Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Víz- só-háztartás. A szevezet víztartalma: ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% –Intracellularis: 40% –Extracellularis: 20% Interstitialis:

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Víz- só-háztartás. A szevezet víztartalma: ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% –Intracellularis: 40% –Extracellularis: 20% Interstitialis:"— Előadás másolata:

1 Víz- só-háztartás

2 A szevezet víztartalma: ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% –Intracellularis: 40% –Extracellularis: 20% Interstitialis: 15% Intravasalis (a plazmavolumen): 5%

3 Elektrolitok eloszlása a vízterekben Intracellularis: Kation: K, Anion: foszfátészter Extracellularis: Kation: Na, Anion: Cl és bikarbonát (az intravasalis és interstitialis elektrolit- eloszlás között nincs nagy különbség

4 Elektrolitok eloszlása a plazmában HCO 3 Cl - Na + maradék mmol/l K +, C ++, Mg ++ organikus és anorganikus savak, szulfát, foszfát, anion vegyhatású fehérjék

5 Plazma: osmotikus nyomás és az osmolaritas/osmolalitas Az osmotikus nyomást a vízoldékony részecskék száma határozza meg. Osmolalitas: a vízoldékony részecskék száma/kg. oldószer (víz), (osmolaritas: …/l), azaz ugyanaz. Normális érték: mOsmol/kg H 2 O Osmolaritas: 2 x (Se Na + K) + glukóz + KN

6 Isoosmolaritas (isotonia) = az osmolaritas állandósága: Meghatározója a Na +, mert –a Cl - és HC0 3 egymást helyettesítik –(a K +, Ca ++, Mg ++ jelentős változásai az élettel összeegyeztethetetlenek) Onkótikus (colloid-osmotikus) nyomás= olyan osmótikus nyomás, amely csak intrakapillárisan érvényesül, mert a részecske (fehérje) nem tud átmenni a kapilláris falán. Mértéke:  35 víz cm –Amikor a vérnyomás által meghatározott hydrostatikus nyomás ennél magasabb (artériás capilláris szakasz), víz kiáramlik, amikor alacsonyabbá válik (vénás capilláris vénás szakasz), visszaáramlik. Az egyensúly megbomlása (pl. hypalbuminaemia –alacsony onkótikus nyomás, decomp. cordis okozta magasabb hydrostatikus nyomás a vénákban) oedema keletkezik

7 Az oedemák Patológiás folyadékgyülem az interstitialis térben (fiziológiás az enyhe oedema hosszas ülés/állás következtében és a praemenstruális oedema) Oka: –1/ fokozott hydrostatikus nyomás a kapillárisokban: veseelégtelenség, jobb szívfél elégtelenség vagy lokálisan: vénás elfolyási akadályozottság, phlebothrombosis, krónius vénás elégtelenség (l. ott) –2/ csökkent onkotikus nyomás hypalbuminaemia (<25g/l) miatt: fehérjevesztés nephrosisban, exsudativ enteropathiában; csökkent bevitel éhezéskor; csökkent képzés cirrhosisban –3/ a kapillárisok fokozott permeabilitasa: acut glomerulonephritis, angiooedema, lokalizált allergiás oedema –4/ limfás keringési zavar: lymphoedema –5/ cyclikus, idiopathiás praemenstruális

8 Angiooedema (Quincke-oedema, angioneurotikus oedema a mély kötőszövetek acut ödémája: ajak, szemhéjj, nyelv, torok. A glottis- (hangszallag) oedema életveszélyes lehet Aetiológia: –gyakori: histamin közvetítette: allergiás (IgE), aszpirin, ACE-gátló, fizikai kiváltók:nyomás-vibráció-hideg-fény –ritka: veleszületett, (hereditaer): a complement-1 (C 1 )- eszteráz inhibitor hiánya: kiterjedt oedemák testszerte. Kezelés: C 1 -inhibitor adása

9 A folyadékbevitel és kiadás egyensúlya Felvétel (ml)Kiadás (ml) Folyadékban: Száraz étel: 700 Oxidációból származó: 300 vese: bőr-tüdő: perspiratio insensibilis: 900 Széklet:

10 A folyadék-elektrolitvesztés egyes esetei Csecsemők napi folyadékigénye (0.7 l) igen nagy az extracellularis folyadéktér (1.4 l)-hez viszonyítva. (felnőttön ez kb 2.0 l és 13 liter). Ezért csecsemőnél veszélyes a vízháztartás zavara Perspiratio insensibilis:  l.0 liter, de lázban 2-3 liter is lehet. A tődőn keresztül csak víz, izzadással elektrolitok is elvesznek Gyomor-bél traktus: hasmenés, hányás, fisztulák, leszívó szonda  főleg elektrolitvesztés: –gyomornedv = Cl - és H + vesztés  metabolikus alkalózis –epe és hasnyálmirigy nedv = HCO 3  metabolikus acidózis –+ Káliumvesztés!

11 A Natrium- víz háztartás szabályozása: a cél az isotonia és isovolaemia fenntartása! ha csökken a keringő vér volumen ha nő a keringő vér volumene ha nő az osmolaritas aktiválódó receptorok baroreceptor (a juxtaglomerulalis apparatus) volumen receptorokosmoreceptorok (hypothalmus) baroreceptorok (+ volumencsökkenés esetén) fokozott hormon szekréció: renin-angiotenzin rendszer ANP, BNP (atriális és brain (-ventricularis) natriuretikus peptid ADH (antidiuretikus hormon) hatásokvasoconstricio, aldosteron szekréció  Na- víz visszaszívás a vesében vasodilatáció, a renin- angiotenzin rendszer gátlása  renalis Na és víz excretio antidiuresis: víz retentio feed-back Volumen  Volumen  Osmolaritas 

12 A víz- Nátrium háztartás zavarai Az isotonia és isovolaemia szorosan kapcsolódik és leginkább a Na+ koncentrációtól függenek (hyperosmolaritást okozhat még a hypeglycaemia és a jelentős KN emelkedés) l. számítási képlet

13 A víz- Nátrium háztartás zavarai: Az intravazalis volumen (vérvolumen) változásai hypovolaemia: hypovolaemiás shock (vér- plazma vesztés, hányás, hasmenés)  –Tünetek I.stádium: nedves, hideg sápadt bőr, vérnyomás majdnem normális, II. stádium: pulzus >100, vérnyomás <100Hgmm, szomjas, oliguria III. stádium: vérny: <60 Hgmm, alig tap. pulsus, felületes légzés, tudatzavar, tág pupilla, anuria –Kezelés: oki +, volumenpótlás, ml plazmaexpander (Rheomaxrodex 20), majd izotóniás sóoldat, vvt. koncentrátum. Folyamatos vérzésnél friss fagyasztott plazma. Bikarbonát-puffer a metabolikus acidózis ellen, hypervolaemia: veseelégtelenség + túlzott folyadékbevitel  –Tünetek: köhögés, dyspnoe, fokozott vénás nyomás, tág nyaki vénák, gyors testsúly növekedés –Kezelés: oki + tüneti: ülő helyzet, diuretikum (furosemid mg iv.), tüdőoedema esetén praeload csökkentés (nitroglycerin, véna.sectio), lélegeztetés (+ vég-exspirációs nyomással), 0 2 adása

14 Az extracellularis folyadékvolumen változásai Csökkenés= dehydratatio: kiszáradás szomjuság, tachycardia, oliguria, collapsushajlam, csökkent bőr turgor Ha alacsony vagy magas Na szinttel jár + láz, cerebralis tünetek. Növekedés= hyperhidratatio: testsúlynövekedés, oedema, tüdő oedema, hydrothorax ascites,

15 Hyponatraemia=Hypoosmolaritas (<280 mOsmol/kg H 2 O) <135mEq/l Na a kórházi beteganyag %-ában <130mEq/l Na a kórházi beteganyag 1-4%- ában (de krónikus geriátriai betegek 7-31%- ában) Kórházban „szerzett” hyponatraemia %-a, iatrogénia, infúziós kezelések miatt! <125mEq/l Na jelentős morbiditással és mortalitással asszociált

16 Hyponatraemiák okai és kezelése Ha hyperhydratatioval jár: szívelégtelenség, cirrhosis, nephrosis szindróma (csökkent a vese vérátáramlása, ezért a kiválasztó képessége), uraemia Ha dehydatatioval jár: Na-vesztés hasmenés vagy égés miatt, vagy a vesén keresztül vízhajtó kezelés, mellékvese elégtelenség, sóvesztő vesebetegség miatt Normális extracellularis folyadékmenniséggel járó hyponatraemia: SIADH („syndrome of inappropriate ADH excretiona - vasopressin túltermelés), hypotoniás infóziós kezelés („feles Ringer”) Kezelés: l mmol/l érték tartományban az ok megszüntetése. <125mmol/l Na esetén lassú NaCl infúzió. A Na szint gyors emelése agyi károsodást okozhat!

17 A chlor Normálisan mmol/l Általában a Natriummal párhuzamosan változik Kóros érték általában csak a sav-bázis egyensúly zavaraiban jelentkezik (l. ott)

18 Kálium Gyermek: 3,2-5,4 mmol/l, felnőtt: 3,6-5,0 mmol/l Napi bevitel mmol/die, ürités 90% vese, 10% bél. 98%-ban intracellularisan van. A K i /K e határozza meg a membran- potenciált, a K aktív transzportjáért a Na + /K + -ATPase felelős. Nyugalmi potenciál:  85mV, 50mV-nál jelentkezik akciós-potenciál (pl. szívizomsejt összehúzódás), azaz akkor, ha a Kalium bemegy a sejtbe!) Acut hypokalaemia  K i /K e   izomingerlékenység csökken,bénulás jelentkezhetik Acut hyperkalaemia: fokozott ingerlékenység, de ez is bénuláshoz vezethet. Szívhatás: negatív inotropia, és vezetési zavar. Az K i /K e függ: –acidózis hyperkalaemiához vezet, mert H+ áramlik a sejtbe kálium ellenében, alkalózisban fordítva, hypokalaemia jelentkezik. –Inzulin és aldosteron káliumot „visz” a sejtbe (hyperkalaemia inzulin+cukorral kezelhető) –Mg-hiány intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na + /K + - ATPase enzimet

19 Hypokalaemia Káliumvesztésbőll adódó: –csökkent oralis bevitel –intestinalis vesztés: hasmenés, fistulák,hányás, –renalis vesztés, vesebetegség vagy vízhajtó adása miatt Eloszlási zavar: alkalosis, inzulinkezelés Klinikai tünetek: adynamia  paresis, obstipatio  paralytikus ileus, reflexhiány, EKG: lapos T, ST depressio, U-hullám Kezelés: káliumgazdag étrend (gyümölcs, banán); Káiumchlorid (alkalózis ellen is jó),étkezés alatt-után sok folyadékkal pl. pezsgőtabletta formájában. T U

20 Hyperkalaemia Okok: Fokozott K-bevitel (csak veseelégtelenség esetén okozhat hyperkalaemiát) csökkent vese-kiválasztás acut-krónikus veseelégtelenségben iatrogén: gyógyszerek: ACE gátlók gátolják a renin-aldosteron rendszert, K-spóroló diuretikumok (gátolják a K-excretiót a distalis tubulusokban) Acidózis (pl. diabeteses kóma), digitálisz intoxikáció gátolja a gátolja a Na + /K + -ATPase enzimet Káliumkiáramlás sejtszétesésből (trauma, haemolysis, cytostatikus kezelés Pseudohyperkalaemia: a levett vérminta haemolizált (pangatás nélkül kell levenni) Tünetek: nauromuscularis: paraesthesiák (hangyamászás-érzés), izomrángások, paresisek EKG: magas T, széles QRS,, lapos T, kamrafibrilláció Kezelés: oki, ill.: cukor+inzulin; Na bikarbonát (alkalizál); Kálcium- glukonát (stabilizálja a sejtmembrant); oralisan kationcserélő gyanta; esetleg dialízis

21 Mg: norm: 0,65-1,05 mmol/l Napi igény: 15-20mmol=36-47mg/die. 1% a plazmában, 67% a csontokban, 32% az izmokban van. Hatásai: intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na + /K + -ATPase enzimet), „természetes” Ca-csatorna blokkoló is. Hypomagnesaemia Veleszületett: ritka (bél, vese eredetű kórképek) Másodlagos: alkoholismus; parenteralis táplálás; nagyobb igény terhességben; fokozott vese kiválasztás polyuria, diuretikus kezelés, egyes cytostatikumok adásakor; acut pancreatitis; hashajtó-abusus; DM, hyperthyreosis Tünetek: (gyakran hypokalaemával, hypocalcaemiával együtt): idegi/pszichés: ingerlékenység, tetania, paraesthesia szív: extrasystolia, fokozott coronaria-spasmus rizikó, EKG: ST depressio, lapos T, QT-megnyúlás (mint hypokalamiában) Kezelés: oki, illetve: mmol/die pótlás. Normális Mg szint esetén is jótékony hatása van: kamrai arrhythmiákra (digitális intoxicatioban), extrasystoliában, eclampsiában, korai szülési fájdalmak esetén Hypermagnesaemia: legyakrabban uraemiában: izomgyengeség, hypoventillatio, somnosentia,EKG eltérések, mint hypokalaemiában Kezelés Ca mint antidotum, illetve dialízis

22 Hypocalcaemia: <2,2mmol/l, ionizált Ca <1,1 mmol/L (ha normális az ionizált Ca, akkor csak hypalbuminaemia okozza) Hypocalcaemia+ –PTH alacsony, P magas: hypoparathyreosis –PTH magas, P alacsony: D-vitamin hiány, pancreatitis –PTH magas, P normális vagy magas: pseudohypoparathyreosis (PTH receptor hibája), krónikus uraemia –alacsony Mg szinttel: alkoholizmus, malabsorptio Tünetek: tetania, paraesthesiák, EKG: QT-megnyúlás Kezelés: oki, illetve: tetania esetén iv. Calcium, oralisan Ca és D-vitamin

23 Hypercalaemia: >2,7 mmol/l, ionizált Ca: >1,3 mmol/l A kórházi betegek ca.1%-ában észlelhető Okai: leggyakoribb: malignus tumorok: (bronchus, mamma, myeloma): osteolysis miatt, vagy PTH-related peptid termelése miatt endokrin ok: primaer hyperparathyresis (enyhe hyperthyreosisban és Addison kórban) gyógyszer-okozta: D-vitamin immobilizáció Tünetek: csak a betegek felében, de >3,5mmol/l Ca érték esetén hypercalcaemiás krízis jelentkezhet vese: polyuria, polydipsia; gyomor/bél: hányinger,hányás, obstipatio, szív: ritmuszavarok; CNS/psziché: enyhétől a kómáig A hypercalcaemiás krízis kezelése: hydrálás, forszírozott diurezis (5l/die) infuzió+Furosemiddel Bisphosphonatok (pamidronat-Aredia) gátolja az osteoklastokat glukokortikoid kezelés: D-vitamin antagonista intoxicatioban Haemodyalisis

24 Sav-bázis egyensúly A vegyhatás a hidrogén ionok koncentrációja=pH A savas anyagcsere metabolitok állandó „támadása” ellenére pH 7,37-7,45 állandóságát három mechanizmus biztosítja pufferolás, a CO 2 kilégzése és a hidrogénionok kiválasztása a vesén át Puffer-rendszerek: extracellularis: HCO 3 - és proteinek intracellularis: foszfát: HPO 4 2- és haemoglobin a vesében a carboanhidráz enzim regenerálja a bikarbonátot (HCO 3 - ), úgy hogy 1 hidrogén ion szekretálódik, egy Na ion lép a helyébe

25 HCO 3 - H + HCO 3 - Acidózis Alkalózis pH norm. 7,37-7,45 pCO 2 normálisan: ffi: nő Hg mm Standard bikarbonát, HCO 3 - : 21 – 26 mmol/l pH:

26 Acidózis Hatásai: –hyperkalaemia, –erek csökkent katekolamin érzékenysége, negatív inotróp hatás  shokk –vese keringés gátlása: shokk+acidózis  anuria Metabolikus acidózis: –endogén savképződés: ketoacidózis (coma diabeticum, éhezés, alkoholizmus –savkiválasztás zavara: uraemiában –bikarbonátvesztés: enteralis-hasmenés, vesén át tubuláris acidózisban vagy carboanhidráz kezeléskor (Huma-Zolamide) –Tünet: Kussmaul légzés Diagnózis: alacsony HCO3-, kompenzálására CO2 is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált) Respiratórikus acidózis minden alveoláris hypoventillatio esetén Diagnózis: magas CO2, kompenzálására HCO3-, is magas, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált

27 Alkalózis Hatásai: káliumhiány, csökkent ionizált Ca szint (tetania), alkáliás vizelet: Metabolikus alkalózis: –gyomorsavvesztés hányás miatt –diuretikus kezelés okozta hypokalaemia (fokozott hidrogén kiválasztás) –Conn szindróma (az aldosteron fokozza a Kálium és hidrogén ionok excretióját) –fokozott bikarbonát bevitel Tünetek: tetania, extrasystolék, hypoventillatio Diagnózis: HCO3- emelkedett, kompenzálására a CO2 is emelkedett, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis) Respiratórikus alkalózis: –hyperventillatio (pszichés), hypoxia kompenzálására, agyi zavarokban, Tünetek: hyperventillatio Diagnózis: alacsony PCO2, kompenzálására HCO3- is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)

28 A sav-bázis egyensúly zavarainak kezelése Oki Tüneti: óvatosan, gyakori ellenőrzéssel! Respiratórikus acidózis: gépi lélegeztetés Metabolikus acidózis: veszélyes, ha a pH <7.15. Bikarbonát adása HCO3 + H=H2CO3  H2O + CO2 (csak megfelelő légzés esetén adható) NaHCO3 igény mmol = negatív base excess (a norm.-tól való eltérés) X testsúly/3 Respiratórikus alkalózis: nyugtatás, CO2-dúsított levegő Metabólikus alkalózis: veszélyes, ha a pH >7,55 Ha chlorid vesztés is volt (pl. gyomorsav), akkor NaCl infúzió, hypokalaemia esetén K-pótlás


Letölteni ppt "Víz- só-háztartás. A szevezet víztartalma: ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% –Intracellularis: 40% –Extracellularis: 20% Interstitialis:"

Hasonló előadás


Google Hirdetések