Malignus ritmuszavarok, Perioperatív PM Dr.Mühl Diana

Malignus ritmuszavarok Életveszélyes: haemodinamikai elégtelenséggel vagy potenciálisan bármikor keringés leállással járhat Felosztásuk Bradycard Tachycard II°AVB - Mobitz II III°AVB Bradyarrhythmia Pitvarfibrilláció + III°AVB CSH, SSS + asystoliás epizódok Korai, gyakori VES (frustran) pulzus hullám nélkül SVPT Flutter + magas kamra fr Pitvar fibrilláció + magas kamra fr Reentry (pitvari, AVN, AVJ) VT

Ritmuszavar – miért baj? Percvolumen csökken: RR ≈ CO x SVR x k CO = HR x SV 2. Trombogenezis 3. Súlyosbodás várható

Kamrai ES (VES) 60%-ban struktrális szívbetegség nélkül Panaszok esetén: elektrolit szintek, szedatívum, BB, kivizsgálás mitrális prolapsus, hyperthyreosis irányába, ISZB Coronaria szívbetegek (CHD) hirtelen halálának (SCD) oka 50%-ban kamrai RZ. Post infarctusos betegek: mortalitás emelő, ha: >10/óra, komplex (repetitiv, couplet), EF < 40%. Antiarrhythmiás szerek proarrhythmiás hatásuk miatt háttérbe szorultak (kivéve amiodarone, béta blockoló), javasolt elektrofiziológiai vizsgálat és non farmakológiai kezelés.

Tachyarrhythmia Stabil beteg - Szűk QRS Szabályos ritmus: - vagusmanőverek - adenosin 6 – 12 – 12 mg iv (WPW?) - frekvenciakontroll (-blokkoló, verapamil) Szabálytalan ritmus: pitvarfibrilláció? - frekvenciakontroll: -blokkoló, digoxin, diltiazem, amiodaron

Stabil beteg - Széles QRS Tachyarrhythmia Stabil beteg - Széles QRS Szabályos ritmus: - amiodaron 300 mg/20-60 min + 900 mg/24 h Szabálytalan ritmus: - DC-sokk, magnézium

Tachyarrhythmia Airway: Légút Breathing:Légzés Circulation: Keringés Disability:Idegrendszeri Exposure: Magyarázó jelek károsodások ABCDE Oxigén és iv kanül Monitor + 12 elv. EKG Reverzibilis okok keresése Kórjelek - sokk - ájulás ischaemia - szívelégtelenség Szinkron DC-sokk 3 kísérlet instabil stabil QRS szűk vagy széles? Amiodaron 300 mg iv/10-20 perc + 900 mg/24 óra Szűk Széles Szabálytalan Szabályos Szabályos Szabálytalan Valószínű pitvarfibrilláció Frekvenciakontroll: - β-blokkolók v. diltiazem szívelégtelenségben digoxin v. amiodaron Antikoagulálás, ha > 48 órája tart Kardiológiai konz Pitvarfibrilláció szárblokkal? Polimorf kamrai tahikardia? Pre-excitációs pitvarfibrilláció? Ha kamrai tahikardia: Amidaron 300 mg + 900 mg Ha igazoltan szupraventrikuláris: adenozin Vagusmanőverek Adenozin 6-12-12 mg EKG-monitor SR helyreállt? igen nem Valószínű reentry PSVT: - 12 elv. EKG - ha ismétlődik: adenozin + profilaxis Kardiológiai konz. Pitvari flutter? → frekvenciakontroll

Pitvarfibrilláció (AFib) Figure 2 Major mechanisms causing atrial fibrillation that can be considered when choosing therapy. The various aetiological factors (left) cause a complex array of pathophysiological changes in the atria, including stretch-induced atrial fibrosis, hypocontractility, fatty infiltration, inflammation, vascular remodelling, ischaemia, ion channel dysfunction, and Ca ²⁺ -instability. These changes enhance both ectopy and conduction disturbances, increasing the propensity of the atria to develop or maintain AF. At the same time, some of these alterations are involved in the occurrence of the hypercoagulable state associated with AF. For example, hypocontractility reduces local endothelial shear stress, which increases PAI-1 expression, and ischaemia-induced inflammation enhances the expression of endothelial adhesion molecules or promotes shedding of endothelial cells, resulting in tissue factor exposure to the blood stream. These changes contribute to the thrombogenic milieu in the atria of AF patients. AF in itself can aggravate many of the mechanisms shown, which may explain the progressive nature of the arrhythmia. From: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J. 2016;37(38):2893-2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210 8

OAC ha ffi és CDVSc>2 OAC ha nő és CDVSc>3 OAC ha ffi és CDVSc>1 OAC ha nő és CDVSc>2 KVA INR:2-3 MitrSten / mech.Műbill NOAC előny KVA szoros monitorozás Afib-ban AC + TAG kerülendő Stroke rizió nélkül AC / TAG kerülendő CAVE TAG magában stroke megelőzésre CAVE NOAC mech.Műbill / kp.vagy súlyos MS

TIA/Stroke+ OAC MIKOR ???? Figure 9 Initiation or continuation of anticoagulation in atrial fibrillation patients after a stroke or transient ischaemic attack. This approach is based on consensus rather than prospective data. NIHSS= NIH (Hational Institute of Health) Stroke pontozó Skála From: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J. 2016;37(38):2893-2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210 11

Afib + IC vérzés + OAC MIKOR ?? MIT?? Figure 10 Initiation or resumption of anticoagulation in atrial fibrillation patients after an intracranial bleed. This approach is based on consensus opinion and retrospective data. In all patients, evaluation by a multidisciplinary panel is required before treatment (stroke physician/neurologist, cardiologist, neuroradiologist, and neurosurgeon). From: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J. 2016;37(38):2893-2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210 12

Left Atrial Appendage (LAA)

Figure 11 Management of active bleeding in patients receiving anticoagulation. Institutions should have an agreed procedure in place. 50 IU/kg !!! From: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J. 2016;37(38):2893-2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210 14

Figure 12 Antithrombotic therapy after an acute coronary syndrome in atrial fibrillation patients requiring anticoagulation. From: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J. 2016;37(38):2893-2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210 15

Figure 13 Antithrombotic therapy after elective percutaneous intervention in atrial fibrillation patients requiring anticoagulation. From: 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS Eur Heart J. 2016;37(38):2893-2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210 16

Intenzív osztályon fellépő akut AFib Van-e kezelhető ok??? (láz, CVK malpozíció, CHD esetében anaemia, hypoxia, K↓, Mg↓ stb) cTn szint, echo ACS irányába digitális szedő  digoxin szint CV előtt ≥ 48 óra AFib esetében TTE elvégzése falmozgás zavarok, BKF ? kamra fr ≥ 180/min + szárblock = gondoljunk WPW szindrómára !!!! terápiás szintű anticoaguláció (LMWH 2x1mg/tkg/nap) Magas rizikócsoport: megelőző stroke, TIA, mitrális stenosis, műbillentyű implantáció, EF<35%, dilatatív cardiomyopathia (DCM), fokozott thromboticus hajlam.

Haemodinamikai instabilitás AFib < 48 óra Haemodinamikai instabilitás igen nem ECV Strukturális szívbetegség igen nem iv.Flecainid iv.Propafenone iv.Ibutilid iv. amiodarone AFib Guideline for the Management of Atrial Fibrillation. 2010 www.escardio.org/guidelines

Frekvencia kontroll Szer IV Oralis Metoprolol Bisoprolol Atenolol 2,5-5 mg ivb/2 min 3 x dózisig (1mg/ml) 100-200 mg Bisoprolol NA 2,5-10 mg Atenolol 25-100 mg Esmolol 50-200µg/kg/min Propranolol 0,15 mg/kg/ 1 min 10-40 mg Carvedilol 2x3,125-25 mg Verapamil 0,0375-0,15 mg/kg/2min 40-360 mg Diltiazem 60-360 mg Digoxin 0,5-1 mg 0,125-0,5 mg Amiodarone 300 mg/30-60 min Dronedarone 2x400mg β blockolók Non-dihydropyridin Ca antago-nisták Egyéb

SR fenntartása Speciális esetekben: Vagus eredetű: disopiramid Adrenerg eredetű: BB Tachycardia (pitvarfibrilláció) / bradycardia indukálta (Holteren hajnali brady): PM Post-thoracotomiás: megelőzés BB, sotalol, amiodarone, fenntartás: VW III, Ic, II szerek Gyógyszerelés max. 3 hónapig javasolt: Mellkasi műtét után jelentkező AMI kapcsán jelentkező Pericarditis talaján Hyperthyreosis Néhány szó az ivabradinról….

Újdonság: Landiolol ( Rapidloc) 2016 óta EU-ban Indikáció: SVT, Afib, AF, Sinus tachy, sepsisben is! Enyhe neg. inotróp, enyhe RR, superselectiv ß1 Felezési idő: 4 perc

AVNRT nőkön gyakoribb, fr: 140-250/min Típusos esetben (slow-fast) a gyors pálya a kör retrográd része, lassú az anterográd. A gyors vezetés retrográd P hullámot (40ms) eredményez a QRS alatt vagy ahhoz közel, gyakran „pseuro R”-t okoz.

Slow-fast típúsú AVNRT P hullámok a QRS után (pseudo R) 6. Ábra Slow-fast típúsú AVNRT képe V1, III elvezetésben a QRS után P hullámok

AVNRT HD stabil keskeny QRS tachycardiás betegnél vagusmanőver (Valsalva, carotis massage), hatástalanság esetén iv. AAD. Adenozin: gyors hatású, rövid félélet idejű theophyllin kezelt betegnél nagyobb dózis carbamezepin kezeltnél nagyobb esély AVB kialakulására 1-15%-ban PFib-t okoz (ez kamrai preexcitációban veszélyes) cave: súlyos asthma bronchiale óvatosság: BB és calcium csatorna blockoló szedőknél, igen rossz EF esetében! Non-dihidropiridin Ca csatorna blockolók: verapamil, diltiazem ugyancsak effektívek. HD instabil esetben adenozin, ha ineffektív leghatékonyabb, leggyorsabb: elektromos CV

Pitvari flutter (PF) Pitvar frekvenciája: 250-350/min Gondolj rá, ha hirtelen 130-170/min frekvenciájú tachycardiája jelentkezik hypotensioval vagy anélkül. Diagnózisban segíthet: vagus manőver, adenosin, oesophagealis PM elvezetés, echocardiographia. Pitvar mechanikus működése megtartott kevésbé jellemzi embóliás szövődmény Haemodinamikai effektusa rosszabb (különösen diastoles funkció zavarban), ezért megszüntetésére vagy PFib-ba való konvertálására kell törekedni. Kezelés lényegében AFib-val azonos

WPW szindróma mind preexcitáció, mind tachyarrhythmia Két típusa: a/ orthodrom: AVN-on és a fiziológiás vezető rendszeren vezetődik a kamra felé, accessoricus kötegen vissza a pitvar felé (vékony QRS) b/ antidrom: accessoricus köteg vezet a pitvarból a kamrába, majd az AVN-on vagy másik kötegen vissza (szárblockos QRS, gyakoriság 5-15%) PFib életveszélyes tachycardia a WPW-ben (gyakoriság 30%), az accessoricus köteg refrakteritása igen rövid, így a pitvarfibrilláció gyors kamrai frekvenciát és következményes kamrafibrillációt okozhat. SCD gyakorisága 0.15-0.39% fiatal, strukturális szívbetegség nélküli populációban.

WPW szindróma Magas rizikójú betegek: 1. PFib alatt RR távolság <250ms, 2. előzményben tünetes tachycardia, 3. több accessoricus köteg, 4. Ebstein-anomália Antidrom tachycardia esetében mind AVN-ra, mind az accessoricus kötegre ható szerek alkalmazhatóak, mivel mindkettő része a tachycardia körnek. Az AVN-ra ható szerek azonban alkalmatlanok abban az esetben, ha az anterográd vezetés az egyik kötegen, a retrográd vezetés pedig egy másik különálló kötegen zajlik. Adenozin pitvarfibrillációt válthat ki !! CAVE: verapamil, digoxin!!!

Arrhythmia Ajánlás Klassz Evidencia Accessoricus köteg mediálta arrhythmiák kezelési ajánlása Arrhythmia Ajánlás Klassz Evidencia WPW (preexcitáció és symptomás arrhythmia) jól tolerált katéter abláció flecainid, propafenon sotalol, amiodaron, BB verapamil, diltiazem, digoxin I IIa III B C WPW (PFib-val és rapid vezetéssel vagy rosszul tolerált AVRT) AVRT, rosszul tolerált (nincs preexcitáció) sotalol, amiodaron, BB IIb Egyszeri vagy ritka AVRT epizódok (nincs preexcitáció) nincs kezelés vagus manőverek „pill-in-the pocket” verapamil, diltiazem, BB sotalol, amiodaron digoxin Asymptomás preexcitáció

Kamrai tachycardia (VT) Hirtelen szívhalál aránya magas 50%-ban tisztázatlan marad az ok egyértelmű összefüggést mutat a kamrai malignus ritmuszavarokkal ICD (implantálható cardioverter-defibrillátor) beültetés jelentősége

Monomorph BTSZB-os Monomorph JTSZB-os torsade tachycardia 13. Ábra Monomorph bal szárblockos (A), monomorph jobb szárblockos kamrai tachycardia (B), torsade tachycardia (C). Az A ábrán a nyilak a P hullámokat jelzik, jól látható a pitvar-kamrai disszociáció. torsade tachycardia nyilak a P hullámokat jelzik, jól látható a pitvar-kamrai disszociáció.

VT diagnózisa Mindezek kevésbé specifikus jelek, ha a beteg antiarrhythmiás szereket szed, hyperkalaemiás vagy súlyos szívelégtelensége van. Széles QRS tachycardiás betegek egy részét félrediagnosztizálják! Ha a betegnek volt MI-a, ha az első széles QRS tachycardia AMI-t követően jelentkezett VT-ra gondoljunk!! Ha a tachycardia SV eredete nem biztos a beteget úgy kezeljük, mintha VT-ja lenne!!

ICD indikáció, SCD prevenciója Kamrafibr / hemodinamikailag rosszul tolerált VT reverzibilis ok nélkül / megfelelő kezelés mellett <48 órás AMI + jó >1éves túlélés ICD indikáció, SCD prevenciója Megfontolandó: optimális kezelés mellett rekurráló VT + jó EF + jó >1éves túlélési esély 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death

ICD hordozó beteg Elektrocauter „oversensing”defibrillátor shock + PM inhibitio ICD átprogramozása preop!! Defibrillátor funkció kikapcs., intraop defibrillátor készültség, periop monitorozás a visszaprogramozásig Bipolaris cauter, kellő távolságban Ha nincs lehetőség átprogramozásra mágnes

ICD Shock Over drive

Wearable cardioverter defibrillator = WCD

„R on T”, tachycardiát indukáló kamrai ütés Long QT „R on T”, tachycardiát indukáló kamrai ütés torsad tachycardia 14. Ábra Hosszú QT kiváltotta torsad kamrai tachycardia mely kamrafibrillációba váltott. kamrafirbrilláció

Ritmuszavar - tachy Long QT: (QT>440 ms) mort. kezelés nélkül 73 %!! CAVE: amiodarone, digoxin (Mg!!!!, Lidocain) Ha bradycadia indukálta VT ideiglenes, majd végleges PM kezelés javasolt

Bradycardia A perioperatív PM

Monitor (EKG, SaO2, NIRR,12 elv. EKG ABCDE Oxigén, stabil véna Monitor (EKG, SaO2, NIRR,12 elv. EKG Reverzibilis okok (elektrolyt abnormalitás.. stb) Airway: Légút Breathing:Légzés Circulation: Keringés Disability:Idegrendszeri károsodások Exposure: Magyarázó jelek Fenyegető tünetek: schock - synkope ischaemia - szívelégtelenség igen nem Atropin 0.5 mg igen Megfelelő reakció? Asystolia veszély: Asystolia az előzményben Mobitz II AV-block III° AV-block Kamrai pausa  3 sec igen nem Atropin 0,5 mg, ismétlés max. 3 mg Isoprenalin 5 µg/min Adrenalin 2-10 µg/min Egyéb gyógyszerek Vagy Transcutan PM nem 12. Ábra Badycardia diagnosztikája és kezelése az European Resuscitation Council (ERC) ajánlása szerint. megfigyelés Egyéb gyógyszerek Aminophyllin Dopamin Glukagon (β-blockoló, Ca-blockoló mérgezés) Glycopirrolat Atropin helyett Kardiológus konzílium Transvénás PM kezelés 41

Ritmuszavar - brady CM indokolt: I-II° (Mobitz I) AVB, syncope az anamnesisben sinus brady + szárblock CM szükségtelen: II° Mobitz 2, III°AVB, bradyarrhythmia ID PM szükséges!!!

CM, Atropin teszt CM pozitív: >3 sec asystolia eszméletvesztés II-III AVB kamrai pótR atropin teszt 1 mg iv., 0,5-1,-2,-3,-5,-7,-10 perc Carotis sinus hyperaesthesia típusai: cardiodepresszív vasodepresszív kevert

ESC: elfogadott az átmenti gyógyszeres ill. transthoracalis pacelés is Guideline for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery ESC Guidelines European Heart Journal (2009) 30, 2769-2812. ESC: elfogadott az átmenti gyógyszeres ill. transthoracalis pacelés is

Akut ID PM indikációk (nem periop) I osztályú ajánlás Megtartott sinus tevékenység mellett kamrai asystolia = pótritmus hiány (reanimáláskor is) Nyugalmi syncopet vagy haemod. instabilitást okozó II-III° AVB Bradycardia dependens VT III osztályú ajánlás SSS nyugalmi syncope v. haemod. instab.nélkül II-III° fokú AVB nyugalmi syncope v. haemod. instab. és VT nélkül Endocarditis profilaxis!! Cardioversio + SSS