Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

A PATOGÉNEK ELLENI IMMUNVÁLASZ. AZ ELSŐ VÉDELMI VONAL MECHANIZMUSAI A BŐRBEN ÉS A NYÁLKAHÁRTYÁBAN BŐRBÉLLÉGZŐURO- GENITÁLIS SZEM Szorosan illeszkedő hámsejtek.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "A PATOGÉNEK ELLENI IMMUNVÁLASZ. AZ ELSŐ VÉDELMI VONAL MECHANIZMUSAI A BŐRBEN ÉS A NYÁLKAHÁRTYÁBAN BŐRBÉLLÉGZŐURO- GENITÁLIS SZEM Szorosan illeszkedő hámsejtek."— Előadás másolata:

1 A PATOGÉNEK ELLENI IMMUNVÁLASZ

2 AZ ELSŐ VÉDELMI VONAL MECHANIZMUSAI A BŐRBEN ÉS A NYÁLKAHÁRTYÁBAN BŐRBÉLLÉGZŐURO- GENITÁLIS SZEM Szorosan illeszkedő hámsejtek MECHA- NIKAI Folyadék áramlása Izzadás Hámlás Folyadék áramlása Nyálka Nyál, Étel Folyadék, Nyálka, Levegő áramlása Folyadék áramlása Vizelet Nyálka Ondó Folyadék áramlása Könny KÉMIAISebum Zsírsavak Tejsav Lizozim Savasság Enzimek Fehérje bontás Orr váladék Lizozim Savas hüvely váladék Spermin és Zn tartalmú ondó Lizozim tartalmú könny Antimikrobiális peptidek (defenzinek) MIKRO- BIÁLIS BőrbaktériumBélbaktériumNormoflóra

3 PATOGÉNEK Baktériumok, Vírusok, Gombák Paraziták Egysejtes protozoa Soksejtes férgek MAGAS KEZDETI DÓZIS MENEKÜLÉSI MECHANIZMUSOK A VÉDELMI MECHANIZMUSOK ELKERÜLÉSÉRE EMBERI SZERVEZET TÁPANYAGBAN GAZDAG A PATOGÉNEK SZÁMÁRA VÉDELMI MECHANIZMUSOK Fizikai határok/Természetes immunitás Szerzett immunitás Betegség – orvosi gyakorlat A természetes immunitás nem tudja fékezni a fertőzést A patogén eljut a perifériás nyirokszervekbe és aktiválja az adaptív immunválaszt

4 KÖZVETLEN EXOTOXIN Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Corynebacterium diphteriae Clostridium tetani Vibrio cholerae ENDOTOXIN Escherichia coli Haemophylus influenzae Salmonella typhi Shigella Pseudomonas aeruginosa Yersinia pestis CITOPÁTIÁS Variola Varicella zoster Hepatitis B vírus Polio vírus Kanyaró vírus Influenza vírus Herpes simplex virus Tonsilitis Skarlát Toxic shock szindróma Ételmérgezés Diphteria Tetanus Cholera Gram (-) szepszis Meningitis Pneumonia Tífusz Bakteriális bélfertőzés Sebfertőzés Pestis Himlő Bárányhimlő Hepatitis Poliomyelitis Kanyaró Subacute sclerotizáló panencephalitis Influenza, megfázás A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK BETEGSÉG

5 KÖZVETETT IMMUNKOMPLEX Hepatitis B vírus Malária Streptococcus pyogenes Treponema pallidum Legtöbb akut fertőzés SAJÁT ELLENES ELLENANYAG Streptococcus pyogenes Mycoplasma pneumoniae SEJT KÖZVETÍTETT IMMUNITÁS Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae Lymphocytic chorio- meningitis virus Borrelia burgdorferi Schistosoma mansoni Herpes simplex virus Vese betegség Érlerakódás Glomerulonephritis Vese károsodás Másodlagos syphilisben Átmeneti vese lerakódás Reumás láz Hemolítikus anaemia Tuberculosis Tuberculoid lepra Aseptikus meningitis Lyme arthritis Schistosomiasis Herpes stromalis keratitis BETEGSÉG A PATOGÉNEK ÁLTAL KIVÁLTOTT SZÖVETKÁROSODÁSOK

6 AZ OSZTÓDÁS HELYE EXTRACELLULÁRIS Interstitium Vér, nyirok Tüdő, bél lumen Epitél felszín INTRACELLULÁRIS CitoplazmatikusVezikuláris Vírusok Baktériumok Protozoa Gombák Férgek Neisseria gonorrhoeae Férgek Mycoplasma Streptococcus pneumoniae Vibrio cholerae Escherichia coli Candida albicans Helicobacter pylori Vírusok Chlamydia ssp. Richettsia ssp. Listeria monocytogenes Protozoa Mycobacterium Salmonella typhimurium Leishmania spp. Listeria ssp. Trypanosoma spp. Legionella pneumophila Cryptococcus neoformans Histoplasma Yersinia pestis IgA típusú ellenanyagok Anti-mikrobiális peptidek Ellenanyagok Komplement Fagocitózis Neutralizáció Citotoxikus T sejtek NK sejtek T sejt és NK sejt- függő makrofág aktiváció PROTEKTÍV IMMUNITÁS

7 ELLENANYAG TERMELÉS Neutralizáció Komplement aktiváció Fagocitózis - lebontás A PATOGÉN DEGRADÁCIÓJÁNAK HELYE MEGHATÁROZZA AZ IMMUNVÁLASZ TÍPUSÁT BAKTÉRIUM ELPUSZTÍTÁSA A VEZIKULUMBAN Intracelluláris pusztítás FERTŐZÖTT SEJT ELPUSZTÍTÁSA Extracelluláris pusztítás ELLENANYAG TERMELÉS PATOGÉN TÍPUSÁTALAKÍTÁSVÁLASZ Extracelluláris Intravezikuláris Citoszólikus Savas vezikulum MHC II kötés CD4+ T sejt Th1 NK Citoplazma MHC I kötés MHC II kötés CD8+ T sejt CD4+ T sejt Savas vezikulum MHC II kötés CD4+ T sejt

8 STREPTOCOCCUS ELLENI IMMUNVÁLASZ 12 óra B limfocita 6x10 10 Baktérium Toxin Baktérium

9 A BŐR SÉRÜLÉS KÖVETKEZMÉNYEI GYULLADÁS A KÖTŐSZÖVETI RÉTEGBEN Egészséges bőr Felszíni sérülés miatt baktáriumok bejutása, rezidens sejtek aktivációja, citokin termelés Értágulat, érfali áteresztő képesség növekedése révén folyadék, fehérje és gyulladásos sejtek jutnak a szövetbe A fertőzött gyulladt szövet

10 A baktériumok kötődése fagocita receptorokhoz bekebelezést és lebontást eredményez A baktériumok kötődése jelátvivő receptorokhoz citokin termelést eredményez

11 A neutrofil granulociták tárolási helye a csontvelő, ahonnan fertőzés hatására a vérbe vándorolnak A neutrofil granulociták a fertőzött szövetbe vándorolnak, bekebelezik a kórokozókat, elpusztulnak, a fagociták bekebelezik őket

12 Akut gyulladás helyén felgyülemlő fibrin tartalmú folyadék és granulociták. A folyadék felgyülemlése duzzanat kialakulását okozhatja.

13 Adaptív immunválasz aktivációja a nyirokcsomóban

14 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ T-INDEPENDENS IgM ellenanyag+komplement Komplement-mediált lízis Baktériumok pusztulása B Plazma sejt makrofág CR1 CR3 opszonizáció Helper T-sejt aktivávió IgM  IgG váltás FcR ADAPTÍVTERMÉSZETES

15 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLEN IRÁNYULÓ VÉDEKEZŐ MECHANIUZMUSOK TERMÉSZETES IMMUNITÁS Komplement aktiváció a baktérium által Gram (+)peptidoglikán  alternatív út Gram (-)LPS  alternatív út Mannóz + MBL  lektin út Fagocitózis – felvétel mannóz, LPS vagy glukán receptor által Ellenanyag és komplement mediált opszonizáció Gyulladás LPS  TLR makrofág aktiváció Peptidoglikán  TLR makrofág aktiváció SZERZETT IMMUNITÁS Humorális immunválasz Célpontok: sejtfal antigének és toxinok T-independens  sejtfal poliszacharid  IgM T-dependent  bakteriális fehérje  izotípus váltás  gyulladás  makrofág aktiváció

16 ELLENANYAG KÖZVETÍTETTE EFFEKTOR FUNKCIÓK SPECIFIKUS ELLENANYAG Bakteriális toxin Toxin receptor Neutralizáció Internalizáció Baktérium az interstitiumban Baktérium a plazmában OpszonizációKomplement activáció FagocitózisFagocitózis és lizis KOMPLEMENT

17 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ FOLYAMATAI Neutralizáció Opszonizáció, FcR közvetített fagocitózis C3b-vel fedett baktériumok fagocitózisa Gyulladás Bakteriumok lízise Ellenanyag válasz Makrofág aktiváció Fagocitózis és intracelluláris baktérium ölés Gyulladás

18 AZ IMMUNRENDSZER ÁLTALÁNOS SZUPPRESSZIÓJA Antigén prezentáló sejt Bakteriális szuperantigén T sejt

19 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSAI Staphylococcus szuperantigenek – Staphylococcus enterotoxin (SE) – Toxic shock syndrom toxin-1 (TSST-1) Szimultán kötődés az MHC II  1 és a TCR  -láncához függetlenül a peptidkötő specificitástól Mímeli a specifikus antigént  T sejt aktivációt és proliferációt vált ki  A CD4+ T sejtek 2 – 20% aktiválódik, hasonló V  szekvenciával rendelkeznek V  szekvenciával rendelkeznek  Citokinek túltermelése – IL-1, IL-2, TNF-α  Szisztémás toxicitás – sepsis/septicemia  Az adaptív immunitás gátlása AICD révén révén HIVATÁSOS APC 11 11 22 22 T sejt  toxin

20 Sepsis/Septicemia TNF-α TNF-α→Endotél sejtek vérlemezke aktiváló faktort termelnek →véralvadás, érelzáródás, gátolt plasma szürlet, fertőzés terjedése Vérbe kerülő kórokozók – Sepsis Szisztémás ödéma, csökkent vértérfogat, keringés összeomlása Kiterjedt intravaszkuláris koaguláció, több szövetet érintő funkció vesztés LOKÁLIS SZISZTÉMÁS LOKÁLIS SZISZTÉMÁS

21 Opszonizáció MENEKÜLÉS Nagy szénhidrát variabilitás Törzsek versengése ~90 serotípus Serotípus- specifikus ellenanyag válasz

22 AZ EXTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK IMMUNRENDSZERT KIKERÜLŐ MECHANIZMUSAI A komplement-függő lízis gátlása Str. pyogenes M-protein A sziálsav tartalmú tok gátolja az alternatív úton át történő komplement aktivációt Antigén variációk Neisseria gonorrhoeae (pilin) A reaktív oxigén gyökök lekötése Kataláz pozitív staphylococcusok IgA ellenanyag bontása neisseriák, H. influenzae Adhéziót fokozó fehérjék Bordetella pertussis Fagocitózis gátlása S.aureus, Str. pneumoniae,


Letölteni ppt "A PATOGÉNEK ELLENI IMMUNVÁLASZ. AZ ELSŐ VÉDELMI VONAL MECHANIZMUSAI A BŐRBEN ÉS A NYÁLKAHÁRTYÁBAN BŐRBÉLLÉGZŐURO- GENITÁLIS SZEM Szorosan illeszkedő hámsejtek."

Hasonló előadás


Google Hirdetések