Székelyudvarhely, 2007 március

Slides:



Advertisements
Hasonló előadás
A keringési rendszer feladatai
Advertisements

Az ERC 2000-es ALS irányelveinek adaptálása Gőbl Gábor OMSZ.
A SZÍV.
Szívbetegség és várandósság
A magzati vérkeringés.
ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK Semmelweis Egyetem I. Belklinika.
Pulmonalis hypertonia diagnosztikai és terápiás kérdései
30 éves a Pm Flór Ferenc Kórház
Az alacsony fehérjetartalmú diéta szerepe a predialízis szakban, hatása a Ca-P egyensúlyra Borosné Tóth Kinga Debrecen
Parathyreoidea, csontanyagcsere
VASCULARIS INTERVENCIÓK A MINDENNAPI GASTROENTEROLOGIÁBAN
Hypertonia.
A magas vérnyomás és gyógyszeres kezelése
Az emésztőszervek betegségei
Hypertonia dr. Bierer Gábor.
A cukorbetegség dr. Bierer Gábor.
Oxiológia 5 Márovics Pál.
Újszülöttek helyszíni ellátása
A hasnyálmirigy.
Transzplantációs immunológia
KERINGÉSI RENDSZER.
Inzulinkezelés 1-es és 2-es típusú diabetesben Dr. Fövényi József
Dr. Szánthó Gergely SE II. Belklinika
„GlaxoSimthKline délelőtt”
Krónikus veseelégtelenség és kardiovaszkuláris kockázat
CT és MR kontrasztanyagos vizsgálatok veszélyei vesebetegekben
A hypertonia és kezelése krónikus veseelégtelenségben
Hypertensiv nephropathia talaján kialakult veseelégtelenség
A hypertonia kezelése végállapotú veseelégtelenségben és
Az inkretintengelyen ható gyógyszerek pleiotrop előnyei
Parathormon extrasceletalis hatásai Semmelweis Egyetem II. sz. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest egyetemi tanár Prof. Dr. Szabó András.
Víz- só-háztartás.
A máj és a hasnyálmirigy anatómiája
A máj és a hasnyálmirigy anatómiája
Stressz, szimpatikotónia és magas vérnyomás
Dr. Harsányi J.1, Dr. Várkonyi M.1, Dr. Milák P.1, Dr. Domán J.1,
APPENDICOSTOMA, LEHETŐSÉG A SZÉKLETÜRITÉSI ZAVAROK ENYHITÉSÉRE
A cukorbetegség: világszerte növekvő járvány
Felső tápcsatornai vérzések kezelése
Az erek kórtana.
A vénás rendszer zavarai
Férfi, női nemi működés Molnár Péter, Állattani Tanszék
A vér-és alkotói -Szervezetünket erek hálózzák be,melyben a keringő vér látja el tápanyaggal és O2-nel, és elszállítja a bomlástermékeket és a.
A veseműködés, mint a terápiaválasztás egyik döntő tényezője
Horváth Krisztián A Vitamin.
BELGYÓGYÁSZAT Dr. Jármay Katalin Főiskolai Tanár
Shunt nélküli vitiumok
Hasnyálmirigy és lép betegségei
Koszorú- és agyérbetegségek: tények és megelőzés
A légzés szerepe az állóképességi teljesítményben
Scleroderma kezelési lehetőségei
Veres Irén DE-EK IV. évf. szülésznő hallgató
A keringési rendszer megbetegedései
A vitamin. Gabonafélék, hüvelyesek és őrleményeik, kenyerek, péksütemények: nyomokban [forrás?] forrás? száraztészták: 0-0,04 μ g sajtos, túrós sütemények:
Stroke-os dializált betegek ápolásának sajátos szempontjai
A szív és a keringés: Amit még nem tudunk Rudas László, Szeged, 2010 november 12.
SZORONGÁS M.SZÖGEDI ILDIKÓ PTE ETK Az egészségi állapotot befolyásoló tényezők.
A cirrhosis hepatis képe, a főbb szövődmények ellátása Dr. Tolvaj Gyula MHEK Gasztroenterológiai Osztály.
7. rész. A magas vérnyomás okairól Klikk a folytatáshoz.
A vízbe merülő és vízben mozgó testre ható erők
2-es típusú diabetes mellitus: újdonságok
SE- Humánmorfológiai és Fejlődésbiológiai Intézet
A máj hashártyaviszonyai és makroszkópos anatómiája
Dr. Lukáts Ákos A máj makroszkópos anatómiája – hashártyaviszonyok, porto-cavalis anasztomózisok Dr.
Tápcsatorna Máj Hasnyálmirigy
A gyomor anatómiája Dr. Katz Sándor.
Az artériás és vénás rendszer fejlődése A magzati keringés
Hepar, pancreas, peritoneum Hasüreg, hasfal szerkezete
Előadás másolata:

Székelyudvarhely, 2007 március 23-24. Családorvosi Továbbkéző Konferencia A májcirrhosis szövődményei dr Döngölő László Budai Irgalmasrendi Kórház Székelyudvarhely, 2007 március 23-24.

A máj normális keringése 1500 ml/perc, perctérfogat 15-21% 1/3 arteria hepatica, O2 igény 30-60% 2/3 vena portae sinusoidokban keveredik a vér ALACSONY PERFÚZIÓS NYOMÁS - magas precapillaris resistentia, véd a nyomás ingadozástól - Disse tér a „túlfolyó” ARTERIA HEPATICA PUFFER HATÁS - portalis nyomás emelkedése (pl. étkezés után) csökkenti az arteria hepatica áramlását és fordítva a portalis nyomás mérséklődése emeli az arteria hepatica átárámlását

Portalis hypertonia pathogenezise a portalis áramlással szemben kifejtett : máj (porto-hepaticus) ellenállásnak és collateralisok(porto-sistemas)ellenállásának van szerepe normális portális nyomás (grádiens):5 Hgmm

Portalis hypertonia=Hyperdynamias keringés – növekedett splanchnikus véráram (preload) – emlekedett vascularis resistentia (afterload) emeli a portalis nyomást Therápiában hasznosítható

A portalis hypertonia okai Prehepaticus pl:lép vagy porta thrombosis Posthepaticus pl.:vena cava web Intrahepaticus Presinusoidalis schistosomiasis,leukémia,azathioprin, vinil chlorid Sinusoidalis alc.cirrhosis,alc.hepatitis,methotrexat, A hypervitaminosis postsinusoidalisBudd-Chiari sy.

Sinusoidalis változások alkoholos cirrhosisban Hepatocyta megnagyobbodás zsír,fehérje deposit Disse térben collagen depositio Sinusoidalis anastomosisok eltünnek Regenerativ göbök és fibrosis compressioja

Csak cirrhosisban észlelhető contractilis tényezők Myofibroblastok - aktivált stellate sejtekből (Ito sejt)jön létre - összehúzódik vasoconstrictorokra pl. endothelin (ET)szintje cirrh.emelkedett

Porto-sistemas collateralisok paradoxona Kritikus értékű portalis nyomásgrádiens elérése(10-12 Hgmm) collaterálisok kialakulását eredményezi collateralisok embrionalis csatornák kitágulásából, meglévő vénák árámlási irányának változásából adódnak collaterálisok kialakulása után is paradox módon magas a portalis nyomás

Keringés portalis hypertoniaban A portalis keringés csökken, akár minimálisra A porta keringése megfordulhat (hepato-fugalis vagy retrográd) ,ha az arteria hepatica anterográd áramlásának akadálya van: Arteria hepatica steal = súlyos májfunctio romlás portalis encephalopathia ez történik side-to-side porto-sistemas shuntnél

Conclusio A fokozott resistentia a cirrhoticus portalis hypertonia eredője A fokozott splanchnikus árámlás az emelkedett portalis nyomás fenntartásában játszik szerepet

Hyperdynamias keringés jelei Kowalski és Abelmann 1953 Fokozott perctérfogat - fokozott szívfrekvencia, emelkedett verőtérfogat, emelkedett vér volumen Csökkent artériás vérnyomás - a sistemas vascularis resistentia csökkenés következtében kialakuló perifériás artériás vasodilatáció A két tényező egymást tartja fenn

Hyperdinamias keringés oka nem ismert A non selectiv, selectiv béta-blokkolókkal kezelt eredmények alapján két tényező biztos: 1.Fokozott perctérfogat(Béta1 receptor közvetíti) és a 2.Splanchnicus artériás vasodilatatio(Béta 2 receptor közvetít) idézi elő a portalis áramlás fokozódást, a portalis hypertoniat

Vasoactiv mediatorok és splanchnicus vasodilatatio GLUCAGON cirrhosisban emelkedett serum szint -gátolja a norepinephrin szisztémas hatását -glucagon antiserum splanchnicus vasoconstictiot okoz SOMATOSTATIN és OCTREOTID analóg GÁTOLJA a GLUCAGON hatását, szisztémás és splanchnicus vasoconstrictiot okoz P substantia VIP NO endothel NO szintetáz, L-argininból -erős endogén vasodilátor cytokin és endotoxin indukálja iNOS - TNF alfa közvetíti az endotoxin hatását, erős NOS inger PROSTAGLANDIN prostacyclin szint emelkedett cirrhosisban - INDOMETACINUM a szintézisét gátolja

Collateralisok anatomia helyei Gastrooesophagealis Nyelőcső Z vonal felett 3 cm Gyomor Haemorrhoidalis Umbilicalis vena caput medusae, paraumbilicalis plexus Korábbi sebészi beavatkozások helyei , intraabdominalis trauma GI tractus más helyei: duodenum, ileum,coecum, rectum Retroperitonealis collateralisok a bal v. renalissal közlekedik,vérzés nincs

Mucosa elváltozások Portalis hypertensiv gastropathia 8-20 % vérzik - mucosa „kígyóbőr” rajzolata,eythema, diffúz haemorrhagia - rendeződik a portalis nyomás csökkentés után GAVE gastric antral vascular ectasia „watermlon stomach” - gyakori cirrhosiban, nem javul a portalis nyomás csökkentéssel