Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

A keloid és a hipertrófiás hegek pathomechanizmusa Dr Szabó Éva DEOEC Bőrklinika.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "A keloid és a hipertrófiás hegek pathomechanizmusa Dr Szabó Éva DEOEC Bőrklinika."— Előadás másolata:

1 A keloid és a hipertrófiás hegek pathomechanizmusa Dr Szabó Éva DEOEC Bőrklinika

2

3 A sebgyógyulás folyamata gyulladásos fázis granuláció- reparáció fázisa epithelizáció, hegképződés fázisa

4 A sebgyógyulás folyamatának biokémiai és molekuláris tényezői I. Keratinocyta aktiválódás (IL-1 , , TGF  1, PDGF, TNF  ) Langerhans sejt aktiválódás : IL-1  Polipeptid növekedési faktorok ( PDGF, FGF, TGF-  ): proliferáció, migráció, differenciálódás, sebzáródás folyamata Epidermális növekedési faktor (EGF) keratinocyta, fibroblast Vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) angiogenezis Transzformáló növekedési faktor (TGF-  1,2,3) fibrogenezis Thrombocyta eredetű növekedési faktor (PDGF) fibroblast, simaizomsejt, monocyta migráció, proliferáció

5 A sebgyógyulás folyamatának biokémiai és molekuláris tényezői II. Receptor activáció: monomerek dimerizációja, autofoszforiláció Jelátviteli folyamatok: pl. foszfolipázok, MAP kinázok Transzkripciós faktor gének expressziójának indukciója (pl: myc, fos, jun) Protoonkogének expressziója: bcl-2, p53 Sejtciklus szabályozás (ciklinek)

6 Normál heg jellemzői szakítószilárdsága 70 %-os bőr szintjében, hypopigmentált a bőrfüggelékek hiányoznak a mozgás befolyásolja a heg strukturáját

7 Sebgyógyulást befolyásoló tényezők Tápanyagellátás Vérellátás Immunrendszer állapota Anyagcsere betegségek Mechanikai faktorok Fertőzések Genetikai tényezők

8 Sebgyógyulás folyamatának zavara Krónikus gyulladás Elhúzódó sebgyógyulás Nem gyógyuló seb Hypertrófiás heg Keloid

9 Krónikus gyulladás 1 hónapnál tovább fennálló seb Hipertrófiás heg, keloid Adhéziók, kontraktura Elhúzódó granulációs fázis Folyamatos fibroblast aktiváció Granulóma képződés Öngerjesztő folyamat, szabályozó mechanizmusok megváltoznak

10 Keloid Alibert, 1806 abnormális heg: cheloide chele (görög): crab’s claw (rákolló)

11 A keloid és a hipertrófiás heg (HTH) jellemzői Keloid ffi, nő is érintett IV, V, VI bőrtípus év genetikai tényezők HTH ffi, nő is érintett minden bőrtípus év genetikai tényezők

12 A keloid és a hipertrófiás heg (HTH) klinikai jellemzői II. HTH -kiemelkedő (3-4mm), vörös színű -pruritus -az eredeti sérülés határait nem növi túl Keloid -magasan kiemelkedő, barnásvörös -folyamatosan növekedhet -nem regrediál 1 év után sem -túlnövi az eredeti sérülés határait

13 Szövettani jellemzők HTH -III kollagén, epidermisszel paralell, -myofibroblastok, -nagy extracellularis kollagénfilamentumok -nagy számú Langerhans sejt Keloid -I, III rendezetlen eloszlású kollagén -hiányoznak a myofibroblastok -nagyon vastag szabálytalan mintázatú sejtszegény kollagén kötegek Erlich HP at all, Am J Pathol nagy számú hízósejt -ellapult epidermis -bőrfüggelékek hiánya

14 Biokémiai és molekuláris különbségek normál bőrnormál heghipertrófiás hegkeloid myofibroblast--+- ECM alkotói elasztin fibrillin+++++ PCNA ATP szint Apoptózis (kaszpáz-3 expresszió) ++++ (myofibroblastokban több, mint a normal fibroblastban) ++/+ (egyenetlen eloszlás) p53 szint

15 Biokémiai és molekuláris tényezők hipertrófiás hegekben és keloidban IL-1    fokozott kollagén szintézis IL-4 - IFN  arány nő Keloid-fibroblasztok intenzívebb reakciója, abnormáis mennyiségű mediátor termelődés TGF  1,2  (SMAD gének szerepe)  kollagén szintézis, ECM termelés IL-15  sejtproliferációt okoz PAI (plazminogén aktivátor inhibitor)  plazmin   fibrin   kollagén degradáció  keloid: autoimmun antifibroblast antitest

16 Terápiás célpontok Gyulladás csökkentése Erővonalakkal ellentétes irányú mechanikai hatás kerülése Aktív mediátorok, citokinek termelésének befolyásolása

17 Terápiás lehetőségek Kompressziós kötés, ruha Szilikon Szteroid Cryoterapia Lézerek Citosztatikumok (lokálisan: 5-FU, bleomycin) Imiquimod (lokálisan) Interferon Retinoidok

18 Terápiás lehetőségek- a jövő útja Aktiv mediátorok, citokinek termelésének befolyásolása: TGF  3, IL-10,M6P


Letölteni ppt "A keloid és a hipertrófiás hegek pathomechanizmusa Dr Szabó Éva DEOEC Bőrklinika."

Hasonló előadás


Google Hirdetések