Alkoholbetegség Szabolcs István

Alkoholfüggőség: erős kívánság vagy kényszer fogyasztás során a kontroll hiánya testi elvonási tünetek tolerancia fejlődik ki: egyre nagyobb mennyiség szükséges a kívánt hatás eléréséhez gyengül, megszűnik a másirányú érdeklődés egyértelmű káros hatás ellenére tovább fogyasztja az alkoholt helytelen időben történő fogyasztás (pl. vezetés előtt) nem veszi figyelembe a szociális hatásokat (családi és partnerkapcsolatok, izolálódás, elmagányosodás)

Az alkoholisták típusai Jellinek szerint α-drinker: konfliktus  megkönnyebbülés β-drinker: alkalomszerűen γ-drinker: elvesztette a kontrollt, alkoholbeteg δ-drinker: állandóan ivó, fenn kell tartsa az alkohoszintjét a megvonási tünetek elkerülésére ε-drinker: epizódikus vagy időszakos erős alkoholfogyasztó

Epidemiológia Németországban 3% alkohol-függő, 5% pedig kóros mennyiséget fogyaszt (ffi:>40g, nő >20g) Kelet-Európa, Magyarország: ennek 2-3 szorosa ffi:nő 3:1 leginkább 30-50 éves korban

Aetiológia: Primaer alkoholizmus: hajlamosító személyiségszerkezet + szociális környezet és stressz Másodlagos: pszichés betegségek talaján

Klinikum Alkoholfüggőség (l. előbb) Az alkoholizmus következményei: Neuropszichiátriai zavarok Más szervi manifesztációk Fokozott daganathajlam: szájüreg, pharynx, larynx, oesophagus Együttes dohányzás: (ISZB, daganathajlam fokozódása) Pszichoszociális következmények (l. előbb)

A.Neuropszichiátriai zavarok Akut alkohol intoxikáció (l.tovább) Alkoholmegvonás tünetei (l. tovább) epilepsziás rohamok pl. megvonásnál: Seduxen, Tegretol megelőzi Wernicke-Korsakoff szindróma: 1. zavartság, emlékezetzavar,confabulatio 2.szemizomparézisek, 3. ataxia. B1 vitaminhiány okozza Terápia: B1 + glukóz agyi atrófia: 50%-ban (alkohol okozza a dementiák 10%-át), tág agykamrák, Abstinentia esetén a korai stádium részben reversibilis dementia B2 (niacin) hiánnyal = pellagra polyneuropathia: 20-40%-ban, distalis, főleg a lábon. A polyneuropathiák leggyakoribb oka alkoholos pszichózisok kisagyi atrófia (ritka) centralis pontin myelolysis (ritka) alkoholos myopathia (ritka)

Akut akoholintoxikáció (>5‰ vérszint halálos!) gátlások megszünte, koordináció, beszéd zavara, tudatkiesés („filmszakadás”), aluszékonyságtól a kómáig terjedő tudatzavar. Halál: aspiráció, légzésdepresszió, kihülés)

Az alkoholmegvonás tünetegyüttesei Megvonási tünetek delirium nélkül: kb.10 óra múlva, legkésőbb 1-2 nap múlva: gyomor-bél panaszok (hányinger, hasmenés) keringési zavarok: tachycardia, hypertonia vegetatív: álmatlanság, izzadás, mydriasis, arcpír, láz neurológiai: tremor, artikulációs zavar, epilepsziás roham pszichés: nyugtalanság, félelem, ijedős, depressziós Delirium tremens: (2-3 nap múlva). gyakran más betegségekkel kapcsolatos alkohol elvonás során. Kezelés nélkül 20% halálozás! a fenti panaszok mellett dezorientáció, optikus-akusztikus hallucinációk, mozgáskényszer Kezelés: intenziv osztályon: nyugtató (Seduxen), antihypertenzivum (clonidin), hallucináció esetén Halperidol, B1, ketoacidosis esetén glükóz

Az alkoholmegvonás egyéb szervi manifesztációi gyomorbél-traktus: Mallory-Weiss sy. : hányásnyelőcsőnyálkahártya repedésekvérzés reflux-oesophagitis, cc.hajlam, acut gastritis felszívódási zavar  malnutritio máj: zsírmáj (90%) = GGT , transamináz normális  zsírmáj hepatitis (50%) : transamináz is emelkedett  májcirrhosis (25%)  fokozott cc. rizikó acut és krónikus recidiváló pancreatitis sziv Rhythmus-zavarok (supraventricularis, arrhythmia abs) dilatatív cardiomyopathia hypertonia, fokozott stroke-hajlam (A francia paradoxon: 40%-os ISZB mortalitás csökkenés mérsékelt alkohol fogyasztás mellett, noha zsírdúsabb az étrendjük. HDL-chol. A vörösbor flavonoidokat tartalmaz, védi az LDL-t az oxidációtól.) Anyagcsere hatások: hypertriglyceridaemia, hyperuricaemia, hypoglycaemia, porphyria cutanea tarda, folsavhiány Immun-gyengeség, infekcióhajlam (pneumonia, tbc) Endokrin: libido-zavar, oligomenorrhoea foetalis alkohol-szindróma: az alkoholista terhesek magzatainál 40%-ban jelentkezii: a szellemi visszamaradottság leggyakoribb oka!

Az alkohol májkárosító hatása Az alkoholdehidrogenáz és a mikroszomális alkohol oxidáló redszer (microsomal-ethanol-oxidizing-system- MEOS) az alkoholt acetaldehiddé alakítja, amely májtoxikus. Az acetaldehid dehidrogenáz bontja = acetát + C02.

Az alkoholbetegség laboratóriumi diagnosztikája GGT ↑ MCV ↑ (megaloblasztos anaemia, folsavhiány) karbohidrát-deficiens transzferrin (CDT) ↑ további máj-parameterek

3 kritérium teljesülése = alkoholbetegség erős kívánság vagy ivási kényszer fogyasztás során a kontroll hiánya azért iszik, hogy elkerülje a megvonási tüneteket testi elvonási tünetek tolerancia fejlődik ki: egyre nagyobb mennyiség szükséges a kívánt hatás eléréséhez a fogyasztás mértékét az alkoholigény szabja meg gyengül, megszűnik a másirányú érdeklődés egyértelmű káros hatás ellenére tovább fogyasztja az alkoholt

2 igenlő válasz= alkoholizmus alapos gyanuja CAGE (Ketrec) teszt Cut down: sikertelen volt a próbálkozás, hogy csökkentse az alkohol-bevitelét? Annoyd: bosszanja, hogy mások kritizálják az alkoholfogyasztása miatt? Guilty. bűntudatot érez az ivás miatt? Eye opener: volt úgy, hogy ivott reggel, hogy magához térjen?

Kezelés Kontaktus-teremtés és motiváció: empátiainformációprobléma megoldás méregtelenítés: a megvonási tünetek miatt szükség esetén kórházban Leszoktatás: hónapokon át, önsegítő csoport-fogalalkozások, Acamprocat csökkenti az alkohol-éhséget az agyi glutaminerg rendszer normalizálásával Utógondozás Kezelés nélkül a várható élettartam15 évvel rövidebb. Suicidium (15%), baleset, szívbetegség, rák, májcirrózis, A terápiát elfogadó alkoholisták 70%-a rehabilitálható!!!