Epekövek, epekövesség

Epekövek, epekövesség előfordulása nő:15%,ffi:7.5% májcirrhosis, Crohn: 25-30% korral növekszik

Cholecystitis, cholelithiasis

Choledocholithiasis

Epekövek fajtái koleszterinkő és koleszterintartalmú kevert kövek: 70-80% (úszókő) Bilirubin pigment kő 20% (haemolysis, cirrhosis esetén) (fenékkő!) Rtg:nem látja, UH: „”látja”, CT: differenciálja A kövek 20%-a meszes, 15%-ban + ductus choledochus kő (szövődményesély: 50%, icterus, cholangitis pancreatitis)

KOLESZTERINKŐ: RIZIKÓFAKTOROK hereditaer „epekő családok” (pima indián) Női nem, terhesség, ösztrogén kezelés Kor Étrend: koleszterindús, rostszegény, parenteralis táplálás, koplalás 20% túlsúly, megduplázza a rizikót (klofibrát –Miscleron-, szomatosztatin, octreotid) (epesav vesztés)

EPEKŐKÉPZŐDÉS Normális epe: 80% víz, a koleszterin-fosztfolipid-epesav arány:5-25-70, a vízben nem oldódó koleszterint micellum formában tartják. Epekőképződés: koleszterin, vagy epesav, túltelített oldat, Epehólyag motilitás , ürülés 

Epesav-vesztés Normálisan: napi 4 gr termelődik, az ileumban visszaszívódik, napi 6x enterohepatikus körforgás Nem szívódik vissza: Crohn, ileum resectio  epekőképződés Zsírok emulgeálása, felszívódása zavart  cholagén steatorrhoea 

Epekövesség klinikuma KLINIKUM: 75%-ban néma, 25% tünettel Epegörcs (epekólika): kis kővek áthaladása a cystikus ill. papilla Vateri-n. ¼-5-óra. Jobb bordaív alatti, felhasi, hátba-vállba sugárzó, esetleg hányinger, hányás, múló icterus Differenciálás: pancreatitis, infarctus, tüdőembolia Nemspecifikus („akármi okozhatja”) panaszok: nyomásérzet, telítettség, meteorismus, mindez bizonyos ételek, italok után (zsiros, puffasztó, kávé, hideg ital) Tapintás: Murphy-jel „Öregedő belgyógyász tapasztalati bölcsessége: ami fájni tud, az fog is!”

Kérünk szépen egy önként jelentkező epekőgyanús fiatalembert!

Az epekövesség tünetei visszatérnek. Szovődmények Akut cholecystitis (90%: kő deformálja az infundibulumot v. cysticust), cholangitis: E.coli.,Streptococcus faecalis (enterococcusok), Klebsiella, Enterobacter, Clostridium perfringens Cholangitis: Charcot triász: jobboldali fájdalom, sárgaság, láz Szövődmények: epehólyag empyema, gangraena, szepszis, Köves perforáció: duodenumba (esetleg ileus); fedett; hasüregbe (epés peritonitis) Krónikus recidiváló cholecystitis: „porcelán epehólyag”, cc.rizikó A kővándorlás következményei: Cystikus elzáródás, hydrops (gyulladás, empyema, gangraena, perforáció) Choledocholithiasis: icterus, cholangitis, máj-abscessus, másodlagos biliáris cirrhosis, pancreatitis

Epebetegségek: differenciális diagnosztika. Próbáljuk együtt! Pancreatitis Ulcus Appendicitis Vesekő, pyelonephritis tüdőembolia Primaer biliaris cirrhosis Sclerotizáló cholangitis Tumorok Icterus egyéb okai

Epekövek, epekövesség:diagnosztikája Anamnézis,statusz Cholecystitis: CRP, sűllyedés, fvs.szám Choledochus obstructio: gamma-GT, AP (sokfajta van!), LAP (leucin-aminopeptidáz, magas epeúti koncentráció, csontbetegségekben nem emelkedett), bilirubin UH: epehólyag?, choledochus tágabb (7 mm, műtét után 11mm), milyen a kő? Meszes? (ha igen, nem oldható), cysticus átjárható? (étkezés után összehúzódik?) Epeutak vizsgálata: ERC (endoszkópos retrográd cholangiográfia), 1% szövődmény (cholangitis, pacncreatitis), PTC (percutan transhepaticus ..) veszélyesebb

C-reaktív protein (CRP) és süllyedés (ESR, We) összehasonlitása: a gyulladás nemspecifikus markerei CRP – akut fázis protein Nem befolyásolja a vvt. szám, és terhesség (Sü: terhességben max 55mm/h) Plazmafélidő 24 óra, hamarabb jelzi a gyulladásos folyamat kezdetét (24-48 óra) és a gyógyulást (2 hét versus Sü:4 hét) Virus fertőzésben normális, Kóros 5mg/l felett

This picture shows a big gallstone (G), filling up the gall bladder, and causing an acoustic shadow (S) behind it. Above the gall bladder a part of the liver (L) is seen

the gallbladder is situated below "x" and filled with stones.

Epekövek, epekövesség kezelése Néma kő nem kezelendő (25 év alatt 25%-nak lesz tünete v. szövődménye (kivétel porcelán epehólyag) Epegörcs: nitromint, No-Spa, Papaverin, Algopyrin, Dolargan (a többi morfiumszármazék phincter Oddi görcsöt okoz) 24 óra koplalás, majd könnyű étrend (azt egye, amit bír!) Cholecystitis: fluorokinolon (baktérium DNS-gyrase-gátló, Ciprobay), anaerob fertőzés esetén metronidazol (Klion) Mielőbbi cholecystectomia (halálozás 1‰, de 70év felett és szövődmény esetén 10%!. Laparoscopos módszer Epekő oldása (ha nem meszes, <10mm, nincs szövődmény, jó epehólyagműködés). Ursodeoxifolsav (Ursofalk) ESWL (extracorporal shock wave lithotripsy) (ha solitaer, <20mm. nincs szövődmény, jó epehólyagműködés). Eredményesség: 80%, de öt év alatt 30-50% recidiva

Tünetmentes epekő Nem kezelendő Tünetek vannak, de szövődmény nincs Cholecystectomia, v. ESWL, v. lysis Szövődményes Cholecystectomia abszolút indikációja

This is a case of a 42 year old male with a previous history of abdominal pain for 6 months. He was admitted to the hospital with nausea but vomiting or fever. An ultrasound study showed gallstones with some thickening of the gallbladder wall. The diagnosis of cholecystitis was made and the patient was scheduled to undergo a laparoscopic cholecystectomy. This picture shows the omentum partially covering the gallbladder in its normal position.

Due to significant distention of the gallbladder, a needle is used to drain some bile so grasper clamps can be applied for dissection and manipulation.

The Hartmann'a pouch is rectracted laterally and upward, exposing the triangle of Calot where the cystic artery can be identified branching off the right hepatic artery.

A short cystic duct is dissected free using a "right angle" clamp.

Clips are applied to the cystic duct away from the common bile duct.

The cystic duct is transected using scissors

Same technique is used with the cystic artery which is dissected free using a "right angle" clamp and will be divided between clips.

Hook electrocautery is used to dissect the gallbladder off the liver bed.

The gallbladder is now free and will be placed into a Pleatman sac for retreival.

This picture shows the body of the gallbladder, that becomes distended during removal. Caution must be used to avoid rupture while pulling.

Epevezetés canüllálás és papillotomia

Gallstones in the common bile duct can usually easily be endoscopically removed through the papilla after papillotomy. In the left picture, the Papilla Vater is seen in the upper part of the picture, and a gallstone just passed out into the duodenum in the lower part. In the right picture a close up of two gallstones just extracted from the common bile duct is seen. No - they are not made of gold, although it may look like that.

Bilirubin metabolizmus A bilirubin 80%-ban a haem terméke. Napi 300 mg Albuminhoz kötött: nem konjugált, „indirekt” (nem vízoldékony, vizelettel nem ürül)  máj: glükoroniltranszferáz enzim hatására bilirubin+glükoronilsav=direkt, vizoldékony bilirubin (vizelettel ürül, epével ürül a bélbe)  Bél: urobilinogénné redukálódik, amely 20%-ban visszaszívódik, (80% széklettel ürül, attól barna)

Haemolysis és icterus A 120 napnál idősebb vvt-k a lépben (extravasalis) lebontódnak Ha ez kimerül, vagy gyors a haemolysis, akkor az intravascularisan történik. A Hb haptoglobinhoz kötődik, haptoglobin szint LDL1=HBDH  : vvt-ből (és szívizomsejtekből felszabaduló laktodehidrogenáz izoenzim) Ha a nem konjugált, szabad bilirubin a haemolysis miatt a 3-szorosára emelkedik, a máj már nem tudja konjugálni  hyperbilirubinaemia, icterus Sok konjugált (direkt) bilirubin ürül a bélbe (széklet festenyzett), sok urobilinogén képződik és szívódik vissza (vizelet urobilinogén pozitív)

Hepaticus (parenchymás) icterus A direkt és indirect billirubin  a máj csökkent konjugáló és kiválasztó tevékenysége miatt, Vizelet bilirubin pozitív A széklet az intrahepaticus cholestasis miatt világosabb lehet Széklet festenyzett, UBG fokozott (az enterohepatikusan visszajutott UBG-t a máj nem bontja le) Aszpartat aminotranszferáz (AST,SGOT, GOT) , Alanin aminotranszferáz (ALT, SGPT, GPT)  (ezek a májparenchyma működés markerei)

Obstructiós icterus Az epekiválasztás képtelensége miatt: direct bilirubin , vizelet bilirubin pozitiv ALP, LAP, gamma-GT  (cholestasis enzimek) Epesav nem ürül  zsírban oldódó K vitamin nem szívódik fel  prothrombin-idő megnyúlt, vérzékenység Epesav nem ürül  vérben szintje magas, viszketést okoz Nincs bilirubin a bélben  széklet világos

Icterusok differenciálása Haemolytikus Obstructiós (cholestasis) Hepaticus (parenchymás) Szérum - Indirect - Direct ++ - - ++ + + Vizelet - Bilirubin - Urobilinogén - ++ ++ - Széklet sötét Világos (lehet világos) Egyéb vizsgálatok LDH/HBDH<1,3 Haptoglobin reticulocytosis GGT, AP, LAP AST(SGOT), ALT(SGPT)

Epehólyag, epeúti daganatok Polyp: koleszterin lerakódás a mucosa-ban vagy nyálkahártya adenoma, cystadenoma. Ha növekszik, vagy >1cm,  műtét, mert praecancerosis lehet. Epehólyag cc. 3/100000/év: 80%-ban epeköveseken (chr. Cholecystitis rizikó!) Nincs korai tünet. Ha tapintható és icterust okoz, már általában inoperabilis

Hölgyeim és Uraim! Figyeltek? Önellenőrzés!!! Mi a koleszterinkő-képződés fő biokémiai oka? Miért gyakoribb az epekő Crohn betegségben? Mi az ERC és mi az ERCP? Mire jók? Melyik típusú icteruben van vérzékenység és miért? Melyik icterusos beteg viszket?