Krónikus pancreatitis

Krónikus pancreatitis Definíció: Irreverzibilis parenchyma károsodás A kötőszöveti állomány mennyiségének növekedése Gyulladásos jelek Folyamatos regeneráció Az exocrin és az endokrin funkció romlása Formái: 1. Obstructív krónikus pancreatitis Diffúz atrófia és fibrózis Az obstrukció megoldása javítja aszövettani képet és a funkciót 2. Caclcifikáló pancreatitis – anyagcsere rendellenesség Gócos atrófia és fibrózis A ductus pancreaticus szegmentális tágulata Kicsapódott fehérje dugók és kövek a ductusban

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere I. ALKOHOL Hosszú ideig tartó, kóros alkohol fogyasztás: Férfiak: 80g, Nők: 40-50g/nap 10-15 évig Zsíros étel, kávé, dohányzás, tömény italok fogyasztása: provokálják a folyamat rosszabbodását

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere Az alkohol hatásai I. Az Oddi sphincter spasmusa Ductalis károsodás: csökken a HCO3- koncentráció a hasnyálban, csökken a hasnyál összmennyisége, több Ca-ion áramlik a hasnyálba ↓ Fehérje dugaszok, kövek képződnek szabályozatlan gyulladás és fibrózis alakul ki ↑ Nő a fehérje szekréció (viszkozitás↑) A lithostatin bioszintézise tökéletlen (a kövek fehérjemátrixa így alakul ki)

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere Az alkohol hatásai II. Toxikus-metabolikus hipotézis Az acinasris sejtek zsíros degenerációja (tökéletlen lipidmetabolizmus → sejten belüli lipid-depozitumok jönnek létre → ami stimulálja a nyugvó fibroblastokat és megindul a pancreas kötöszövetes átépülése) Fokozódik a membránlipidek oxidációja →sérülnek az acinaris sejtek Necrosis-fibrosis szekcencia elmélet Az interstíciális zsír necrosisa→perilobuláris fibrózis →az intralobuláris ductusok torzulnak (elzáródások és tágulatok) →pang a termelődő hasnyál →fehérje dugaszok képződnek →az acinaris sejtek elhalnak

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere II. Öröklött forma Lithostatin hiány (autoszóm domináns, inkomplett penetráció) III. Obstructív chr. pancreatitis A Vater papilla elzáródása (tumor, heg, fejlődési rendellenesség) IV. Autoimmun pancreatitis antitest, Immunglobulin, lymphocyta infiltráció, más autoimmun betegséggel társulhat (Sjögren, PBC, IBD) V. Idiopátiás chr. pancreatitis Az összes eset 15-20%-a, talán genetikai abnormitás? Az exocrin és endokrin funkciók lassú romlása Fájdalom nem gyakori Atherosclerosisra hajlamosíthat?

A krónikus pancreatitis etiológiai háttere VI. Trópusi forma Serin proteáz inhibitor Kazal type1mutáció VII. Gyógyszer indukálta chr. pancreatitis Phenacetin Egyes vérnyomáscsökkentők Antikonvulzív szerek VIII. Hyperparathyroidism

Diagnózis I. Klinikai megjelenés A kezdetekkor a funkció még megtartott és a fájdalom dominál, később az exocrin és endokrin funkciók hanyatlása lesz a domináló tünet

Diagnózis II. I. Fájdalom: tompa, övszerű Visszatérő fájdalom Alkohol fogyasztás→ új nekrotikus góc → ödéma →nő a pancreason belüli nyomás Evés után – szűkület és fokozott szekréció →duzzanat →nő a pancreason belüli nyomás Folyamatos fájdalom Ductalis szűkület(kövek) - elzáródás, duzzanat, szöveti nyomás↑ →mikrocirkuláció↓ Neuronális károsodás (neurolemma károsodás) Fibrózis az idevégződések körül

Diagnózis III. II. MALDIGESZCIÓ (felszívódási zavar) – Az exokrin funkciók elégtelensége Alkoholistákon először a lipáz aktivitása csökken Steatorrhoea (bűzös zsírszéklet) Vitamin-hiány (Zsíroldékonyak: A, D, E, K) Hosszúláncú zsírsavak felszívódásának zavara III. Súlyvesztés Maldigeszció Posztprandiális (evés utáni) fájdalom Diabetes mellitus

Diagnózis IV. Exokrin pancreas tesztek Direkt tesztek Indirekt tesztek Secretin Lund Indirekt tesztek

Diagnózis V. Képalkotó eljárások I. Hasi UH CT Nem invazív, olcsó Szabálytalan echo-mintázat Tág ductus, megnagyobbodás, pszeudociszta Alacsony szenzitivitás: chr.pancr. korai stádiuma nehezen különböztethető meg a tumortól CT Szenzitivitása és specificitása magas Belek gázossága nem zavarja, mint az UH-t Alkalmas differenciál diagnózisra: tumor – chr. pancr. El tudja különíteni

Diagnózis VI. Képalkotó eljárások I. ERCP (endoszkópos retrográs cholangio-pancreatográfia) A legmagasabb szenzitivitás és specificitás (de nem korai stádiumban) Ductális változások, kövek, calcifikáció, fehérje dugaszok Alkalmas Diff. Dg-ra: tumor – chr. pancr. MRCP (mágneses rezonanciás cholangio-pancreatográfia) Endoszkópos UH Pancreas carcinoma korai felismerésére alkalmas

A krónikus pancreatitis szövődményei Pszeudociszta Alkoholistákban gyakoribb Spontán gyógyulás (beavatkozás nélkül) ritka Legfőbb panasz: fájdalom Fertőzés ritka További szövődménye lehet: ruptura, sipoly-képződés Th: sebészi vagy endoszkópos drenázs (cysto-gastrosztóma, cysto-duodenosztóma) Ascites (szabad hasűri folyadék) A folyadék szivároghat pszeudocisztából, ez rupturálhat is Dg.: emelkedett pancreas enzimek az ascitesben Th: Nazoenterális szondán keresztüli táplálás, szomatosztatin Pancreas drenázs Sebészi megoldás

A krónikus pancreatitis szövődményei Fisztula (sipoly-járat) Külvilág felé Pleurális térbe: pleurális folyadékgyülem Peritoneális térbe : ascites Lépvéna thrombózis

Kezelés Fájdalom Pszeudocysta kezelése (endoszkópiás, sebészi) Konzervatív kezelés (nem sebészi) Diétás javaslatok Alkohol absztinencia!!! Kis étkezések, a zsíros ételek megszorításával!!! A pancreas szekréció gátlása gyógyszeresen Enzim-szubsztitúció, H2 receptor blokkolók A hasnyál ürülésének elősegítése Spazmolitikumok, nitrát-készítmények Papillotomia, a ductus endoszkópos tágítása Pszeudocysta kezelése (endoszkópiás, sebészi) Plexus coeliacus blokád (alkoholos infiltráció) Egyéb sebészeti kezelési módok