Gyulladás a szervezet védekező reakciója a szövetkárosodás okait és következményeit számolja fel önmaga is betegség okozójává válhat a védelmet különböző sejtek proteoiltikus kaszkád rendszerek gyulladásos mediátorok biztosítják
sejtmembrán (foszfolipidek) szteroid gyulladásgátlók arachidonsav ciklooxigenáz lipoxigenáz NSAID hidroperoxidok endoperoxidok TXA2 PGE2 PGI2 PGF2 leukotriének LTB4, LTC4 vérlemezke aggregáció vazokonstrikció vazodilatáció méhkontrakció kemotaxis bronchokonstrikció vérlemezke aggregáció gátlás vazodilatáció gyulladás láz fájdalom
NSAID kémiailag heterogén csoport a COX enzimet gátolják a gyulladást inkább enyhítik, mint megszüntetik az egyes szerek COX szelektivitása különböző hármas terápiás hatás fájdalomcsillapítás gyulladásgátlás lázcsillapító hatás
Fájdalomcsillapító hatás gyulladásos eredetű fájdalmak ízületi gyulladások izom eredetű fájdalmak ér eredetű fájdalmak Fogfájás Fejfájás Szülés utáni fájdalmak Menstruációs fájdalmak Csontmetasztázis okozta fájdalom Krónikus posztoperatív fájdalom
Egyéb hatások Vérlemezkékre gyakorolt hatás gátolják a trombocita aggregációt acetilszalicilsav (40-100 mg/nap) Nyitott ductus arteriosus zárása Terhességre, szülésre gyakorolt hatás
Mellékhatások Gyomornyálkahártya károsítás Nefrotoxicitás Allergiás reakciók Bronchospazmus Reye-szindróma
Farmakokinetika a GIT-ből jól felszívódnak intenzíven kötődnek a plazmafehérjékhez többnyire a májban metabolizálódnak inaktív formában a vesén át távoznak Különbség a felezési időben van