycardiatachycardia verejtékezés, melegérzés sápadtság, hűvös, nyirkos bőr, tág pupillák (mydriasis)pupillák érzéketlenség, parasthaesia-tűszúrások

31 Neuroglikopéniás manifesztációk Mentális funkciók, csökkent itélőképesség dysphoria, anxietás, hangulati labilitás, depresszió, sírásanxietás Negativismus, irritabilitás, ellenségesség, harciasság, düh Személyiség változásSzemélyiség változás, emocionális labilitás kimerültségkimerültség, gyengeség, apathia, lethargia, révültség, álmosságlethargia álmosság konfusió, amnézia, szédülés, deliriumamnéziadelirium révülés, „üveges" tekintet, elmosódott látás, kettős látáskettős látás Automatizmusok Beszédképtelenség, elkent beszéd AtaxiaAtaxia, inkordináció, "részegség látaszata"részegség látaszata Focalis vagy generalizált motoros deficit, paralysis, hemiparesisparalysis hemiparesis ParesthesiaParesthesia, fejfájásfejfájás Stupor, coma, légzési zavar Generalizált vagy fokális epilepszia

32 Inzulin 4x Sulfanilureák 3x Metformin 1,4 Acarbose 1,2 Tiazolidine dionok 1,4 Prandiális Regulátorok (glinid) 1,6

33 Kihagyott, késleltetett étkezés Kevesebb szénhidrát bevitele Erőteljes fizikai aktivitás (szénhidrát kompenzáció nélkül Nagyobb adagú inzulin, hipoglikémizáló tbl Alkohol fogyasztás

34 Hipoglikemizáló (gyógy)szerek Pentamidine Kinin Szalicilátok Szulfonamidok Trimethoprim/sulfometoxasol ketoconasol coumarinok Haloperidol, lithium, triciklikus antidepressansok, klorpromazin, fluoxetin Propoxiphene, stanazol, phenylbutazon Metothrexate, 6-mercaptopurin Insecticidek, carbamatok, organophosphatok Disoprpyramide, propranolol, thiazid diuretikumok, ACE inhibitorok

35

36 Hajnali jelenség lecseng Fiziológiás IR csökk Tetőzik R Szinergizál az NPH

37 cortisol, Adrenalin csökken Vacsora lecseng Bázis inzulin emelkedik IR a legkisebb

38

39 Inzulin szekréció csökkenés Glukagon szekréció fokozódás Adrenomedulláris epinephrin szekréció fokozódás

40 Adrenalin Noradrenalin Acetilkolin GLUT1 nő Glikogén nő Anyagcsere változás

41 HbA1c kisebb 6% Nincs autonom tünet <3 mmol/l vércukorszintnél DCCT HbA1C 9% 7% 300%-os súlyos hypoglikémia növekedés

42

43 Cox DJ. Diab care 24/ hetes hipoglikémia elkerülés javít

44

45

46

47

48 Nem tudatosuló hypoglikémia Csökken LABA hosszúhatású béta agonisták- terbutaline Alanine Methylxantinok - theophyllin, coffein, theobromine Fokozódik SSRI - fluoxetine, sertraline, paroxetine

49 Glutamát receptor aktiváció NADPH oxidáz aktiváció Zinc transzlokáció NO superoxid PARP-1 aktiváció Mitokondriális permeábilitás változás Sequential release of nitric oxide, zinc, and superoxide in hypoglycemic neuronal death. Suh SV et al. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2008) 28, 1697–1706

50 30 min, asszimetria EEG isoelectricitás Dendrit duzzadás

51 Fujioka M et al Specific Changes in Human Brain After Hypoglycemic Injury Stroke. 1997;28: CT bilateralis occipitalis és parietalis corticex MRI bilateral caudate, lenticular nuclei, cerebral cortices, substantia nigra, bilateral hippocampus

52 Copyright ©1997 American Heart Association Fujioka, M. et al. Stroke 1997;28: CT day 10 (A, B) lesions in the bilateral occipital and parietal cerebral cortices MR days 18 (C, D, E, F, G) 50 (H, I, J, K, L) persistent hyperintense, hypointense lesions T1-weighted (C, E, G, H, I, K) and T2-weighted (D, F, J, L) the bilateral caudate, lenticular nuclei, cerebral cortices (E, G, H; arrows), substantia nigra (K, L; arrows) bilateral hippocampus (C, D, G, K, L).

53 Copyright ©1997 American Heart Association Fujioka, M. et al. Stroke 1997;28: MRI: bilateral basal ganglia, cerebral cortex, substantia nigra, and hippocampus

54 Table 1. Clinical Features of Four Patients With Transient Profound Hypoglycemia Pt indicates patient; DM, diabetes mellitus; Type 1, insulin-dependent DM; Type 2, noninsulin-dependent DM; BG, blood glucose level on admission; SLDL, symmetrical low-dense lesions; CE, transient contrast-enhanced lesions; Glib, glibenclamide; Cau, caudate nuclei; Len, lenticular nuclei; PVS, persistent vegetative state. Pt Agey Se x DM Cause Duration, h BG, mmol/L SLDLCE Outcome 158M1Insulin90.56Cau, Len (day 14) Cau, Len, Cor (days 15-25) PVS 285M2Glib, poor appetite 8UdNo SLDLCor (days 10-23)PVS 362M1Insulin Len (day 7) Cau, Len, Cor (days 7-26) PVS 463F2Glib, diet110.56Cau, Len (day 9) Cau, Len, Cor (days 12-30) PVS

55 Brain MRI, diffusion weighted images 5 days after presentation. There are diffuse high-intensity signals in the cortex, presumably sparing the motor and sensory centers. 50 days after presentation. The high-intensity signals in the cortex and basal ganglia have resolved. Marked cerebral atrophy is seenThree months later, she remained totally dependent due to aphasia, agnosia and apraxia, but had a normal gait without pyramidal tract signs or ataxia. She remains unchanged 10 months after presentation. Journal of Clinical Neuroscience 13 (2006) 696–699 Diffusion-weighted MRI predicts prognosis in severe hypoglycemic encephalopathy Yanagawa Y et al.

56 Fig 1. Case 1, a 65-year- old man in a diabetic coma with seizures. glibenclamide and metformin blood glucose was 2.1 mmol/L, no clinical improvement in his level of consciousness, died on the fifteenth

57 69-year-old diabetic man with atrial fibrillation who suddenly became unresponsive, 12 hours later shows complete normalization of previously noted lesions OAD, 1.9 mmol/L, the patient regained consciousness, recovering rapidly and completely after intravenous dextrose Lo L. Diffusion-Weighted MR Imaging in Early Diagnosis and Prognosis of Hypoglycemia Am J Neuroradiol 27:1222–24 Jun-Jul 2006

58 MACOSZ Dr. Fövényi József KEZELÉSI MÓD és SZÖVŐDMÉNYEK Diéta, orális Magán gépkocsi- más kizáró ok hiányában alkalmas Ismert cukorbetegség- hivatásos jogosítványra nem alkalmas Korábbi hivatásos jogosítvány- bizonyos járműveket vezethet Inzulinnal egyensúlyban Magán gépkocsi- diabetológus szakorvos véleménye alapján alkalmas lehet Hivatásos jogosítványt nem szerezhet Korábbi hivatásos- diabetológus vélemény alapján alkalmas, Kivéve csoportos személyszállító járműveket Gépkocsi vezetés Fegyveres testületek, tüzoltók

59 Inzulin elválasztást fokozó szerek- hipoglikéma miatt Foglalkozási kockázat: pilóta, tömegközlekedés, öntöde, bányászat Inzulinnal kezelt- hivatásos gépjárművezető (vonat, busz, troli, villamos, metro) Kamion sofőr Légiközlekedés (polgári, katona, repülő, helikopter) fegyveres testületek, katasztrófa elhárítás, honvédelem, rendőrség, biztonsági szolgálat, fegyőr, tűzoltó) Vadászati engedély: egyéni elbírálás Veszélyes munkakörök: bányászat, öntöde, magasban, magasfeszültség)

60 Magyar Közlöny ik száma 57/209 ( ) ILM-ÖM- PTNM Igazságügyi és Rendészeti, Önkormányzati és a Polgári Nemzetbiztonsági Szolgálatokat irányító Miniszterek által kiadott közös rendeletben szabályozták a fegyveres testület tagjainak alkalmassági vizsgálatát

61 016Diab- mell.IIIIIIIVSKBNO 1Diétával kezelhető Jó általános állapot EEEEEEE Szigorú diétával, tablettával kezelhető AN AS ANEE

62 3Szigorú diétával, közepes mennyiségű insulinnal kezelhető, nem labilis jó általános állapot AN EE E Szigorú diétával nagy mennyiségű insulinnal kezelhető, labilis formák, érszövődmények AN E10-14

63 1DM 6 hónapos megelőző időszak jó anyagcsere vezetése 2DM insulin kezelése esetén 3 hónap megelőző időszak jó anyagcsere vezetése vércukorellenőrzés diétával 1 vagy 2 alkalom hetente metformin thiazolidindion és alfa glucosidase 1 vagy 2x hetente, sulfanylurea, meglitinid, nateglinid 2x naponta, reggel és vacsorakor, illetve bármilyen hypoglycaemiára gyanús eseménykor, 1x adott insulin esetén oralis kezeléssel való kombinációban 2x naponta, 2 vagy többszöri insulin alkalmazás vagy pumpa naponta 3-4x, étkezésekkor és lefekvéskor illetve a hypoglycaemiára gyanus események idején. Előírják három havonta, évi 4x a HbA 1c ellenőrzést 8%-nál magasabb, akkor a beállítás módosítását. Az alkalmassági vizsgálatot megelőző évben ne legyen a munkavégzést lehetetlenné tevő hypoglycaemiás epizód és az előző három évben ne forduljon elő kettőnél többször, illetve a diagnózis felállításától számítva ne legyen kettőnél többször súlyos hypoglycaemias epizód (eszméletvesztés vagy külső segítséget igénylő glucagon, vagy glukóz beavatkozás) Ne legyen nem észlelt/tudatosult hypoglycaemias periódus (vércukor 60 mg/dl= 3.33 mmol/l alatt) ACOEM a Guidance for the Medical Evaluation of Law Enforcement Offices IV/3 diabetesre vonatkozó fejezete [F1] [F2]

64 21. FEJEZET. ENDROKRINOLÓGIAI KÁROSODÁSOK LEÖVEY ANDRÁS, HALMOS TAMÁS, JUHÁSZ FERENC

65 A károsodás kritériuma ÖEK %-a I. osztály Sebészileg gyógyított hypoglykaemia 0–5 II. osztály Kimutatott hypoglykaemia a tünetek súlyosságától függôen, pl. 50% insulinoma 5–50 Sebészileg kezelt hypogycaemia


Letölteni ppt "Best és Banting elso sikeresen kezelt paciense."

Hasonló előadás


Google Hirdetések