Az ingerképzés zavarai dr. Szilágyi Szabolcs Semmelweis Egyetem Kardiológiai Tanszék 2009.09.15.

A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere Sinuscsomó AV csomó His-köteg Tawara-szárak Purkinje-rostok A szív izomzatát két, egymástól eltérő tulajdonságokkal rendelkező szövet alkotja. A pitvarok és a kamrák tömegének jelentős részét a munkaizomzat adja, mely ingerület hatására összehúzódással képes válaszolni, és a mechanikai munkát végzi. A szív külső idegi szabályozás hiányában is képes önállóan ritmusosan összehúzódni: ennek vezérlését végzi az ingerképző-és vezető rendszer. Az ingerképző rendszer módosult izomsejtjeiben ritmusosan elektromos ingerület képződik, melyet az ingerületvezető rendszer továbbít a munkaizomzatra. A szív összehúzódása során először a pitvarok, majd a kamrák húzódnak össze. A jobb pitvar falában helyezkedik el a sinus csomó, mely a szív fő ingerképző rendszere. Egészséges fiatal emberben percenként mintegy 70 alkalommal generál ingerületet. Az idegi és hormonális szabályozás főleg a sinus csomó szabályozásán keresztül képes befolyásolni a percenkénti összehúzódások számát (40-200). A sinus csomóból anatómiailag kevéssé jól definiált ingerületvezető pályák vezetnek a pitvar-kamrai határra, ahol a pitvar-kamrai csomó (atrioventricularis csomó, AV csomó) helyezkedik el. E struktúra szerepe kettős: egyrészt az ingerület itt igen lassan halad át, így képes biztosítani a pitvarok és kamrák összehúzódása közötti késést. Másik fontos funkciója, hogy a sinus csomó működésének kiesése esetén percenként mintegy 40-60 ingerületet képes generálni, ezáltal a szív működése folyamatos lehet. A pitvar-kamrai csomón is érvényesülnek az idegi és hormonális szabályozás hatásai, leginkább a vezetési sebességet befolyásolva. A pitvar-kamrai csomóból indul a His-köteg, mely egészséges embereknél az egyetlen elektromos összeköttetés a pitvarok és a kamrák között. Ez a felépítés biztosítja, hogy a szervezet képes legyen szabályozni a pitvar-kamrai ingerületvezetés tulajdonságait. A His-köteg a kamrákat elválasztó izomsövényben fut, majd rövidesen két ágra oszlik: a jobb és bal Tawara-szárakra. A bal Tawara-szár rövidesen ismét kettéágazik a bal elülső és hátsó kötegre. A jobb Tawara-szár, illetve a bal elülső és hátulsó köteg seprűszerű oszlást követően a Purkinje-rostokban folytatódik, melyek az ingerületet a kamrák munkaizmozatához továbbítják. Az ingerületvezető rendszer kamrai része a felsőbb ingerképző rendszer struktúráinak (sinus csomó, pitvar-kamrai csomó) kiesése esetén is a betegek nagy részénél képes percenként mintegy 20-30 ingerületet generálni, így ezek kiesése esetén sem következik be szívmegállás. Ez a pótritmus azonban nem stabil, sürgős kezelést igényel.

Arrhythmia mechanizmusok Passzív és aktív ritmuszavarok Fokális kóros automácia triggerelt aktivitás – EAD (oszcillációk a repol vége előtt, K+ gátlása, QT megnyúlás) DAD (repol után, ic. CA túlsúly, pl digitalis intox.) Reentry Cardiac arrhythmias can be subdivided into two major categories: passive arrhythmias and active arrhythmias (figure 1). Passive arrhythmias occur when there are problems either with impulse formation in the sinus node, or with impulse propagation anywhere in the heart. For example, a marked reduction in the rate of impulse formation in the sinus node would lead to the arrhythmia known as sinus bradycardia, and the failure of the wave of excitation to traverse the AV node would lead to AV block. We will consider the mechanisms that lead to these types of passive arrhythmias a bit later. Active arrhythmias also involve abnormalities of impulse formation and conduction. The two major sub-categories of active arrhythmias are those due to abnormal automaticity, and those due to some type of reentry. Abnormal automaticity can result from either enhanced pacemaker activity or from a protected ectopic focus. Reentrant arrhythmias can be due to the mechanism of circus movement reentry or to a reflection of the impulse back into excitable tissue. It is important to note again that the proper choice of an antiarrhythmic drug depends on knowing the underlying mechanism of the arrhythmia. For some arrhythmias, such as many of the passive arrhythmias, it is possible to determine the underlying mechanism directly from the ECG. Thus, AV block can be diagnosed by just looking at the ECG. Other arrhythmias can be produced by a variety of mechanisms and their appearance in the ECG is identical, so that identification of the mechanism responsible is not apparent from the ECG alone. For example, paroxysmal supraventricular tachycardia can be due to enhanced automaticity or to reentry or to reflection. Choice of the proper drug to use for treatment depends upon which mechanism is causing the arrhythmia, and determination of the specific mechanism requires additional information such as that obtained from clinical electrophysiological studies.

Az ingerképzés zavarai Sinus tachycardia Sinus bradycardia, sick sinus syndroma Fokális pitvari vagy kamrai ektópiás ritmuszavarok (extrasytolia, tachycardia)

Increased sympathetic stimulation or decreased parasympathetic stimulation leads to enhanced automaticity of either the sinoatrial node or a latent subsidiary pacemaker Increased sympathetic stimulation or decreased parasympathetic stimulation leads to enhanced automaticity of either the sinoatrial node or a latent subsidiary pacemaker. Conversely, decreased sympathetic stimulation or increased parasympathetic stimulation leads to decreased automaticity. Taken from: Lee R, Keung E. Atlas of Heart Diseases: Arrhythmias: Electrophysiologic Principles. Edited by Eugene Braunwald (series editor), Melvin Scheinman. ©1996 Current Medicine LLC.

Sinus bradycardia Sinus frekvencia 60/perc alatt Lehet fiziológiás is Patológiás: hypothyreosis, hypothermia, hányás, IC nyomásfokozódás, SSS, CSH, gyógyszerhatás

Sinus tachycardia Sinus ritmus, fr> 100 / perc Fiziológiás: csecsemő, kisgyerek, terhelés, emocionális stress Patológiás: láz, hyperthyreosis, anaemia, hypoxia, hypotonia, vérzés, sokk, SZE

Sick sinus syndroma Sinus bradycardia Intermittáló sinus leállás Bradycardia-tachycardia syndroma Etiológia: ISZB, cardiomyopathia, myocarditis, idiopathiás degeneráció Dg: EKG, Holter ergometria, SNRT

Ectopiás pitvari ingerképzés P hullám a vártnál korábban Morfológiája megváltozik PQ lehet rövidebb ill. hosszabb QRS keskeny ( kivéve frekvenciafüggő szárblokk Az AV csomón blokkolódhat

Pitvari tachycardia Egygócú Szabályos keskeny QRS tachycadia P morfológia a sinus P-től eltér Gyakran AV blokkal jár Multifokális Változó P morfológia, PP, PQ Általában tüdőbetegség vagy súlyos SZE mellett

Ectopiás kamrai ingerképzés Van-e strukturális szívbetegség? SCD előrejelzője lehet: Súlyos myocardialis alapbetegség EF< 30% MI 72 órán belül Korábbi VT/VF QT megnyúlás

VES A vártnál korábban érkező széles QRS ütés, melyet nem előz meg P hullám VT Széles QRS tachycardia Keresni: VA disszociáció befogott ütés

Kiáramlási pálya ectopia Jellegzetes EKG kép: II-III-aVF: R aVR, aVL: QS RVOT: átmeneti zóna V3 alatt LVOT: átmeneti zóna V3 felett Jelentőség: jó eredmények katéteres ablációval

SR

Sinus brady

Sinus bradycardia, junkcionalis ritmus

Junkcionalis ritmus, negatív P

Sinus tachy

PF

STEMI+ III. fokú AV blokk

P morfológia változó

Ectopiás pitvari ritm., hasadt p és meg P

Pitvari tachycardia+ AV blokk+JTSZB

Keskeny QRS tachycardia, vsz pitvari

PSVT_ AVNRT

2:1-es pitvari tachycardia, VES

Multifokális pitvari tachyc

PES+JTSZB

VES

Sinus brady, VES bigeminia

VES, P-QRS viszonya

Infero-posterior inf+VES

VES, P-QRS viszonya

RVOTT pace-mapping

Becsöngetési jelenség abláció alatt

Pulm. RVOT CARTO aktivációs térképe Tricusp.