ST elevatioval nem járó akut koronária szindróma 2004 június Dr. Andréka Péter Semmelweis Egyetem II. sz. Belgyógyászati Klinika

Mellkasi fájdalom OkITO Szív eredetű45 % Csont/izület/izom eredetű 14 % Tüdő eredetű5 % Gyomor/bél eredetű6 % Psychiatriai eredetű8 % Egyéb26 %

Definíció ACS Myocardialis infarctusInstabil angina pectoris STEMINSTEMI Ischaemiás jellegű mellkasi fájdalom

Patofiziológia Lényege: a szívizom oxigénigénye és a kínálat közötti diszkrepancia. Oka leggyakrabban a kuszorúér keringés elégtelensége (oxigénhiány), míg más Esetekben az oxigénigény növekedése. A kuszorúér keringés zavarának oka: jelentős koronáriaszűkület, a nem jelentős koronáriaszűkületen plakkruptura vagy trombus, koronária spazmus, gyulladás az artériafalban. Az instabil, rupturára hajlamos plakk általában nem okoz szignifikáns szűkületet. Jellemzői: lágy, koleszterindús lipidmag; kevés simaizomelem; vékonyabb fibrotikus sapka; zajló gyulladás. Plakkdisrupció formái: aktív ruptura, passzív ruptura, plakkerózió.

A miokardium nekrózis folyamata Minimal myocardial damage: A plakkrupturán növő és embolizáló trombus leszakadó darabjai disztálisan mikronekrózisokat okoznak, még ha a trombus nem is zárja el az eret. Kimutatható: Troponin pozitivitás. A rupturált plakk felszínén növő trombus elzárja az eret. 20 perc után nekrózis indul ék alakban az endokardium felől az epikardium felé. Időablak a beavatkozáshoz: 4-6 óra. A stunned miokardium a megmenthető.

Az akut koronária szindróma diagnosztikája I. Anamnézis nyugalmi, tartós, új keletű mellkasi fájdalom Fizikális vizsgálat nincs jellegzetes fizikális lelet EKG a panasz alatt változó EKG (ST depresszió, negatív T) a mellkasi elvezetésekben szimmetrikus negatív T: kritikus RDA szűkület

Az akut koronária szindróma diagnosztikája II. Laboratóriumi diagnosztika Troponin Miokardium ischaemia+troponin pozitivitás = szívizom infarktus. Emelkedése 3-4 órával a nekrózis után kimutatható és 7-14 napig észlelhető. Csak kér érték negativitása zárja ki a miokardium nekrózist. Mioglobin Nem szívizomspecifikus. Emelkedése 3-4 órával a nekrózis után kimutatható és 7-14 napig észlelhető. CK-MB Kevésbé érzékeny és specifikus, mint a troponin. Emelkedése 6-8 órával a nekrózis után kimutatható és 3-4 napig észlelhető. Alkalmas a reinfarktus kimutatására. Az ACS laboratóriumi diagnosztikájára az ajánlások csak a troponint és a CK-MB-t ajánlják, a többi enzimet nem.

Rizikóstratifikáció (ACC/AHA) Magas kockázatKp. kockázatKis kockázat Előzmények Ischaemias tünetek akcelerációja Korábbi MI, Cerebrovasc/perif. érbetegség, CABG, aspirin Fájdalom >20 min. nyugalmi fájdalom >20 min. nyugalmi fájdalom, de szünt CCS III-IV. angina két héten belül Tünetek Tüdőoedema, új / erősebb MR zörej, hypotensio,bradycard., tachycard., >75 év >70 éves kor EKG Nyugalmi angina alatt >5 mm ST változás, szárblokk >20 mm T inverzió patológiás Q Nincs EKG változás az angina alatt Szívmarkerek Jelentősen emelkedett troponin Kissé emelkedett troponin Normál

Rizikóstratifikáció (ESC) Magas kockázatAlacsony kockázat Rekurrens ischaemia (rekurrens fájdalom vagy dinamikus ST változás) Nincs rekurrens mellkasi fájdalom Emelkedett troponinszintNormális troponinszint Haemodynamikai instabilitásNincs ST változás T hullám negatív/lapos Normál EKG Majos arrhythmia (repetitiv VT/VF) Korai postinfarktusos angina

Prehospitális ellátás Helyszíni ellátás: aszpirin, vénabiztosítás, fájdalomcsillapítás, (subligualis nitrát, frakcionált iv. morfin) a keringési állapot megítélése, EKG készítése. A mentő érkezéséig a helyszín nem hagyható el!!!! Stabil állapotú beteg: szállítása nem igényel orvosi felügyeletet. Instabil állapotú beteg: csak mentőtiszti vagy orvosi szállítás. A kórháziban a beteg érkezhet: felvételi osztály, AITO, koronária őrző.

NSTEMI kezelése Gyógykezelés: antiischaemiás szerek, antitrombin szerek, trombocitaaggregációt gátló szerek, fibrinolitikumok, antilipémiás kezelés, revaszkularizáció.

Antiischaemiás kezelése Béta-receptor blokkoló kezelés: A szívizomelhalás kockázatát 13%-kal csökkentette. Korán, vénás készítménnyel kezdünk. Dózis: nyugalmi frekvencia kb. 60/min legyen. Nitrát kezelés: Az életkilátások kedvező befolyásolása nem igazolt, de hatékony tüneti kezelés. Hatásmechanizmus: vazodilatátor, trombocita aggregációt gátolja a korai remodellinget gátolja. Rövid hatású vénás készítményt adunk. Dózis: mg/h. Ca-antagonisták: Hatásmechanizmus: csökkentik a koszorúerek vaszkuláris rezisztenciáját és a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát. Egyes képviselőiknek negatív inotrop hatásuk is van és a szívfrekvenciát is csökkentik. Adásuk általában béta-receptor blokkoló ellenjavallata esetén jön szóba.

Intenzív antiischaemias kezelés Ágynyugalom, folyamatos EKG monitorozás, Sublingualis NGL vagy NGL spray, O2, ha a saturatio alacsonyabb, mint 90%, Morfin sulfát, Beta-blockoló, Ahol kontaindikált a beta-blockoló, verapamil vagy diltiazem javasolt, hacsak nincs csökkent bal kamra funkció, ACEI hypertonia esetén, ha a bal kamra funkció csökkent, szívelégtelenségben vagy diabetesben, Lipidcsökkentő kezelés. Per os hosszú hatású calcium antagonisták, ha rekurrens ischaemia áll fenn és már max. dózisú beta-blockolót és nitrátot használunk, ACEI minden post-ACS betegnek, IABP, Hosszú hatású non-dihydropyridin calcium antagonista beta-blockoló helyett, Gyors hatású dihydropyridin beta-blockolóval NGL 24 órával korábban bevett sildenafillal (Viagra), Gyors hatású dihydropyridin beta-blockoló nélkül. I. IIa. IIb. III.

Trombingátló szerek Na-Heparin: Az antitrombin III-hoz kötődve fejti ki trombingátló hatását. Dózis: aPTI függvénye. LMWH: A trombin mellett a trombociták által termelt Xa faktor hatását is gátolják. tüneti kezelés. Dózis: nem kell ellenőrizni, a testsúlytól függ. Hirudin: Direkt antitrombin. Több a vérzéses szövődmény, mint a heparinnál.

TAGG kezelés Azonnal ASA therapia (500 mg. Colfarit, 250 mg. Aspisol), ASA intolerancia esetén clopidogrel, Korai konzervatív kezelés esetén ASA+clopidogrel 9 hónapig (CURE), Korai invasiv kezelés esetén ASA+clopidrogel 9 hónapig (PCI-CURE), Tervezett ACBG esetén a clopidrogelt 7 nappal a műtét előtt elhagyjuk, Sc. LMWH vagy iv. UFH szükséges az ASA és/vagy clopidogrel mellett (ESSENCE, FRAXIS, FRISC-I, FRISC-II), ASA és UFH mellett GPII/bIIIa antagonista szükséges PCI esetén. Abciximab: EPIC, EPISTENT, eptifibatid: ESPRIT, tirofiban: TARGET) Eptifibatid vagy tirofiban adása javasolt ASA és LMWH/UFH mellett, ha magas kockázatú a beteg, de nem tervezünk PCI-t (PURSUIT, PRISM-PLUS), UFH helyett enoxaparin javasolt NSTEMI-ben, kivéve ha 24 órán belül ACBG (ESSENCE) Korai PCI esetén ASA, UFH és clopidrogel mellett GPIIb/IIIa, ASA, LMWH/UFH kiegészítése eptifibatiddal vagy tirofibánnal nem javasolt, ha nem magas kockázatú a beteg és nem tervezünk PCI-t. Akut ST elevatio vagy BTSZB nélkül fibrinolysis kontraindikált PCI nélkül abciximab kontraindikált (GUSTO IV-ACS) I. IIa. IIb. III.

Fibrinolízis kezelés ST elevatio nélküli ACS-ben a trombolízis kontraindikált. Ok: növeli a mortalitást.

Korai invazív vs. korai konzervatív kezelés 1.Korai invazív stratégia, ha nincs súlyos társbetegség és a beteg a nagy kockázatú csoportba tartozik: Intenzív antiischaemias kezelés mellett rekurrens ischaemia, Emelkedett troponin, Új vagy feltehetően új ST depresszió, Rekurrens angina/ischaemia szívelégtelenséggel, Non-invazív vizsgálatok nagy kockázatra utalnak, Csökkent bal kamra funkció (EF<40%), Hemodinamikai instabilitás, Tartós kamrai tachycardia, PCI 6 hónapon belül, Korábbi CABG, 2.Nem nagy kockázatú csoportba tartozó betegeknél mk. stratégia választható, ha nem kontrindikált a revaszkularizáció. I. Összehasonlító vizsgálatok: FRISC II, TACTICS-TIMI 18

PCI indikáció I. osztályú indikáció Egy- vagy kétér-betegség, ha nincs proximális RDA szűkület, de nagy a veszélyeztetett miokardium. Többér-betegségben, a koronáriaanatómia megfelelő, a bal kamra funkció normális és nincs diabétesz. ACS miatt végzett PCI esetén a GPIIb/IIIa blokkoló használata indokolt. IIa. osztályú indikáció Fokális VS graft lézió vagy többszörös VS graft lézió olyan betegeknél, akiknél a reoperáció kockázata fokozott. Egy- vagy kétér –betegség esetén RDA szűkület nélkül, ha a veszélyeztetett miokardium nagysága közepes, de ischaemia mutatható ki. Proximális RDA betegség. Súlyos állapotú betegeknél végezhető PCI ott is, ahol az ajánlás szerint CABG lenne a választandó eljárás.

CABG indikáció I. osztályú indikáció Szignifikáns főtörzs szűkület. Háromér-betegség, különösen ha EF<50%. Proximális RDA+másik ér, ha EF<50%, vagy ha a noninvazív vizsgálatok ischaemiát igazolnak. Egy- vagy kétér-betegség, ha nincs prox. RDA szűkület, de nagy a veszélyeztetett myocardium és a noninvazív vizsgálatok magas kockázatra utalnak. IIa. osztályú indikáció Ismételt CABG műtét többszörös SVG szűkület esetén főleg akkor, ha az RDA-t tápláló grafton is szűkület van. Egy- vagy kétér –betegség esetén RDA szűkület nélkül, ha a veszélyeztetett miokardium nagysága mérsékelt, de ischaemia mutatható ki. Proximális RDA betegség. Mammaria interna felhasználásával végzett korábbi CABG diabéteszben tőbbér-betegségben. Indokolt esetben sürgős CABG műtét is lehetséges.

Diagnosztikus és terápiás algoritmus Mellkasi fájdalom = ACS (amíg az ellenkezőjét nem bizonyítjuk) Fizikális vizsgálat, EKG (5 percen belül), labor (1 órán belül) tartós ST elevatioST depresszio vagy negatv T bizonytalan dg. trombolízis PCI ASA LMWH, clopidogrel troponin pozitívnegatív magas rizikóalacsony rizikó GPIIb/IIIa koronarográfia második troponin pozitívnegatív ergometria pozitívnegatív

Szekunder prevenció Rizikófaktorok eliminálása ill. adekvát kezelése Aspirin: Élethosszig. Dózis: mg Clopidogrel: Aspirin+clopidogrel: 9 hónapig (12 hónap???) Sztatin kezelés: Már az első hónapban hatékony az infarktus, recidiváló angina és a stroke megelőzésében. ACE-gátló kezelés: ST elevatio nélküli ACS-ben nem vizsgálták. Jótékony hatása nem kérdés csökkent bal kamra funkcióban és diabéteszben. Béta-blokkoló kezelés: