Pulmonológia A fejlett országokban a lakosság kb.10%-a pulmonológiai betegségben hal meg Leggyakrabban: bronchuscc., pneumonia, krónikus obstruktív léguti megbetegedésben a foglalkozási betegségek 30%-át adja

A diagnosztika Anamnézis, status labor: kémia és szerológia Légzésfunkció és vérgáz analízis Képalkotó vizsgálatok: UH: pleura folyadék? kétirányú rtg. CT, spirál CT (3D képek, virtuális bronchoscopia), MR bronchographia perfúziós és ventillációs scintigraphia angiographia Mikrobiológiai vizsgálatok Allergológiai vizsgálat (össz IgE, spec. IgE – RAST, l.ott!) Endoszkópiák bronchoscopia: bronchoalveolaris lavage (BAL), bakteriológia, citológia, biopszia pleurapunctio és cytológia, biopszia thoracosopiia, transthorakális tüdőpuncio és biopszia mediastinoscopia A jobbszívfél kiegészítő diagnosztikája: echo és jobbszívfél katéterezés

A tüdőbetegségek klinikai jellemzői Általános tünetek: étvágytalanság, láz, éjszakai verejtékezés gyorsult süllyedés, leukocytosis, dysproteinaemia Négy specifikus tüdőtünet száraz köhögés köhögés köpettel (produktív) dyspnoe Mellkasi fájdalom Fizikális vizsgálattal az infiltrátum jelei bronchiális légzés, szörtyzörejek, pozití perctoral fremitus, bronchophonia („mondja azt, hogy harminchárom – tapintom, vagy hallgatom!”)

Ventillációs zavar: a dyspnoe Okai: pharyngotracheális: gégeödéma, trachea stenosis pleuro-pulmonalis: tüdőbetegségek, pneumothorax, pleura-folyadék a mellkasváz-rekesz betegségei: mellkasi deformitások, bordatörés, izombetegségek, magas rekeszállás szív eredetű: balszívfél elégtelenség, tüdőembolis centrális: encephalitis, központi idegrendszeri zavarok fokozott oxigén-igény: fokozott testmozgás, láz csökkent oxigénkínálat: magaslat, anaemia pszichogén: hyperventilláció Diagnosztikus jelek: stridor: inspiratorikus léguti stenosisnál, exspiratorikus asztmában egyik oldalon légzés nem hallható: tompulattal=atelektázia vagy pleurális folyadék, dobos kopogtatási hang: pneumothorax bázisok felett tompulat és szörtyzörejek: lázzal=pneumonia, apróhólyagú szörtyölés=decomp. cordis vagy tüdőembolia tetania=hyperventillatio dyspnoe fizikális eltérés nélkül: centralis pneumonia? tüdőembolia

A ventillációs zavarok felosztása Obstrukciós, a légutak szűkülete: 90% (minden 2. dohányosnál) felső léguti stridor (nyelv, gégeoedema, psuedokrupp, aspiráció, recurrens paresis, alvási apnoe alsó-léguti: endobronchiális (izomspazmus és nyh-ödéma asztmában, fokozott nyákképződés krónikus bronchitisben) exobronchiális: a kishörgők collapsusa emphysemában Restrictív ventillációs zavar: a légzőfelület csökkenése pulmonalis  tüdő-resectio, fibrózis, oedema pleuralis  callus, hydrothorax thoracalis  kyphoscoliosis, magas rekeszállás, a légzőizmok neuro-muscularis zavara, extrathoracalis  elhízás Kombinált

A légzésfunkciós vizsgálat: mit akarunk megtudni? Klinikailag releváns a ventillációs zavar? Obstruktív vagy restriktív? Reversibilis az obstrukcio? Javul a ventilláció a kezelésre? Mennyire terhelhető a beteg? Operálható?

Spirometria Vitális kapacitás (VC): lassú maximális kilégzést követően lassú maximális belégzés= a maximálisan mobilizálható tüdővolumen FEV1 (forszírozott exspriációs volumen, Tiffenau-teszt), max. belégzést után 1mp alatt a levegő hány %-át tudom kilélegezni (norm: >75%, időseknél >70). Csökken: obstrukció, izomgyengeség, stb. Rezisztencia Léguti ellenállás: mekkora intrabronchiális nyomás kell 1 l levegő 1mp. alatt történő kilélegzéséhez (norm: 0.35kPa/l/s). Az obstructio mértékét jelzi Compliance, a tüdő tágulóképessége: mennyire nő a nyelőcsőben a nyomás belégzésre.

restrictio obstructío VC  () FEV1 normális TLC, TGV, RV  rezisztencia compliance

Ergospirometria: a teljesítőképesség mérése: mekkora a maximális oxigén felvételi képesség, és mekkora ez az úgynevezett „anaerob küszöbnél”, amikor a kilégzett CO2>O2 Vérgázanalízis: a kapillarisvér O2 nyomás mérése és a Hb O2 telítettség mérése: ez mutatja a légzés hatékonyságát, hiszen a légzés célja a vér oxigénnel való telítése és a széndioxid eltávolítása. Módszer: ujjra helyezett pulzoximéterrel

Acut bronchitis Aetiológia: 90% vírusos (gyermek: adeno- coxsackie- ECHO-; felnőtt: rhino- corona- influenza- parainfluenza. ritkább: mykoplasma, chlamydia kórházban fekvő vagy ismert tüdőbetegnél bakteriális lehet: peumococcus, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, staphylococcus aureus, esetleg Gr- Klinikum: köhögési inger, fájdalommal, nyúlós, kevés köpet (bacteriális fertőzésnél gennyes), láz, izom- és végtagfájdalmak + felsőléguti hurut jelei neutrophilszám, CRP általában normális Terápia: expectoráns: szekretolitikum (csökkent viszkozitású váladék eltávolítása – kamillaolaj inhalálás, ambroxol mukolitikum: a váladék elfolyósítása, Acetilcistein izzasztás, párakötések antibiotikum indokolt: kórházi betegek, bakteriális fertőzés gyanúja esetén (CRP), tüdőbetegnél, leggyengült betegnél: makrolid (clarithromycin-Claritin), kefalosporin, aminopenicillin+bétalaktamáz-gátló (Augmentin, Aktil, Curam); Második vonal: fluorokinolonok kifejezett spastikus bronchitis esetén szteroid-inhaláció, bronchospazmolytikus kezelés, mint asztmánál. (gázok okozta bronchitis: inhalációs szteroid kezelés és hospitalizáció, mert tünetmentes intervallum után tüdőoedema jelentkezhet

Normális és gyulladt bronchus

Krónikus obstruktív légzőszervi betegség COLD-chronic obstructive lung disease COPD-chronic obstructive pulmonary disease 4.legyakoribb halálok a cor pulmonale és a respiratórikus elégtelenség leggyakoribb oka minden 2. 40 év feletti dohányosnak van

Krónikus bronchitis= WHO: két egymásutáni évben legalább 3 hónapos produktív köhögéses periodus. Az ipari országokban a populáció 10%-ában Aetiológia: multifaktoralis: 1. dohányzás, 2. légszennyezés (kéndioxid, por, hideg-nedves klima, bánya), 3. recidiváló bronchopneumoniák Pg: mukociliáris elégtelenség a csillószőrős hengerhám károsodása fokozott nyáktermelés, a bronchus nyálkahártya hypertrophiája, majd atrophiája  elvékonyodó, kilégzéskor collabáló bronchusfal (endo- mellett exobronchiális obstructio is) Klinikum: 3 fázisú krónikus, nem obstructiv bronchitis (reggeli produktív köhögés, még reversibilis) krónikus obstruktív bronchitis, terhelési fulladással (már nem reversibilis) késői szövődmény: obstruktív emphysema, légzési elégtelenség, cor pulmonale Hallgatózás: száraz vagy nedves szörtyzörejek: az obstructio, a szekréció ill. gyulladásos infiltrátumok függvényében Köpet vizsgálat: reggel, vizes toroköblítés után, vagy endobronchiáls váladékvétel Kórokozók: Haemophlius influenzae, Pneumococcus, (ritkábban Staphylococcus), előrehaladott állapotban Enterobacter Proteus, Klebsiella, Pseudomonas) Esetleg vírus, gomba Rtg: negatív, esetleg kisebb infiltrátumok Vérgáz: részleges légzési elégtelenség esetén PO2, előrehaladottnál CO2

Vérgáz légzési elégtelenség esetén pO2 pCO2 pH Hyperventillatio normális   respiratórikus alkalózis parciális respiratórikus elégtelenség teljes (globális) respiratórikus elégtelenség < 50 > 45  respioratórius acidózis, (+ metabolikus acidózis)

Krónikus bronchitis kezelése Dohányzás elhagyása, az infekciók (pl. krónikus sinusitis) sanálása Antibiotikum (első vonal): kefalosporin, aminopenicillin+béta laktamáz-gátló, fluorkinolon A COPD háromlépcsős kezelése: I:szükség esetén inhalációs béta-mimetikum, esetleg antikolinerg szerrel (Atrovent) kombinálva II: tartós bétamimetikum, próbaszerű inhalációs szteroid (nő-e a FEV1?) III: respiratórikus elégtelenség kezelése: intermittáló nem-invazív lélegeztetés (maszk, tubus) invazív lélegeztetés intubálással tartós O2 kezelés: indikáció PaO2 < 55 Hg mm, O2 telítettség <88% a szövődmények kezelése (szisztémás szteroid, teofillin erősen spasticus állapotban) köptetésre: sokat inni, aerosol, de nem szekretolitikum! légzőtorna, ütögető mellkas massage, aktív immunizálás pneumococcus (Pneumovax) és influenza ellen

Emphysema pulmonum A tüdő terminalis bronchiolusoktól distális légterének irreversibilis kitágulása falpusztulás miatt (csökkenő gázcsere felület) a boncolások 10%-ában

Proteáz↔ antiproteáz rendszer az emphysema kialakulásában bronchopulmonális fertőzések neutrofil eredetű proteázok, megemésztik a tüdőt az anti-proteázok (α-1-antitripszin –AAT-) ezt gátolnák, de.. dohányzás inaktiválja az α-1-antitripszin-t! (centrolbularis emphysema) veleszületett AAT hiány: homozigóta cirrhosis és emphysema (panlobularis emphysema), heterozigóta csak noxa esetén beteg

Az emphysema diagnosztikája „pink puffer” típus: dyspnoe + cachexia (részleges légzési elégtelenség, csak O2 „blue bloater” bronchitises jellegű, kövér,cyanosis, poliglobulia, alig fullad, produktív köpet, teljes légzési elégtelenség (O2, CO2). Korán jelentkezik nála cor pulmonale Status: hordó mellkas, kitöltött nyaki gödrök, cm-rel mért különbség a be- és kilégzés között kicsi, megnyúlt kilégzés Kopogtatás: dobozos kopogtatási hang, mélyen álló renyhén mozgó rekesz, ezért a máj tapintható, abszolút szívtompulat kicsi, Hallgatózás: gyengült légzés, halk szívhangok, esetleg száraz szörtyzörejek rtg: transzparens tüdők, mélyen álló rekesz, (CT : a legérzékenyebb) Légzésfunkció: l. előbb 3 fázisú

Emphysemás kezelése Megelőzés, noxák kerülése, kr. bronchitis kezelése, aktív immunizálás (l.ott) Tüneti kezelés (: broncholithikus kezelés (l. kr. bronchitis) Légzéstechnika Ajak-fék (csücsörítés) – a kilégzési bronchus-collapsus elkerülésére. (positive exspiratory pressure –készülék) cor pulmonale kezelése hypoxia kezelése („blue bloater”-nél óvatosan, mert a CO2 a legfontosabb légzöközpont ingerlő!) Fenyegető légzési elégtelenség: kórházi kezelés intermittáló nem-invazív lélegeztetés (maszk, tubus) invazív lélegeztetés intubálással tartós O2 kezelés: indikáció PaO2 < 55 Hg mm, O2 telítettség <88% A tüdővolumen 20%-os műtéti redukciója javítja a funkciót esetleg tüdőátültetés Prognózis: átlagos várható élettartam dohányzó emphysemásoknál 48 év, nem-dohányzóknál 67 év

Asthma bronchiale: 3 jellemző -krónikus léguti gyulladás Asthma bronchiale: 3 jellemző -krónikus léguti gyulladás. -Praedispositio esetén a gyulladás rohamszerű bronchiolus constictiohoz vezet, amely spontán vagy kezelésre szünik. -A gyulladás hyperreaktivitáshoz is vezet (más ingerekre Előfordulás A felnőttek 5, gyermekek 10%-ánál, ffi:nő=2:1 a gyermekkori, asztma allergiás, a felnőttkori nem allergiás, infect-asztma A felnőttkori 80%-ban kevert intrinsic és extrinsic.

Aetiológia és patogenezis Extrinsic, allergiás: környezeti vagy munkahelyi tényezők intrinsic, nem-allergiás: főleg légúti gyulladások, esetleg analgetikumok, toxikus anyagok, reflux betegség, Kevert Pg: lásd az allergia előadásban! gyulladás (allergiás vagy infect), bronchus obstructio (spasmus,és nyh.-oedema-gyulladás,nyák hypersecretio hyperreactivitás (nespecifikus, de jellemző)

Immunológiai osztályozás: I-es típusú IgE-mediált, azonnali (percek alatt): a hízósejt receptorain ülő IgE-molekulák aktiválódnak az antigéntől hízósejtek degranulálódnak, mediátorok (pl. histamin áramlik ki)  vasodilatáció, visceralis simaizom contractio (l.asztma!)  váladékképződés, érpermeabilitas, gyulladásos reakcio. Későbbi (órák múlva): arachidonsav metabolitok és citokinek okoznak gyulladásos reakciót: egymagvú, basophil és eozinophil sejtes beszűrődés  mediátorok  idűltté váló gyulladás  „priming” (az allergénnel szembeni érzkenység fokozása).

Az IgE-mediálta (I-es típus) válasz: atopia vagy anaphylaxia örökletes hajlam, gyakori családi halmozódás, többfajta allergia egy egyénben allergének: léguti: pollen, állati eredetű allergénak, háziopor-akta megnyilvánulás: allergiás rhinitis, asthma, dermatitis – a reakció csak a a célszervre lokalizálódik anaphylaxia: allergének: gyógyszer, rovarméreg, ételek generalizált válasz: hypotensio, shock, (a vasodilatatió miatt), bronchusspasmus (fulladás), gastrointestinalis tünetek, urticaria (nagy, viszkető erythemák), angiooedema (subcutan oedema, periorbitalis, száj körüli), visceralis oedema. Halálos lehet: Az anaphylaxia lokális formája urticaria vagy angiooedema atopiás és nem atopiás egyéneken egyaránt előfordulhat:

Gyógyszer okozta asztma (pseudo-allergiás) szalicil és nemszteroid gyulladásgátlók. nem kell hozzá sensibilizálás, „elsőre jön” fokozott leukotrien szintézis (bronchus-görcsöt okozó hizosejtből felszabaduló mediátor) Leukortrien antagonista hatásos

Acut asztmás rohamot kivált: antigén expositio léguti vírusinfectio gyógyszerek (aszpitin, bétablokkoló, parasymphatomimeticum) fizikai terhelés hideg levegő inadekvát kezelés

Asthma bronchiale klinikum-diagnózis rohamszerű fulladás, a kilégzés nehezített kínzó köhögési inger ülő helyezben erőlteti a kilégzést tachycardia,EKG: jobbkamra terhelése jelei (p-pulmonale) hypersonor kopogtatási hang Kevés, sűrű köpet Labor: eozinophilia vérben ésköpetben allergiás asztmában össz és spec. IgE nem allergiás asztmában leukocytosis Sü/CRP Légésfunctio: FEV1, de reversibilis, legalább 20%-kal javul béta2-agonistára előrehaladott obstuctio esetén csökken a vitálkapacitás, fokozódik a rezisztencia Vérgáz: l. előbb Szövődmény: status asthmaticus, obstructiv emphysema, pulmonalis hypertonia-cor pulmonale, respiratórikus elégtelenség A súlyos akut asztma kritériumai: >120/min szivfrekvencia, >25/min légzésszám, a beszéd is fulladást okoz

Asthma bronchiale specifikus diagnosztikája A bronchiális hyperreactivitás vizsgálata: gyanús aszmára, de normális a FEV1 és a rezisztencia metakolin (acetilkolin) vagy bétamimetikum inhalálása  +, ha a FEV1 20%-kal csökken, rezisztencia megduplázódik

Atopiás betegségek általános diagnosztikája Nem-immunológiai mechanizmussal is előfordul asztma (por-gáz-időjárás-vírusfertőzés), contact dermatitis (fizikai-kémiai behatás okozta hízósejt degranuláció) differencálás! Kérdések: 1/milyen jellegű betegség? 2/ IgE-mediált? 3/ Mi az allergén? Részletes anamnézis: allergiás történések? életmódi szokások? hobby? környezet? családi hajlam? gyógyszerszedés? Az allergiás állapot bizonyítása: in vivo, in vitro tesztekkel (főleg léguti-, esetleg étel-, gyógyszer-, rovarcsipés- allergia esetén) in vivo: Epikutan, majd (ha nem pozitív) intracutan teszt a rutin in vitro: radioallergosorbens teszt: szilárd fázishoz kötött Ag + beteg széruma = a specifikus IgE hozzákötődik  kicsapjuk  ha jelőlt anti IgE hozzákapcsolódik, a teszt pozitív

Szokásos allergének asthma bronchiale-ban Pollenek: tavasszal: mogyoró, kőris, éger, nyírfa nyár elején: fű- és gabonafélék késő ősszel: üröm,fészkesvirágzatúak házipor, atka, penészgomba, állati szőr és bőr foglalkozási: liszt, sütőipari termékek, takarmányok pora, fűrészpor, parafa-por, állati antigének, izocianát, fodrászati, kozmetikai szerek

Asthma bronchiale kezelése oki (hatékonyság): allergének kiiktatása, infekciók kerülése, és sanálása (sinusitis). Reflux kezelése Tüneti 4 fokozatban: minden esetben rövidhatású béta2-mimetikum szükség szerint I: + semmi II:+ tartósan kisdózisú inhalációs szteroid, III: + tartósan nagyobb dózisú inhaláció szteroid, hosszúhatású béta2-mimetikum, teofillin (Euphylong), leukotrien-receptor antagonisták IV: mind a III. fokozatban, de nagydózisú inhalációs szteroid + oralis szteroid kezelés

Gyulladásgátlók: Glucocorticoidok: gyulladásgátló, anti-allergiás és immunszuppressziv hatás, fokozzák a status asthmaticusban csökkent bétareceptor érzékenységet A Cushing-küszöb 7.5 mg prednizolon status asthmaticusban 100-250 mg iv., majd 4x50mg lokális kezelés pl. budenosid (Pulmicort) kis- közép, nagy adagja 400-800-1600g/die Hízósejt stabilizátor és antiallergiás szerek nátrium kromoglikát: Intal tabl, Taleum spray nedocromil (Tilade spray) ketotifen (Zaditen) + antihistamin is

Bronchodilatatorok béta2-receptor agonisták adenilcikláz aktiválás cAMP/cGMP arány nő  bronchus ellazul rövidhatású (4-6 óra) fenoterol-Berotec, salbutamol, terbutalin-Bricanyl hosszúhatású: (8-12 óra) formoterol (Oxis), salmeterol (Serevent), az éjszakai roham megelőzésére (teofillin kiváltására), akut rohamban nem hatásos Nagy dózisok kerülendőek mert növekedhet a mortalitás! teofillin: spasmolysis, hízósejt stabilizátor, légzés/légzőizom stimuláció, pozitív inotop-chronotrop (cave tachycardia) 400-800 mg oralis retard-tabletta pl.Euphylong, Egifilin, Retafílin, Theospirex, 200 mg 5 perc alatt lassan iv. Parasymphaticolitikum: apratropiumbromid (Atrovent) spray gyengébb hatású, mint a béta-mimetikum

Más asthma ellenes szerek Luekotrien-receptor antagonisták csak profilaktikus kezelésre, pl. Accolate Anit-IgE-At: Omalizumab

További kezelési eljárások asztmában antibiotikus kezelés (l. bronchitis) expectoráns kezelés (l. bronchitis) légzés-oktatás (l. bronchitis és emphysema) refluxbetegség kezelése pszichszomatikus kezelés, klima-váltás

Status asthmaticus kezelése intenziv osztályon ültetni nyugtatás, nem gyógyszerrel oxigén kezelés pulsoximeter kontroll mellett, cave légzés-depressio glucocorticoid iv. 150-200 mg rövidhatású bétamimetikum 30 percenként 3 puff bő folyadékbevitel: secretum oldása sz.e. antibiotikum sz.e. lélegeztetés, leszívás, bronchus-lavage (átmosás)

Asthma bronchiale megelőzése bronchus hiperreaktivitás esetén az ingerek kerülése: allergének kiküszöbölése, dohányzás elhagyása, hideg, nedveség, por kerülése, fertőzés kerülése, pneumococcus-influenza ellen oltás, túlzott fizikai terhelés kerülése, reflux kezelése a cscsemők atopia prevencioja 50%-kal csökkenti az asthma előfordulását: sokáig szoptasson, ne legyen háziállat, passiv dohányzás (l. ételallergia) pollenallergia esetén a keresztallergiák ismerete szalicil, NSAID, bétablokkoló kerülése életveszélyes allergiák: (rovarcsípés) acut-set legyen a betegnél hyposensibilizálás <55éves, <5 éves panaszok, monovalens allergia: legalább 3 évig kezelni, 75-os siker.

Asthma bronchiale prognózisa Gyermekkori: >50%-os gyógyulás Felnőttkori: 20% gyógyul, 40% javul

Pneumonia Meghatározás: Az alveolaris teret és az interstitiumot érintő akut vagy krónikus gyulladás 3. leggyakoribb halálok, a fertőző betegségek közül leggyakoribb A felosztások: Patológiai szerint : Lokalizáció: alveoláris (gyakran bakteriális) és interstitialis (gyakran vírusos) Kiterjedtség: lobaris (lebeny-), lobuláris (góc-) Aetiológia szerint: infekciós (vírus, baktérium, gomba, parazita fizikai behatás: besugárzás, idegentest (aspirációs pneumonia) kémiai noxa (ártalom, kór): pl. gázártalom, gyomorsav aspiráció Klinikai felosztás: primaer, ill. secundaer: keringési zavar, bronchus carcinoma, aspiráció, bakterális superinfekció acut, ill. krónikus

Az infekciós pneumoniák felosztása a klinikai gyakorlat számára: Ambulantaer szerzett („community acquired”) újszülött/csecsemő: pneumococcus,haemophilus influenzae, staphylococcus aureus, chlamydia, pneumocystitis carini, virusok Nem idős felnőtt: pneumococcus (30-60%) és haemophilus influenzae; Chlamidia pneumoniae (10%); Legionellák (5%-ig), Mycoplasma pneumoniae; virusok: adenovirus, parainfluenza, influenza >65 éves betegeknél a fentiek + gramnegatív baktériumok: Klebsiella, Enterobacter, Escherichia coli

Az infekciós pneumoniák felosztása a klinikai gyakorlat számára: Kórházban szerzett („hospital acquired”) nosocomiális, per definitionem a 3. naptól jelentkező pneumonia: Oka: a 4-5. napra az oropharynxba Gr- bélbacteriumok telepednek mikro-aspiráció miatt: Pseudomonas, Enterobacter, E. cli, Proteus, Serratia, Klebsiella (esetleg Staphylococcus aureus, anaerob baktériumok) Ha korai a pneumonia (a 3.napon), akkor az otthonról hozott fertőzés okozza, ugyanazokkal a bactériumokkal, mint otthon opportunista kórokozók, amelyek csak legyengült immunstatus (AIDS, limfómák, leukémiák, alkoholizmus, szteroid kezelés, diabetes) esetén okoznak pneumoniát Pneumocystitis carini, vírusok (Cytomegalovirus, Herpes simplex, varicella/zooster vírus mycobacteriumok

A lobáris pneumonia klinikuma Tüdő-morfológia (napok): (1.nap .vérbőség, 2-3 nap fibringazdag exsudatum, 4-8 nap: leukocyta infiltráció, (8.naptól), lysis, a váladék-genny oldódása, kiköhögés, feltisztulás Klinium hirtelen kezdet: hidegrázás, magas láz (kb. egyhetes continua-láz) köhögés, fulladásérzet, gyakran labiális herpes kiséri lézgési fájdalom a kísérő pleuritis miatt rozsdaszínű köpet a 2. naptól (sok leukocytáva) Kopogtatással tompulat, bronchiális légzés, nedves szörtyzörejek, fokozott pectoralis fremitus Röntgen: beszűrődés Labor: sűllyedés, CRP, leukocytosis, „balratolt” vérkép, hypoxia (pulsoximetria, vérgáz vizsgálat) a 7-10 napon krítikus: láztalanná válik, de ilyenkor jelentkezhet cardiális decompensatio. Antibiotikus kezelés mellett gyors láztalanodás, enyhébb klinikai kép, de a tüdő morfológiai ugyanaz marad, nem gyorsabb a gyógyulás

Atípusos pneumonia: chlamydia,mycoplasma, Legionella, vírus lassú kezdet, száraz köhögés, kevés köpet, ennek ellenére kifejezett röntgen eltérés (beszűrődés): lehet centralis pneumonia, vagy többgócú

A kórokozó kimutatása pneumoniában a kórokozó tenyésztése, antibiotikum rezisztencia vizsgálat: köpet, bronchoscopos váladékvétel. bronchus átmosás (lavage), ritkán tüdőszövet biopsia, vérmintából, pleurofolyadékból leoltás Szerológiai diagnosztika: antitest kimutatás (hátránya, hogy immunszupprimált betegen nem alakul ki, ill., hogy az At kialakulása legalább egy hét antigén kimutatás

Antibiotikus kezelés I. Hatóanyagcsoport Hatóanyag, (gyógyszernév) Hatás-spektrum Penicillinek Penicillin Penicillin G Streptococcus (Pneumococcus) Aminopenicillin/ bétalaktamáz-gátló Amoxicillin+klavulánsav (Augmentin, Aktil), Ampicillin+sulbaktam (Unazyn) mint a penicillin +enterococcusok, bétalaktamáztermelő staphylococcus Acilaminopenicillin Piperacillin (Pipril) Gr+ és egyes Gr-, ha nem termelnek bétalaktamázt Kefalosporinok 1. csoport (generáció) cefazolin, (CefaZolin), cefalexin (Keflex), cefaclor (Ceclor) Gr+ és egyes Gr-, penicillináz rezisztens, de Gr- bétalaktamáz-termelő baktérium ellen nem rezisztens 2. csoport (generáció) cefuroxim (Ceroxim), cefamandol (Mandokef) Gr+ Gr- baktériumok, bétalaktamáz termelők ellen is hatnak 3a. csoport (generáció) cefotaxim (cefotax), Ceftriaxon (Rocephin), Ceftibuten (Cedax) Gr- baktériumok ellen jobb, mint a 2. csoport, de gyengén, vagy nem hat a Gr+- okra (Staphylococcus) 3b. csoport (generáció) ceftazidin (Ceftazim), cefepim (Maxipime) ugana, mint 3a csoport, de hat a Pseudomonasra is. Carbapenem imipenem (Tienam), meropenem (Meronem) Széles Gr+ és Gr- hatásspektrum Glycopeptidek vancomycin (Vancomycin), telcoplanin (Targocid) Streptococcus, enterococcus, methicillin reisztens Staphylococcus

Antibiotikus kezelés II. Hatoanyagcsoport Hatóanyag (gyógyszernév) Hatás-spektrum Fluorkinolonok 1 csoport (generáció) norfloxacin (Nolicin) Gr- hugyuti fertőzés 2. csoport (generáció) ofloxacin (Tarivid), ciprofloxacin (Ciprobay) Erősebb Gr- hatás, de gyenge a Gr+ pneumococcus, staphylococcus, Chlamidia, Legionella, Mycoplasma ellen 3-4. csoport (generáció) Moxifloxacin (4.csoport) (Avelox) Jó hatás a fenti teljes spectrumra, és anaerobra is. Makrolidek régi erythromycin (erythromycin) Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella újabb azitromycin (Sumamed), klaritromycin (Klacid), roxitromycin (Rulid) ugyanaz, de Haemophylus influenzae ellen is hatásos Aminoglikozidák amikacin (Amikin), gentamycin (Gentamycin), Tobramycin (Brulamycin) Enterobactérium, Pseudomonas Tetraciklin (Tetran, Doxycyclin) Atípusos pneumoniaokozók (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella), de a pnemococcusra egyre kevésbé hat Trimethprim (szulfonamiddal) (Potesept, Sumetrolim) Gr+, Gr-, purulens bronchitis, utazási diarrhoea, pneumocystitis carini

Az egyes kórokozók okozta pneumoniák jellemzői Pneumococcus: évi 2.0 M halál (meningitis és otitis media leggyakoribb oka is) lehülés (stressz) miatt csökken a szervspecifikus rezisztencia, aktiválódik a szájüregben „lakó” pneumococcus Kezelés: Augmentin-Aktil (tenyésztés+rezisztencia vizsgálat jav.) Megelőzés: Pneumvax oltás (hatéves védelem) Haemophilus influenzae (Gr- pálca): nasopharyngitis gyakori oka is. Kisgyermekeknél, legyengült felnőttnél gyakoribb, mint a pneumonia oka. Th: fluorkinolon (3/4), kefalosporin (3 csoport) Mycoplasma: (járványos időben gyakoribb 20%) (a legkisebb nem intracellularison osztódó élőlény (sejtfal nélkül). Th: legalább 2 hétig makrolid vagy doxycyclin Legionella (légiós öregfiúk találkozója 1976-ban): vizben él, 20-50 fokon osztódik. Cseppfertőzés a környezetből (légkondicionáló, tusrózsa, öntözőrendszer, víztisztító rendszer, Emberről-emberre nem terjed. Th: makrolid, fluorkinolon (3/4) Chlamydia pneumoniae (ambuláns pneumoniák 10%-a), obligátan intracellularis, leggyakrabban enye. Th: Doxycylin, Makrolid Chlamydia psittaci (papagálykór), súlyos pneumonia Anthrax (lépfene) zoonosis, bacullus anthracis, pneumonia, bőr-ulcus, Th: Ciprofloxacin, Doxycyclin Adenovirus infekció, felső léguti hurut – conjunctivitis, esetleg pneumonia.

A pneumoniák kezelése általános: láz esetén ágynyugalom, thrombozis profilaxis időseknél szekretolitikum, mukolitikum, légzőtorna, inhalációs kezelés szívelégtelenség kezelése hypoxia esetén oxigén adása, ARDS esetén lélegeztetés bő folyadékpótlás (láz miatt is) Antibiotikus kezelés: Ambuláns (community acquired) pneumonia: 65 év alatt, szövődménymentes: kefalosporin (2 generációs ), Aminopenicillin+Bétalaktamáz-gátló, fluorkinolon (3/4) Kórnázi (hospital acquired): a fentiek + clindamycin (Dalacin) pseudomonas esetén +aminoglyosid, carbapenem

Pneumococcus (Streptococcus) pneumoniae                     Haemophilus influenzae Jobb felsőlebenyben Pneumococcus okozta pneumonia

Pneumonia a jobb felső lebenyben

Hospital- aquired rigth lobe pneumonia. Gyakran gram- baktériumok okozzák!

                    Gr – (Klebsiella) pneumoniában meghalt beteg tüdeje

Aspiratios pneumonia bal oldalon Aspiratios pneumonia bal oldalon. Jobb oldali tüdő transzparens (összehasonlításul is!) Bilateralis interstitialis pneumonia AIDS –ben Pneuocystitis carini okozta (opportunista kórokozó)

                                        Pneumocystitis carini pneumonia CT képe AIDS betegen

                    A kiterjedt baoldali pneumonia légzési elégtelenséget (adult respiratory distress syndrome ARDS) okozott

Szisztémás gombás fertőzések: candidiasis: fakultatív patogén (betegség csak legyengült betegen). Candida albicans. Mucocutan candidiasis és szisztémás: szájüregi soor, nyelőcső. Hosszas antibiotikus kezelés, granulocytopenia esetén  sepszis aspergillosis: fakultatív patogén, növényi környezetből (pl. virágföld, komposzt, trágya) inhalált sporák  asztma, allergiás alveolitis, pneumonia, aspergilloma (gócos rtg. eltérés) cryptococcus fertőzés: obligát patogén élesztőgomba, USA-ban AIDS-es betegen viszonylag gyakori Kezelés: Amphotericin B, flucitosin (Ancotil) a szisztémás gombás fertőzéseknél. Cancdida fertőzéseknél –ha nincs neutropenia- flukonazol (Diflucan)

Gomba (aspergillus) okozta pneumonia szteroid kezelés miatt immun-szupprimált betegnél) A rtg –s CT képen egyaránt nodularis jellegű az eltérés

Interstitialis tüdőbetegségek és fibrózisok Meghatározás: a kötőszövet gyulladás, amely érinti alveolo-kapilláris membrant. A kötőszövet felszaporodása fibrózishoz vezet. Végstádium: honey comb lung (lépesméz tüdő) Okok: infekció: pneumocystitis carini, virus, inhalációs noxák: anorganikus porártalom, organikus porártalom: allergiás alveolitis gyógyszerek Bleomycin, Busulfan, gyomirtó szerek, ionizáló sugárzás keringési okok: balszívfél elégtelenség  pangás a tüdőben, uraemiás tüdő-oed ema, ARDS szisztémás betegségek: szarkoidosis, rheumatoid arthritis, kollagenosisok, vasculitisek, tárlási betegségek Az esetek felében az ok ismeretlen!

Interstitialis tüdőbetegségek és fibrózisok klinikuma és diagnózisa Tünetek: progrediáló terheléses dyspnoe, később nyugalmi és tachypnoe, felületes légzés száraz köhögés végstádiumban cyanosis, dobverő ujjak, óraüveg körmök, cyanosis, cor pulmonale Diagnózis: Fő kritériumok: van ok: l. ott restriktív ventillációs zavar CT: reticularis (hálószerű) rajzolat, kis tejüvegszerű dúsításokkal, transbronchialis biopsia nem talál más okot Mellékes kritériumok: >50 éves tisztázatlan eredetű, fokozódó terhelési fulladás >3 – éves betegség fennállás kétoldali belégzési zörgés Kezelés: oki, ill. alapbetegség, ill. szteroid + azathioprin (Imuran), Cyclophosphamid, Interferon-gamma, esetleg transzplantáció

Pneumokoniosis: Szilikózis: kvarckristály por lerakódás (fémipari formák, bányászat, porcellán-kerámiaipar A <7 m nagyságú szemcséket a makrofágok felveszik, elhalnak, szétesnek, ez gócos (rtg: kis kerekárnyékok) fibrózist aktivál Diagnózis: munkahely+Klinikum+rtg. Therápia: mint a krónius obstrictív bronchitisnél, asthmánál Azbesztosis: >15 m-es azbesztszállak nagyobbak, mint a makrofág, nem tudja eliminálni őket, fibrózist, bronchus cc-t, pleura mesotheliomát indukálnak.

Exogén allergiás alveolitis: foglalkozási betegség Nem-atópiás, nem- asztmatikus Farmer- gombatermesztő- malátaerjesztő- papíripari munkás- fűrészipar-, sajtkészítő- gyümölcstermesztő- aszúszüretelú- hulladékfeldolgozó- madártenyésztő- tüdő porforrás általában penészes nyersanyag por, antigén: penicillin, gombaspórák, állapit proteinek tüdőgyulladás klinikuma 4-8 órával az expositio után: általában acut 15%-ban fokozatosan kialakuló. Ismételt expositio krónikus légzései elégtelenséghez vezethet. Rtg. tüdőbiopsia lehet diagnosztikus Kezelés a noxa kiiktatása, ill. kisdózisú tartós szteroid

Tüdőrák (=bronchus carcinoma) epidemiológia, patológia 80/100000/év, ffi-nő: 3:1, A rákok 25%-a, férfiakon a rákhalálozás leggyakoribb oka. Az előfordulás max. 55-60 év között, Karcinogén: 85%-ban a dohányzás a felelős, latenciaideje 30 év! Passzív dohányzás: 1.5-2.0 X rizikó. Egyéb karcinogének: króm, arzén, halogenált éterek, mustárgáz, ionizáló sugárzás, kvarcpor, azbeszt, nikkel, policiklikus aromás szénhidrogének genetikai predispositio: 2-3-szoros Pathogenezis: karcinogén expositio  genetikai károsodás (pl.DNS adduktok) epithelium dysplasia  cc. in situ. Histológia: kissejtes „small cell lung cancer” (SCLC) (25%) és „non small cell lung cancer” (NSCLC) (75%) G1 jól, G2: mérsékelten, G3:rosszul differenciált G4: nem differenciált TNM beosztás

Tüdőrák klinikuma nincs korai jele! a köhögés, dyspnoe, thoraxfájdalom, véres köpet már késői jel 40 év felett minden újonnan jelentekező, visszatérő tüdőbetegség mögött cc. lehet! a recurrens paresis, phrenicus paresis, mellkasi folyadékgyülem már inoperabilitas jelei a tüdőcsúcs perifériás cc-je esetén (Pancoast-szindróma), Horner triász, váll-kar fájdalom, kar megduzzadása lehet Paraneoplasiás szindróma (SCLC): (vsz. az APUD rendszerből származik) ectopiás ACTH, ADH termelés (Cushing, SIADH), polymyositis, dermatomyositis, myasthenia-szerű állapot, thrombocytosis

A tüdőrák diagnosztikája Mikor gyanús tumorra egy kerekárnyék? lényegében mindig, de különösen, ha dohányzó,>40 éves, nem meszes, növekvő a göb Tumor-markerek: csak a nyomonkövetésben hasznosak: NSE (neurospecifikus enolase) SCLC esetén; CYFRA 21-1 NSCLC esetén Lokalizáció: rtg. kétirányú, CT: (3D képek=virtuális bronchoscopia), PET: carcinoma of unknow primary keresésében a legérzékenyebb; Szövettani diagnózis: bronchoscopia (autofluorescens technika segitheti), endoscopos ultrahang vezérelte vékonytü biopsia mediastinalis nycs-ból, video-asszisztált thoracoscopia és mediastinoscopia, diagnosztikus thoracotomia szövettani mintavételre Távoli metasztázisok kizárása: hasi UH, koponya CT, csont izotop, PET, csontvelő vizsgálat Praeoperativ légzésfunkció: Ha a FEV-1 2 liter felett van, a tüdő rezekció rizikója viszonylag kicsi!

                    Jobboldali lymphoangiitis carcinomatosa bronchus carcinoma következtében

                                        Carcinoma a jobb alsó tüdőlebenyben. Rtg és CT kép

Bronchus carcinoma máj és agyi áttétei

A tüdőrák kezelése NSCLC: ha a tumor nem infiltrál életfontosságú szervet és eltávolítható, ha csak lokális peribronchiális és azonoz oldali mediastinalis nycs. metastasisok vannak, műtét kuratív céllal ennél előrehaladottabb esetben palliatív műtét és/vagy radio és kemoterápia SCLC: primaeren radio-kemoterápia (mert a diagnózis idején már disseminált. Ha a tumor kiterjedt, csak kemoterápia (ACO: adriamycin + cyclophosphamid + vincristin) Palliatív kezelések: externalis vagy endoluminális 192-Indium besugárzás kemoterápia bronchoscopiás lazer-kezelés, foto-szenzibilizáló anyaggal történő előkezeléssel bisfoszfonátok csontmetasztázisok kezelésére fájdalomcsallapítás Prognózis: 5 éves túlélés átlagosan 5%!, De: NSCLC T1N0M0 esetén 60%, a nem kiterjedt SCLC esetek 5-10%-a gyógyul. Lényegt a korai diagnózis és méginkább a profilaxis

Jobb oldalon alul kis spontán penumothorax Jobboldali pneumothorax szúrt sebtől)

Tüdő-ödema leggyakrabban balszivfél-elégtelenség miatt más okok alacsony onkótikus nyomás esetén uraemiában csökkent alveolaris nyomás (a hydrothorax gyors leszívása – csak másfél litert szabad naponta!) fokozott permeabilitas: allergia, toxikus, Stádiumai tünetek: interstitialis oedema (tachypnoe, dyspnoe, orthopnoe, köhögés –asthma cardiale- ) alveolusokban exsudatum és transsudatum habképződés fokozza a volumenét, asphyxia (erős dyspnoe, cyanosis, félelem, nedves szörtyzörejek, habos köpet, hypertonia vagy shock) Kezelés: ülő helyzet; sedálás (Seduxen vagy morfium de cave légzésdepresszió!); Oxigén szondán; szekretum leszívása; kardiális ödéma esetén praeload csökkentésére nitroglycerin spray, sublinqualisan vagy infuzió; furosemid, 20-40mg iv. ; allergiás oedemánál szteroid; esetleg túlnyomásos lélegeztetés Oki kezelés: afterload csökkentés nitroglycerinnel hypertoniás krízis esetén, bal szívfél elégtelenség kezelése (l. ott), ritmuszavar kezelése, uraemia kezelése dialyzissel

Cor pulmonale chronicum A pulmonalis hypertonia: az art. pulmonalis középnyomás nyugalomban >20Hgmm, >30 Hgmm terhelésre, fokozott tüdő vascularis rezisztencia Okai: art. pulmonalis hypertonia: primaer (ritka), betegség-asszociált (kollagenozis, AIDS, portalis hypertonia, shunt) véna pulmonalis hypertonia (pl. mitralis insuff) tüdőbetegségek okozta pulmonalis hypertonia: krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), interstitialis tüdőbetegségek, alvási apnoe, hypoventillatio, pulmonalis hypertonia acut vagy krónikus tüdőemboliák miatt Tünetek: