Crisisállapotok diabetes mellitusban Dr. Takács Róbert SZTE ÁOK I. Belgyógyászati Klinika Gyakran olyan hallgatóságnak kell szakmai előadást tartani, amely nem ismeri a témát vagy a szakszavakat. Az anyag esetleg összetett és rengeteg adatot tartalmaz. A hatékony előadáshoz alkalmazzuk a Dale Carnegie Training® által kialakított irányelveket.   Vegyük figyelembe a rendelkezésre álló időt és rendszerezzük megfelelően a tananyagot. Szűkítsük le a témakört. Osszuk fel a bemutatót világosan elkülönített részekre. Állítsunk fel logikus sorrendet. Végig egy témára összpontosítsunk. A bemutatót összefoglalással zárjuk, ismételjük meg a fontos lépéseket vagy vonjunk le következtetést. Ne feledkezzünk el a hallgatóságról. Fontos például, hogy az adatok érthetőek és lényegesek legyenek a téma szempontjából. Az adatok és a szakszavak mennyiségét igazítsuk a hallgatósághoz. A fontosabb pontok és lépések magyarázatához használjunk szemléltetőeszközöket. Mindig tartsuk szem előtt a hallgatóság igényeit, és akkor képesebbek lesznek az elhangzottak befogadására. Szeged, 2008. október 17. Copyright 2008 © Dr. Takács Róbert

A diabetes mellitus szövődményei acut hypoglykaemiás coma diabeteses ketoacidosis laktátacidoticus coma nem ketoacidoticus, hyperosmolaris coma chronicus

A hypoglykaemia definíciója A vér cukortartalma az egészséges egyén tartós éhezése során mérhető 3 mmol/l alá csökken.

A biokémiai hypoglykaemia vércukor <3 mmol/l hypoglykaemiás tünetek hiánya.

A hypoglykaemiás rosszullét konvencionális insulinkezelés esetén heti 1x az esetek 10%-ban évente legalább 1x súlyos intenzifikált insulinkezelés esetén 2x gyakoribb

A vércukorcsökkenés szabályozása egészséges egyénekben insulinelválasztás csökken (már 4.6 mmol/l-nél) glucagonszint emelkedik adrenalinválasz növekedési hormon cortisol hepaticus glükózkiáramlás

A vércukorcsökkenés szabályozása 1-es típusú diabetesben insulinelválasztás szabályozása nem fiziológiás (exogen insulin!) glucagonemelkedés fokozatosan kiesik adrenalinválasz (hypoglykaemiaérzet) kiesése esetén inadekvát glukóz- ellenreguláció

A vércukorcsökkenés szabályozása 2-es típusú diabetesben 1-es típushoz képest magasabb a hypoglykaemiás vércukor-küszöbérték megmarad a glucagonválasz súlyos hypoglykaemia kockázata kisebb

A hypoglykaemia tünetei neurogen eredetű palpitatio, tremor, szorongás (adrenalin, NA) – DAN esetén károsodik izzadás, éhség, hányinger, paraesthesia (Ach) neuroglykopeniás enyhe: koncentrálóképesség ↓, fejfájás, gyengeség, álmosság, melegségérzet, hidegrázás, látászavar, szédülés, síráskényszer súlyos: beszédzavar, zavartság, görcsök, emlékezetkiesés, coma (halál!)

A hypoglykaemia okai I. Relatív vagy abszolút inzulintöbblet insulinadagolás anomáliái, SU túladagolás csökkent glukózbevitel megnövekedett glukózfelhasználás csökkent endogen glukóztermelés (alkohol) fokozott insulinérzékenység (hatékony th.) csökkent insulinkiválasztás (VE), májbetegség (SU)

A hypoglykaemia okai II. A glukóz-ellenreguláció változása állandóan fennálló, „fixált” syndromák károsodott glukóz-ellenreguláció hypoglykaemiaérzet hiánya dinamikusan változó syndromák hatékony intenzív insulinkezelés közelmúltban lezajlott hypoglykaemia nem szelektív BB kezelés

A hypoglykaemiás coma tünetek: eszméletlen beteg, sápadt, hideg, verejtékes bőr, feszes, szapora pulzus, tág pupilla, kemény szemgolyó, görcsök posthypoglykaemiás syndroma átmeneti neurológiai maradványtünetek személyiségzavar, leépülés (agyi atrophia)

A hypoglykaemia kezelése I. Per os: gyümölcs (10-20 g) tej édesség glukóztabletta cukros tea üdítőital keményítő tartalmú élelmiszer (acarbose!)

A hypoglykaemia kezelése II. Parenteralis: 8-20 g glukóz iv. (20-50 ml 40%-os oldat) 1 mg glucagon iv. vagy im. BETEGOKTATÁS!

A diabeteses ketoacidosis (DKA) patomechanizmusa mitochondrialis anyagcserezavar glukóz helyett FFA metabilizáció → acetil-CoA acetecetsav β-hidroxivajsav aceton ketontestek

A diabeteses ketoacidosis (DKA) okai glukózhiány – éhezési ketosis (vc. norm.) insulinhiány – diabeteses ketosis (vc. magas) ellenregulációs hormonok és insulin arányának kóros megnövekedése – stressz ketosis (pl. alkoholelvonásos DT-ben)

A diabeteses ketoacidosis (DKA) tünetei Tünet Valószínű ok polyuria, polydipsia osmoticus diuresis szomjazás exsiccosis puha szemgolyó exsiccosis gyengeség fehérje-és volumenvesztés hányás gyomorstasis hasi fájdalom (pseudoperitonitis) ileus, elektrolit deficit izomgörcsök K-hiány acetonos lehelet hyperketonaemia Kussmaul-légzés acidosis hypotonia acidosis, volumenvesztés tachycardia acidosis, volumenvesztés száraz, meleg bőr acidosis, vasodilatatio COMA

A diabeteses ketoacidosis (DKA) diagnózisa hyperglykaemia vércukorszint >13,9 mmol/l glykosuria acidosis arteriás vér pH <7,35 plazma bikarbonát <15 mmol/l anion-gap↑ ketosis ketontestek szérumkoncentrációja >5 mmol/l acetonuria változó se K

A diabeteses ketoacidosis (DKA) kezelése folyadékpótlás: 0,9%-os NaCl infúzió (nagy volumenben, nagy sebességgel), majd Isodex (14 mmol/l vc. alatt) kis dózisú folyamatos vénás insulinkezelés: gyors hatású insulinnal (Actrapid HM vagy Humulin R) káliumpótlás (az ellátás második felében) sav-bázis korrekció (pH 7,1 alatt) kiegészítő kezelés (gyomorszonda?, hólyagkatéter?, heparinprofilaxis, PPI) kiváltó tényező (infectio, AMI, stroke) kezelése

Laktátacidosis patofiziológiája súlyos mitochondrium-funkciózavar tejsav forrása: - glukolízis - alanin tanszamináció alanin glukolízis piroszőlősav LDH tejsav vese, máj: trikarboxilát ciklus széndioxid+ víz

Laktátacidosis etiológiai felosztása "A" típus: - szöveti hypoperfúzió (hypoxia) következménye anaemia shock, szívelégtelenség CO-mérgezés "B" típus: - alapbetegséghez társul: májelégtelenség veseelégtelenség diabetes mellitus malignus betegség - gyógyszer/toxin: biguanid (phenformin), szalicilát, cyanid - veleszületett betegség I. típusú glykogen-tárolási betegség

Laktátacidosis diagnózisa arteriás vér pH <7,3 szérum-bikarbonát <15 mmol/l anion-gap↑ szérum-laktát >5 mmol/l ketontest-negativitás (szérum, vizelet)

Laktátacidosis kezelése társuló DKA esetén a DKA kezelése pH-rendezés (bikarbonátinfúzió) diklór-acetát (piroszőlősav – acetil-CoA↑) dialysis mortalitás 50%

Nem ketoacidoticus, hyperosmolaris állapot jellemzői excesszív hyperglykaemia (szöveti glukóz felhasználás↓, máj glukóz termelés↑) 2-es típusú diabetesre jellemző (relative kevés endogen insulin) ketogenesis gátolt (ellenregulációs hormon emelkedés hiánya) extracellularis hyperosmolaritas hypo-, majd hypernatraemia („idiogenic osmol” genesis)

Nem ketoacidoticus, hyperosmolaris állapot klinikuma polyuria, polydipsia, tudatzavar, exsiccatio, praerenalis azotaemia, görcsrohamok a tünetek általában napok, hetek alatt alakulnak ki mortalitás: 10-17%

Nem ketoacidoticus, hyperosmolaris állapot diagnózisa hyperglykaemia (>40 mmol/l) hyperosmolaritas (>340 mmol/l) exsiccosis fizoiológiás arteriás vér pH vizelet és szérum ketontest negatív

Nem ketoacidoticus, hyperosmolaris állapot kezelése érdemben nem különbözik a DKA kezelésétől

Köszönöm a figyelmet!