Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

A kiválasztás szervrendszere Endokrinológia - diabétesz Dr. Wagner László SE, Transzplantációs és Sebészeti Klinika.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "A kiválasztás szervrendszere Endokrinológia - diabétesz Dr. Wagner László SE, Transzplantációs és Sebészeti Klinika."— Előadás másolata:

1 A kiválasztás szervrendszere Endokrinológia - diabétesz Dr. Wagner László SE, Transzplantációs és Sebészeti Klinika

2 A vesék feladata A szervezet folyadék háztartásának fenntartása Egy felnőtt ember testének kb. felét víz teszi,az élet vizes oldatban zajlik. Mindennap veszítünk, és veszünk fel vizet és sót. A belső miliő stabilitásának fenntartását,a folyadékforgalmat bonyolult élettani szabályozási rendszerek irányítják amik megszabják a folyadékok térfogatát és összetételét. Méregtelenítés Az anyagcsere folyamán keletkezett salakanyagok, gyógyszerek, mérgek kiválasztása Hormonok termelése A vérképzés, vérnyomás, csontanyagcsere szabályozásában vesznek részt.

3 Egy kis anatómia… A vese páros, tokkal körbevett, bab alakú szerv, amely a hátsó hasfalon, retroperitonealisan helyezkedik el, nagyjából az utolsó hát- és a két felső ágyéki csigolya magasságában A két vese súlya átlag g Átmetszetén látszik, hogy a mirigyes szövet karéjszerűen körbeveszi az erekkel, vesemedencével, zsírszövettel kitöltött veseöblöt. Kétféle, kéreg és velőállományt különböztetünk meg. A velőállomány 8-18 pyramisból áll, amit ezek csúcsi részének kivételével vesz körbe a kéreg. Anatómiai és funkcionális egysége a nephron

4 A vese részei

5 A nephron szerkezete I. Valamennyi nephron a Bowman-tokból és glomerulusnak nevezett capillaris hálózatból, proximális és distalis tubulusokból és a köztük lévő Henle kacsból áll.

6 Nephron szerkezete II. A distalis tubulusok gyűjtőcsatornákba szedődnek össze,ezek pedig egyesülve a vesekelyhekbe szájadzanak.

7 Nephronok működése I A glomerulusokban percenként 120 ml, azaz napi 180 l „primer vizelet” keletkezik, ami a plasmaultrafiltrátum összetételével egyezik meg. A végleges vizelet mennyiségének és összetételének kialakítása a tubulusokban zajlik: a tubulus lumenéből az interstitium, plasma felé irányuló áramlás a reabsorptio, ellenkező irányú a secretio.

8 Nephron működése II

9 Vizelet elvezetése A tubulusokat, csatornákat megjárt, végleges vizelet ezután a vizelet elevezető rendszeren át ürül: ennek részei az ureterek, és húgyhólyag.

10 A veseműködés vizsgálata I Serum kémia vizsgálata: creatinin, cabamid, creatinin clearence Vizelet vizsgálat: térfogat, fajsúly, fehérje, cukor, keton, vér, nitrit ürités, üledék mikroszkópos vizsgálata Vérkép vizsgálata: anaemia jelenléte eytropoetin hiány következtében /normocyter normochrom/ de polyglobulia is jelen lehet pl.: polycystas vesebetegségben

11 Veseműködés vizsgálata II Haematuria: pl nagyszámú vvt ürítés kőre, gyulladásra utalhat, de glomerularis eredetü is lehet, ha az üritett vvt-k morphológiai változást mutatnak,IgA nephritisben, Proteinuria: leggyorsabb tesztcsíkkal, ez az albumint alacsony koncentrációban mutatja ki Proteinuria: normális vagy kóros fehérje magas plasma koncentrácioja- túlfolyásos proteinuria, lehet intermittáló, orthostatikus, állandó, nyomonkövetés indokolt, 24 órás fehérjeürítés elvégzése / normálisan < 150 mg/nap/ Glukosuria: diabeteses eredetű, norm. vércukor érték mellett renalis tubularis funkció zavar Ketonuria: lehet éhezésben, nem ellenőrzött diabetes mellitusban

12 Veseműködés vizsgálata III Vizelet tenyésztéses vizsgálata baktériumok, gombák okozta fertőzések Képalkotó eljárások natív hasi rtg, UH, iv urographia, angiographia, CT, MRI

13 Veseelégtelenség I Acut veseelégtelenség: azon klinikai állapotok összessége, amelyek gyorsan és folyamatosan romló veseműködéssel járnak, oliguria kíséretében, vagy anélkül Osztályozása, eredete: Praerenalis: nem megfelelő veseátáramlás, keringő vérmennyiség csökkenése/ vérzés,GI vesztés, ascites, égés/ cardio-vascularis betegség Postrenalis: ureter elzáródás vesekövesség, vesepapilla necrosisa, véralvadék által, extraluminalis okként retroperitonealis fibrosis,colorectalis tu, hólyagobstrukcio

14 Veseelégtelenség II Renalis: 1.Acut tubuláris sérülés /ischaemia következtében: műtét, vérzés, vénás vagy artériás elzáródás, gyulladáscsökkentők, ACE gátlók hatására, toxikus ágens következtében-myoglobinuria, nehézfémsók, intrarenalis kicsapódás következtében- hypercalcaemia, uratok, myeloma fehérje/ 2.Acut ill. rapidan progrediáló glomerulonephritis: félholdképzödésel járó GN, polyarteritis nodosa, Wegener garnulomatosis, Goodpasture sy, immuncomplex-lupus glomerulonephritis, postinfectiosus glomerulonephritis 3.Acut tubulointerstitialis nephritis – gyógyszer, infekció 4.Acut vascularis nephropathia

15 Veseelégtelenség III Az acut veseelégtelenség tünetei, diagnosisa, kezelése A tünetek az veseelégtelenség kialakulásának gyorsaságával és a kiváltó okokkal függnek össze. Területen egyetlen jel lehet a cola színű vizelet után jelentkező oliguria, anuria, vagy éppen reggeli szemdagadás, illetve bokadagadás; tarkótáji fájdalom A diagnosis felállításában se creatinin emelkedése segít, legelőször a prerenalis és postrenalis okokat kell kizárni. Kezelésben a kiváltó ok a mérvadó: pl. vérzés esetén transzfúzió, keringéstámogatás, obstrukcio megszűntetése, folyadék és elektrolit egyensúly fenntartása, sze. dialízis

16 Veseelégtelenség IV Chronikus veseelégtelenség: a vese kiválasztó és szabályozó chr. károsodásából származó állapot Leggyakoribb oka a diabeteses nephropathia, a hypertensiv nephropathia, polycystas vese, illetve chr. glomerulonephritisek

17 Veseelégtelenség V Chronikus veseelégtelenség tünetei, diagnosisa, kezelése Tünetek: első jel lehet a fáradékonyság, csökkent szellemi teljesítőképesség, hypertonia, sápadt- szürkés bőr, viszketés, esetleg periphérias neuropathiak, GI fekély képződés, A diagnosis felállításában a rutin vizsgálatok segítenek Kezelés: diéta, folyadék és elektrolit szintek tartása, anaemia és pH korrekciója, vérnyomás rendezése, végstádiumban művesekezelés, transzplantáció

18 Vesepótló kezelés I CAPD kezelés

19 Vesepótló kezelés II Haemodyalisis kezelés

20 Vesepótló kezelés III Vesetransplantáció

21 Glomerularis betegségek I Olyan szerteágazó betegségek csoportja, amelyek elsősorban a glomerulust érintik. Több betegséget viszonylag specifikus fény –, immunfluorescens vagy elektronmikroszkópos szövettani elváltozás jellemez Rendszerint immunológiai tényezők okozzák, vagy a glomerulus basal membran ellen irányuló antitestek lerakódása, vagy nagyobb immundepositumok kialakulásához vezető antigén-antitest depositumok lerakodása igazolható. Lehetnek elsődlegesek, illetve systemas betegséghez kapcsoltan másodlagosak. Pathogenetikailag két részre nephritis és nephrosis sy- ra oszthatók

22 Glomerularis betegségek Strukturalis eltérés a glomerulus memebran károsodása

23 Glomerularis betegségek II Nephritis sy: a haematuria, hypertonia, veseelégtelenség és oedema tünetegyüttese jellemzi, lehet acut és átmeneti, fulminansan vagy lassan progrediáló 1.Acut nephritis sy: a glomerulusok diffuz gyulladásos elváltozásai, hirtelen kialakuló haematuira, vvs cylinderek, gyakran hypertonia, enyhe proteinuria jellemzi 2.Gyorsan progrediáló GN: focalis és segmentalis necrosis és sejtproliferatio kialakulása, fulminans veseelégtelenséghez vezet, proteinuriával, haematuriával, vvt cylinderekkel

24 Glomerularis betegségek III Primer renalis haematuria-proteinuria sy: IgA nephropathia, recurraló haematuria, mérsékel proteinuria, glomerularis eltérések jellemzik, bármyel életkorban megjelenhet Chronikus nephritis-proteinuria sy: a glomerulusok diffuz sclerosisa jellemzi, proteinuria, cylindruria, általában hypertonia IgA nephropathia

25 Glomerularis betegségek IV Primer Nephrosis sy: a glomerulus súlyos, elhúzódó protein- permeabilitas fokozódása következtében jön létre 1.Minimal change betegség: gyorsan kialakuló oedema, nagymértékű, szelektiv proteinuria, norm. vesefunkció jellemez 2.Focalis, segmentalis glomerulosclerosis: proetinuria, mérsékelt haematuria, hypertonia, azotaemia, idős kori kezdet, 3.Membranosus glomerulonephritis: lappangóan kialakuló oedema, kifejezett proteinuria, normális vesefunkció, esetenként normotensio, okozhatják daganat, szisztémás betegség, gyógyszer, fertőzés, vagy ismeretlen ok 4.Mesangialis proliferativ glomerulonephritis: változó mértékű proteinuria, haematuriával, amit a mesangiumban fellépő immuncomplex depositio idéz elő 5.Mesangiocapillaris glomerulonephritis: változó mértékű proteinuria, haematuriával

26 Glomerularis betegségek V 4. Congenitalis nephrosis sy 5. Nephrosis sy. multisystemas betegségekkel: - diabeteses nephropathia (mesangialis sejtproliferatio okozza, végstádiumú veseelégtelenség leggyakoribb oka) - SLE – immuncomplex mediálta GN

27 Tubulointerstitialis betegségek Acut tubulointerstitialis nephritis: elsősorban a tubulusokat és az interstitiumot érintő veseelégtelenséggel járó sy.-gyógyszer indukálta, systemas infectio, pyelonephritis, anyagcsere betegségek/ hypercalcaemia, hyperuricaemia/ Chronikus tubulointerstitialis nephritis: a tubulointerstitialis terület elváltozása dominal a glomerularis, vascularis elváltozással szemben- gyógyszer indukálta, fizikai tényezők,infectio, érkárosodás következtében kialakult, cystikus betegségek/ polycastas vese, medullaris szivacsvese/ dysproteinaemiak következtében/ myeloma muliplex/

28 Húgyúti fertőzések I A normális húgyúti rendszer steril és igen ellenálló a fertőzésekkel szemben A többségüket Gram negativ,aerob baktérium okozza:E.coli, Klebsiella, Enterococcus, Preteus, Pseudomonas, amik a hüvely és húgycső bemenetéből vándorolnak fel hólyagba, az ureter mentén a vesébe. 1.Urethritis:dysuria, pyuria 2.Cystitis: hirtelen kezdet, gyakori, sürgető vizelési inger,égő, fájdalmas vizeletürítéssel 3.Prostatitis: hidegrázás, láz, gyakori vizelési inger 4.Acut pyelonephritis: Hirtelen kezdet, láz, deréktáji, fájdalom hányinger, hányás 5.Chronikus pyelonephritis: bizonytalan panaszok/ derékfájás, láz/

29 Húgyúti fertőzések II Diagnosis, kezelés Az alsó és felső húgyúti fertőzesek nem mindig különíthetők el a klinikum alapján de van néhány jellegzetesség: haematuria általában cystitisre utal,a vizelet üledék vizsgálat, tenyésztés megerősíti ezt, acut pyelonephritisben leukocytosis, pyuria, fehérvérsejt cylinderek támasztják alá Kezelés: általában fuoroquinolok/ ciprofloxacin/, acut pyelonephritisben parenteralis ampicillin, fuoroquinol, cephalosporin Gomba-parasita fertözések: candida fajok, trichomoniasis, malaria

30 Öröklött és veleszületett vesebetegségek Cystas nephropathiak 1.Polycystas vesebetegség: számos bilateralis vesecysta jellemző, autosomalis dominans vagy recessiv öröklődésű 2.Medullaris cystas betegség: a medulla cystosus átalakulása jellemző, medullaris szivacsvesében a vesepyramisokban gyűjtőcsatorna tágulat Nem cystas nephropathiak 1.Alport sy/ haematuria, csökkent veseműködés, sensoroneuralis süketség, szemrendellenesség/

31 Mi a Diabetes Mellitus (DM)? Olyan komplex anyagcserezavar, melynek hátterében abszolút, vagy relatív inzulinhiány áll. Kezeletlen formában progresszív természetű hyperglikaemiával jellemezhető, és idővel mikro- illetve makroangiopathias szövődmények kísérik.

32 A szénhidrát anyagcsere típusai Egészséges éhomi érték< 6,1 OGTT 2 órás értéke< 7,8 IFG-Emelkedett éhomi vércukorszint éhomi érték6,1- 6,9 OGTT 2 órás értéke< 7,8 IGT-Csökkent glükóztolerancia éhomi érték< 7, 0 OGTT 2 órás értéke7,8- 11,0 Diabetes Mellitus éhomi érték≥ 7,0 OGTT 2 órás értéke≥ 11,1 Vénás vér mmol/l

33 Dg.: Diabetes Mellitus Ha az éhomi glukózérték ≥ 7.0 mmol/l vagy Random vércukorvizsgálat ≥ 11,1 mmol/l vagy OGTT 2 órás értéke ≥ 11,1 mmol/l

34 Diagnózis felállítása Klinikai tünetek -polyuria, polydipsia, fogyás, szájszárazság, altesti viszketés, pyogén bőrinfekciók. A betegség kezdődhet drámaian, coma formájában, vagy fokozatosan Vércukorvizsgálat: mindig vénás vérből, lehetőség szerint étkezezés után 8 órával, enzimatikus eljárással

35 DM etiológiai osztályozása I. 1-es típus (  -sejt pusztulás, mely többnyire abszolút inzulinhiányhoz vezet) -autoimmun típus -idiopathiás típus 2-es típus (lehet kezdeti inzulinrezisztencia relatív inzulinhiánnyal, vagy elsődleges inzulinelválasztási zavar inzulinrezisztenciával, vagy anélkül

36 Speciális formák: - Cystas Fibrosishoz - Thalassemiahoz - Malnutritiohoz -  -sejt genetikai hibájához társuló - gyógyszer, vagy kémiai anyagok okozta Gestatios diabetes DM etiológiai osztályozása II.

37 A DM kórfejlődése

38 DM megoszlása 100 DM Kb es tip. Kb es tip. 5 ketoacidózisra hajlamos 85 nem hajlamos 75 elhízott10 nem 25% diéta 50 % OAD25 % Inzulin

39 1-es tip. DM pathogenesise I. Környezeti tényezők insulitis Autoimmunitás aktiválása  -sejtek immunfolyamat közvetítette pusztulása DM Örökletes fogékonyság (6-os kromoszómán HLA-D gén) Vírus? Toxin? Aktivált T-lymphocytás beszűrődés Saját- nem saját Szigetsejt-ellenes antitestek sejtközvetítette immunválasz

40  -sejt tömeg Örökletes hajlam Insulitis  -sejt károsodás Pre- DM DM idő IAA, GAD, ICA ellenanyag pozitivitás Normál inzulinszint Gyors inzulinválasz csökkenése 1-es tip. DM pathogenesise II.

41 2-es tip. DM Pathogenesise I. Túltápláltság Elhízás HyperglikaemiaInzulinrezisztencia Hyperinsulinemia Inzulinreceptorok számának csökkenése, vagy működészavara  -sejtek kimerülése (Genetikai hajlam esetén fokozottabban) DM

42 2-es tip. DM Pathogenesise II. Normoglikémia fenntartásának akadályozottsága - a szigetsejtek csökkent glukóz érzékenysége - csökkent inzulinszintézis és elválasztás - csökkent inzulinreceptor aktivitás (izomban és zsírszövetben) - csökkent perifériás glukózfelvétel - perifériás inzulinrezisztencia - csökkent inzulin szekréció - fokozott hepatikus glukóz produkció

43 BMI és 2-es típ. diabetes kialakulásának rizikója Relatíve rizikó Ami a háttérben van: elhízás BMI (kg/m 2 )

44

45 Terápia Diéta, testmozgás Per os antidiabetikum Inzulinterápia Vesetranszplantáció Különböző kombinációi

46 Per os antidiabetikumok A szénhidrát felszívódást késleltető vagy gátló vegyületek 1. alfa-glukozidáz-hidroxiláz enzim gátlók Insulinérzékenyítők 2. biguanid vegyületek 3. thiazolidindion vegyületek (PPAR-agonisták) 4. DPP4-gátlók 5. GLP-1 analógok Insulinkiválasztók - kezdeményezők: 6. meglitinid vegyületek 7. sulfanylurea vegyületek - hatásfokozók: 8. természetes anyagok: arginin, glucagon, acetyl-cholin

47 Orális antidiabetikumok fő hatásmechanizmusai Tiazolidéndion

48 2. LÉPCSŐ 2x-es kombináció 1. LÉPCSŐ Metformin monoterápia 3. LÉPCSŐ 3x-os komb. vagy (metformin +) inzulin MINDENEK ELŐTT 3 hónap életmódváltás Diéta és testmozgás Dohányzás elhagyása Túlsúlyos és kövér 2-es típusú diabéteszes betegek optimális kezelési sémája

49 Inzulinkezelés indikációi Abszolút indikációk: - DM ketoacidózis és coma - 1-es típusú DM Relatív javallatok: - 2-es típusú DM-nél, amikor adekvát diéta, maximális per os terápia ellenére sem érünk el normoglikémiát; átmeneti inzulinterápia; prekoncepcionális gondozás

50 Inzulinkezelést befolyásoló tényezők Bázisinzulin igényt növeli Bázisinzulin igényt csökkenti Fizikai inaktivitásRendszeres testmozgás Hideg évszakMeleg évszak StresszKiegyensúlyozott lelki állapot Testsúly növekedéseFogyás Lázas betegség Graviditás Menses előtti napok

51 Napi kétszeri premix inzulin Napi kétszeri inzulinadás és az inzulinhatáshoz illesztett étkezések

52 Napi háromszori inzulinadás Reggel gyors és bázis-, vacsora előtt gyors-, este bázis inzulin adása.

53 Intenzív inzulinkezelés Napi egyszeri bázisinzulinnal és az inzulinhatáshoz illesztett étkezések

54 Funkcionális inzulinkezelés Napi kétszeri bázisinzulinnal és az étkezésekhez illesztett gyorshatású inzulinadagolással

55 Gyors- és ultragyors hatású inzulinok hatásgörbéi NovoRapid

56 DM szövődményei (chronicus) Microangiopathia - Retinopathia - Nephropathia - Neuropathia (sensoros, motoros, autonom) Macroangipathia - szív-, agy- és alsóvégtagi ütőérszűkület - Atherosclerosis, Hypertonia


Letölteni ppt "A kiválasztás szervrendszere Endokrinológia - diabétesz Dr. Wagner László SE, Transzplantációs és Sebészeti Klinika."

Hasonló előadás


Google Hirdetések