A cukorbetegség
Definíció A cukorbetegség a világon a leggyakoribb anyagcsere-betegség, mely szövődményei révén rontja a beteg életminőségét és életkilátásait. A cukorbetegség az inzulin elégtelen termelődésével vagy csökkent hatékonyságával összefüggő megbetegedés. Különböző típusainak kezelése rendkívül összetett, a beteg együttműködése nélkül nem megy.
Bővebben… A tápcsatorna a táplálékkal felvett összetett szénhidrátokat glükózra (monoszacharid) bontja. Ez azt jelenti, hogy minden (emészthető) szénhidrát hasonló hatású a szervezetre, bár a lebontás sebessége fontos tényező. A glükóz a bélből felszívódva a vérbe kerül és ezúton a test minden részére eljut. A hasnyálmirigy (latinul pancreas) Langerhans-szigeteiben ezzel egy időben az úgynevezett béta-sejtek egy hormont (inzulin) termelnek és bocsátanak a keringési rendszerbe. Az inzulin inzulinreceptorokon keresztül kötődni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek), és kis pórusokat nyit a sejtmembránon, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A sejtek a glükózt energiaforrásként használják, valamint a sejtek (különösen a nagy mennyiségben májsejtek és az izomsejtek) képesek a glükóz tárolására is nagy molekulasúlyú szénhidrát (glikogén) formájában, és szükség szerint ebből felszabadítani.
A vér cukorkoncentrációja (vércukorszint) ezáltal állandóan kontroll alatt van és csak bizonyos határok között változik. A vércukorszint még egy hosszabb-rövidebb böjt alatt is a normális tartományban marad, mert a májban folyamatos szőlőcukor-újraképzés (glukoneogenezis) zajlik és ez biztosítja a vércukor konstans szinten tartását. A glukoneogenesist két hormon szabályozza: az inzulin, amely gátolja és a glukagon, mely serkenti. Normális körülmények között naponta 250 g glükóz képződik így a májban. Amennyiben az inzulin hiányzik (abszolút inzulinhiány) vagy nem tud rendesen hatni (relatív inzulinhiány), hiányzik az inzulin glukoneogenesist gátló hatása, és a szabályozás felborul. A máj inzulin hiányában naponta 500 g szőlőcukrot képes termelni. Ez magyarázatot ad arra, miért lehet a cukorbetegeknek a táplálék (szénhidrátok) felvételétől függetlenül magas vércukorszintje. Ezen kívül van az inzulinnak még egy hatása: ez az egyetlen hormon, amely a zsírtartalékok felépítését végzi a zsírszövetben és azt támogatja, hogy a zsír a raktárakban maradjon. Inzulin abszolút hiányában ezért léphet fel testsúlycsökkenés. Cukorbetegségben (inzulin hiányában vagy az inzulin hatásának csökkenésekor) ezért a sejtek (az agysejtek kivételével) nem tudják a glükózt a vérből felvenni, így az a vérben marad. Emellett növekedik a glükóz-újraképzés is a májban. Ezek a folyamatok együttesen ahhoz vezetnek, hogy megemelkedik a vércukorszint.
Langerhans szigetek A hasnyálmirigy Langerhans-szigete (glukagon termelő) alfa-, (inzulin termelő) béta-sejtekből valamint (szomatoszatin termelő) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül. (H&E festés)
Típusai Az I-es típus( Inzulin dependens diabetes mellitus (IDDM)a gyermekkorra jellemző, valószínű, hogy maga a szervezet pusztítja el a hasnyálmirigy szigetsejtjeit, ezáltal teljes inzulin hiány lép fel. Az inzulin pótlása nélkülözhetetlen, nélküle pár hét leforgása alatt meghal a beteg. Főleg tehát gyermekkorban jellemző ennek a típusnak a kialakulása. A II-es típusnál(Nem-inzulin dependens diabetes mellitus (NIDDM) más a helyzet. Itt van inzulin, csak az inzulin nem hat megfelelően, mert részleges inzulin érzéketlenség alakul ki. A hasnyálmirigy ezt mind több és több inzulintermeléssel próbálja ellensúlyozni, ami végül is a szigetsejtek kimerüléséhez vezet, ezért a végén itt is fellép az inzulin hiánya, és a beteg előbb vagy utóbb inzulinra szorulhat.
Az egyes típusú diabétesz A betegségről bővebben.. 2) Megelőzése Okai Jelei Rizikófaktorok Kezelése
1) Egyes típusú(fiatalkori) diabéteszről bővebben Az egyes típusú, másnéven fiatalkori, vagy inzulinfüggő cukorbetegségben a hasnyálmirigy nem termel inzulint, így a sejtek számára létfontosságú cukor nem tud bejutni a sejtekbe, felhalmozódik a vérben, és folyamatos éhségérzetet, állandó vizelési kényszert, következményesen szomjúságérzetet okoz. A hasnyálmirigy károsodás oka ismeretlen, vírusok, genetikai tényezők, valamint autoimmun folyamatok egyaránt közrejátszhatnak. Hosszú távon a magas vércukorszint károsítja az ereket, így veszélybe kerül a betegek szíves és veséje, nő a magas vérnyomás, valamint a szív és érrendszeri betegségek kockázata, súlyos, akár vaksághoz vezető szemkárosodás, vesekárosodás, idegkárosodás alakulhat ki.
2) Megelőzése Az 1-es típusú diabéteszre hajlamos embereket olyan családokban érdemes keresni, ahol ilyen betegség előfordult. Ha az apa beteg, annak a valószínűsége, hogy a gyerek is beteg lesz, 5%. Az anya betegsége esetén kevesebb: 2,5%. Mindkét szülő érintettsége esetén a valószínűség emelkedik: 20%. Ezeket a betegeket immunmarkerekre szűrni lehet és pozitivitás esetén célzott vizsgálatokat kell végezni a diabétesz kizárása céljából (például cukorterheléses vizsgálat).
3)Okai Genetikai (öröklött) tényezők Autoantitestek Az 1-es típusú diabetes mellitus (IDDM), az autoimmun betegségek számos jelét mutatja. Az autoimmun betegségekben az immunrendszer, amely normális körülmények között megvéd bennünket az idegen, kóros mikroorganizmusoktól, összetéveszti ezeket testünk saját sejtjeivel, és azokat is elpusztítja. Az 1-es típusú diabéteszben (IDDM) az immunrendszer a hasnyálmirigyben lévo, inzulint termelő béta-sejteket pusztítja el.
Okai folyt. Vírusok Az 1-es típusú diabétesz mellitus (IDDM) gyakran jelentkezik vírusfertőzések után, és az orvosok egy-egy vírusos járványt követően fokozottan figyelik az újabb diabéteszes esetek megjelenését. Milyen vírusokról van szó? A mumpsz és a rubeóla (rózsahimlő) kórokozói, valamint a poliomyelitissel (a járványos gyermekbénulás kórokozói) rokon vírusok. Hogyan okozhatnak a vírusok cukorbetegséget? Nem közvetlenül idézik elő, hanem azáltal, hogy olyan fehérjéket tartalmaznak, amelyeknek a felépítése nagyon hasonló a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeinek struktúrájához. Feltételezik, hogy az immunrendszer tévedésből a vírusfehérjék helyett a béta-sejteket pusztítja el, és ezáltal megszűnik a szervezet inzulint előállító képessége..
Kémiai anyagok és gyógyszerek Állatkísérletekben kimutatták, hogy a pyriminil nevű patkányméreg képes diabéteszt előidézni. A terápiában használt gyógyszerek közül kettő - a pentamidin, ami antibakteriális szer és a tüdőgyulladás kezelésére használják, valamint az L-aszparagináz, amelyet a rákbetegség gyógyításában alkalmaznak - rendelkezik ilyen tulajdonsággal. Más vegyületekkel is tudtak állatokon inzulinhiányos diabéteszt kiváltani, de a kutatók nem tudják, hogy ez emberben is lehetséges lenne-e, hiszen az ilyen anyagok emberen történő kipróbálása nyilvánvaló etikai korlátokba ütközik. Mindenesetre az állatkísérletek tanúsága szerint a kémiai anyagokkal és gyógyszerekkel kiváltott 1-es típusú diabetes mellitus a béta-sejtek elpusztulása által jön létre
4)Jelei A cukorbetegség klinikai tünetei az alábbiak lehetnek: Általános tünetek: fáradtság, teljesítménycsökkenés. Emelkedett vérinzulin szint miatt kialakuló tünetek (a 2-es típus kezdeti fázisa): farkasétvágy, izzadás, fejfájás. Magas vércukorszint (hyperglikémia) miatt jelentkező tünetek: nagy mennyiségű vizelet gyakori ürítése (polyuria), szomjúságérzet, nagy mennyiségű víz ivása (polydipsia), testsúlycsökkenés. Folyadék és elektrolitháztartási zavar (homeosztázis zavara) miatt jelentkező tünetek: éjszakai vádligörcsök, látászavarok (a szemlencse víztartalmának változása miatt). Bőrtünetek: viszketés (pruritus) (gyakran a nemi szervek (genitáliák) és a végbélnyílás (anus) környékén), bakteriális és gombás bőrfertőzések, vöröses arcszín (rubeosis diabetica) Potencia- vagy menstruációs zavarok.
5)Rizikófaktorok Ha közvetlen hozzátartozó (szülő, testvér, gyermek) 1-es típusú diabéteszes, a betegség kialakulásának valószínűsége 10-20-szorosa az átlagos népességnek. Ez a rizikó 1:100-ról durván 1:10-re növekedhet attól függően, hogy melyik családtagnak van 1-es típusú diabétesze, és hány éves korában kezdődött a betegség. Ha az egyik szülő 1-es típusú diabéteszben szenved, a gyermek diabéteszben való megbetegedésének a valószínűsége akkor nagyobb, ha az anya diabéteszes Hozzávetőlegesen minden hetedik 1-es típusú diabéteszes betegnek úgynevezett polyglandularis autoimmun szindrómája van. Ez azt jelenti, hogy az 1-es típusú diabetes mellituson kívül még pajzsmirigybetegsége, mellékvese működési rendellenessége, és olykor valamilyen autoimmun betegsége is van. Azoknak a gyermekében, akik ebben a szindrómában szenvednek, beleértve az 1-es típusú diabetes mellitust is, 1:2 valószínűséggel fog manifesztálódni ez az összetett betegség.
6) Kezelése Az 1-es típusú cukorbetegségben a kezelés azonnal inzulinnal kezdődik, hiszen a betegség ezen formájában a béta-sejtek pusztulása következtében nincs elegendő inzulintermelés. Így azonnal inzulinfüggő a beteg. Az inzulin szevezetbe való bejuttatása történhet injekcióval, inzulin tollal, vagy inzulin pumpával. Az inzulin kezelés megkezdése után szükséges a rendszeres vércukor mérés (napi 4-12 alkalommal) a túl magas vagy alacsony vércukorszint elkerülése végett. Ez történhet otthoni vércukorszint mérővel, ami egy pl. ujjbegyből vett csepp vérből néhány másodperc alatt kimutatja a vércukor szint értéket, valamint folyamatos vércukorszint mérő (CGMS—Continues Glucose Monitoring System) segítségével is, ami azonban nem helyettesíti teljes mértékben az ujjbegy-szúrásos módszert. A CGM folyamatos időközönként (általában 5 perc, de bizonyos modellek esetében 1 perc) méri egy bőr alá beültetett szenzor segítségével a vércukor szintet. A vércukor normális tartományban tartása 1-es típusú cukorbetegeknél leghatékonyabban az inzulinpumpa és a CGM kombinációjával érhető el.[
A kettes típusú diabétesz A betegségről bővebben.. Megelőzése Jelei Okai Rizikófaktorok Kezelése
1) Kettes típusú(időskori) diabéteszről bővebben.. A 2-es típusú (időskori) diabétesz pontos oka ismeretlen, rizikótényezőnek számít az életkor, a magas vérnyomás, csökkent glukóztolerancia, alacsony HDL, illetve magas triglicerid szint, terhességi diabétesz, a családban már előfordult cukorbetegség, ülő életmód, egészségtelen étrend, és a túlsúly. Heveny szövődmény lehet a diabéteszes kóma. Hosszú távon a magas vércukorszint károsítja az ereket, így veszélybe kerül a betegek szíves és veséje, nő a magas vérnyomás, valamint a szív és érrendszeri betegségek kockázata, súlyos, akár vaksághoz vezető szemkárosodás, vesekárosodás, idegkárosodás alakulhat ki.
2) Megelőzése A 2-es típusú diabétesz öröklődése sokkal kifejezettebb, de nem köthető immunmarkerekhez. Egy szülő megbetegedése esetén a gyerek diabéteszének valószínűsége 50%. A betegségre hajlamos egyéneket tehát diabéteszes családokban érdemes keresni, illetve azoknál, akiknek családjában gyakoriak az érrendszeri betegségek. Tágabb értelemben veszélyeztetettek a metabolikus szindróma tüneteit hordozók is. Családi halmozódás esetén kifejezetten fontos a rizikófaktorok (elhízás, dohányzás, hipertrigliceridémia) csökkentése. Egyéb életmódi tanácsok: A 2-es típusú diabétesz megelőzésében ill. visszafordításában egyre jelentősebb szerepet kaphat a paleolit táplálkozás.A paleolit táplálkozás lényege az alacsony glikémiás indexű ételek (zöldség, gyümölcs, állati fehérje és zsír) fogyasztása, s minden gabonaféle, burgonya, kukorica, cukor és tejtermék kerülése.
3)Jelei A 2-es típusú cukorbetegség első tünetei ártalmatlannak tűnnek, sőt előfordulhat, hogy a már évek óta 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő nem is tud róluk. Gyakori szomjúságérzet és gyakori vizeletürítés 1-es típusú diabéteszben általában ez az első tünet, de a vércukorszint növekedésével a 2-es típusban is megjelenik. Homályos látás A túl magas vércukorszint miatt a szövetek víztartalma csökkenhet, ide értve a szemlencse víztartalmát is, ami befolyásolja a látást. Mindkét típusú diabéteszben előfordulhat, bár jellemzőbb az 1-esre, amelyben (kezeletlenül) már a korai szakban igen magas lehet a vércukorszint.
Lassan gyógyuló sebek, illetve gyakori fertőzések Ez mindkét diabétesz típus velejárója, elhanyagolt esetben gyakran emiatt kerül a beteg orvoshoz. 2-es típusú cukorbetegségben gyengül az immunrendszer, romlik a szervezet védekezőképessége is. A hólyag és hüvelyi fertőzések különösen gyakoriak nők esetében. Bőrelváltozások Egyes 2-es típusú cukorbetegek bőrén sötét, bársonyos bőrelváltozások alakulhatnak ki a hajlatokban, általában a hónaljban és a nyak területén. Ezt az állapotot acanthosis nigricans-nak nevezik, amit az inzulinrezisztencia okoz.
4)Okai A 2-es típusú diabetes mellitust (más néven nem inzulinfüggő diabétesz) az izolált szénhidrátok fogyasztása (cukor, fehér liszt stb.) a magas glikémiás index (GI) miatt okozzák. Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet. Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulin sejthártya cukortranszportját fokozó hatásainak. Mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, és a tartósan magas vércukor szint elkezdi „áldásos” hatását: vakság, láb amputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lesz a következménye.
5)Rizikófaktorjai Jelenleg még nem teljesen tisztázott, hogy miért alakul ki 2-es típusú cukorbetegség bizonyos embereknél és másoknál miért nem. Az azonban világos, hogy bizonyos tényezők jelenléte fokozza a kockázatot. Testtömeg index (BMI). A 2-es típusú cukorbetegség elsődleges rizikófaktora az elhízás. Ezt egyrészt a szükségleten felüli táplálékfelvétel okozza, másrészt a fizikai aktivitás hiánya, ami csökkenti az energiaszükségletet. Cukorbetegség a családban. A 2-es típusú cukorbetegség kockázata magasabb, ha valamelyik szülőnél vagy testvérnél már kialakult ez a betegség. Életkor. A 2-es típusú cukorbetegség kockázata a kor előrehaladtával nő, különösen 45 éves kor fölött. Ennek gyakran az az oka, hogy az emberek kevesebbet mozognak, éppen ezért az izomtömegük csökken, a testsúlyuk pedig nő a kor előrehaladtával. A 2-es típusú cukorbetegség gyakorisága azonban drámaian megnövekedett a gyermekek, a serdülők és a fiatal felnőttek körében is.
Rizikófaktorok még: Csökkent glükóztolerancia. Gesztációs diabétesz. A csökkent glükóztolerancia olyan állapot, amelyben az éhgyomri vércukorszint normális (vagy azt nem sokkal meghaladó), azonban evés (illetve egy speciális vizsgálat során bizonyos mennyiségű glükóz elfogyasztása) után nagyobb és elhúzódóbb a vércukorszint emelkedése, mint az normális lenne. Ez az állapot a hasnyálmirigy csökkent inzulintermelő képessége és a sejtek inzulinrezisztenciája esetén egyaránt jelen van, így az 1-es és a 2-es típusú diabétesz kialakulása előtt is megfigyelhető. Mivel tüneteket nem okoz és csak a fent említett, ún. glükózterheléses próbával deríthető ki, általában csak akkor fedezik fel, ha számítanak rá. Kezeletlenül illetve életmódváltás nélkül ez az állapot diabétesz kialakulásához vezet, ezért korábban prediabétesznek is nevezték. Gesztációs diabétesz.
6)Kezelése A 2-es típusú cukorbetegségben a kezelés lépcsőzetesen épül fel. Első lépcsőben, a betegség kezdetén ajánlott az életmódváltoztatás, diétával, testsúlycsökkentéssel, sporttal. A betegség előrehaladásával, ha az első lépcső már nem elégséges, szájon át adott antidiabetikumok (tablettás antidiabetikus gyógyszerek) adására kerül sor (monoterápia, második lépcsőfok). Ezek a gyógyszerek csökkentik a vércukorszintet, növelik az inzulin hatását, és a betegség ezen típusára jellemző inzulinrezisztencia ellen hatnak. A betegség további szakaszában az antidiabetikus gyógyszerek kombinációja válik szükségessé (harmadik lépcsőfok). A betegség további előrehaladásával, amikor a béta-sejtek kimerülése megindul, a tablettás készítmények mellett szükség lehet hosszú hatású inzulinkészítmények esti adására (negyedik lépcsőfok). Az utolsó szakaszban (ötödik lépcsőfok) a béta sejtek kimerültek és innentől kezdve az inzulint teljesen pótolni kell.
Hogyan diagnosztizál6ó? (mindkét típus esetében) Vércukor: a vércukor értékei a diabétesz különböző stádiumaiban: Az éhgyomri vércukorteszt elvégzése 40 év felett három évenként indokolt, a 2-es típusú cukorbetegség szűrése céljából. Elhízott, magas vérnyomással rendelkező vagy hipertrigliceridémiás egyéneknél, illetve azoknál, akiknek családjában előfordult már diabétesz, korábban. Cukor a vizeletben (glükozuria): a vizelettel történő cukorürülés 15 mg/dl-ig tekinthető normálisnak. Efelett az érték felett – kevés kivételtől eltekintve – a diabétesz bizonyított. Cukorterheléses vizsgálat (orális glükóz-tolerancia teszt, OGTT): 10 órás koplalás és az éhgyomri vércukorszint meghatározása után 75 g glükózt tartalmazó folyadékot iszik a beteg. A vércukorszint újbóli meghatározása a cukorterhelés után két órával történik. Normális esetben a vércukorszint nem marad emelkedett, hiszen az inzulin eltünteti a vérből a felvett cukrot, cukorbetegség esetén azonban a vércukorszint emelkedett marad.
Ketontestek: a ketontestek (például béta-hydroxylbutirát, acetoacetát, aceton) koncentrációja esetén megemelkedik a vérben. HbA1c: az ún. HbA1c egy hosszútávú-vércukorszint jelző paraméter. Segítségével megítélhető az eltelt 6–10 hét átlagos vércukorszint értéke. A HbA1c a vörösvértesteket pirosra festő hemoglobin egy alegysége, amely a glükózt kötni képes. A HbA1c-értéket százalékban szokás megadni. Minél magasabb a vércukorszint, annál több hemoglobin alegység köt cukrot. A kötés egy darabig instabil, de pár óra múlva stabilizálódik és vissza nem fordítható lesz: a cukor nem tud többé leválni a hemoglobinról. Átmeneti magas vércukorértékek ezáltal a HbA1c-értékkel alig mutathatók ki, ellenben a múltbeli átlagos érték jól látszik. Egészségeseknél az érték 4–6%. Mivel a normális tartomány laborról laborra változik, minden egyes leletnek tartalmaznia kell az adott labor határértékeit. A cukorbetegség kezelése során fontos a HbA1c-érték normális tartományban tartása, hiszen csak így lehetséges a hosszútávú szövődmények lehetőség szerinti elkerülése. C-peptid: a C-peptid a proinzulin egy része és az inzulinnal megegyező mértékben szabadul fel a hasnyálmirigyből. Mivel a C-peptid sokkal stabilabb az inzulinnál (az inzulin felezési ideje csak pár perc), könnyebb mérni. A C-peptid mérése segít elkülöníteni az 1-es típusú diabéteszt (abszolút inzulinhiány: C-peptid alacsony vagy hiányzik) a 2-es típustól (inzulinrezisztencia: C-peptid magas).
Milyen területeket érint? Minden negyedik végtag-amputáción átesett beteg, minden ötödik infarktusos, és minden hatodik végstádiumú, veseelégtelenségben szenvedő páciens cukorbeteg. Szívbetegség: A diabétesszel összefüggő halálozás leggyakoribb oka a szív betegsége. A felnőtt korú diabéteszesek szíveredetű halálozása kb. 2-4-szer magasabb, mint a nem cukorbetegeké. Stroke: A stroke rizikója 2-4-szer nagyobb diabetes mellitusban. Magas vérnyomás (hypertonia): A diabetes mellitusban szenvedő betegek 60-65%-a hypertoniás. Vakság: A diabetes mellitus a felnőttkorban, a 20 és 74 éves kor között keletkező vakság leggyakoribb oka. A diabéteszes retinopoathia csak az USA-ban évente 12 000-24 000 ember megvakulását okozza. Vesebetegség: A diabetes mellitus a végstádiumú vesebetegség leggyakoribb okozója, és ez felelos az új esetek kb. 40%-áért is.
Idegrendszeri károsodás: A diabéteszes betegek kb Idegrendszeri károsodás: A diabéteszes betegek kb. 60-70%-ában alakul ki az idegrendszer enyhe vagy súlyosabb károsodása (amely többnyire a lábak és kezek érzészavarát vagy fájdalmát, a gyomor meglassult ürülését, carpalis alagút-szindrómát jelenti). A diabéteszes idegkárosodás legsúlyosabb következménye az alsó végtagok amputációja lehet. Amputációk: Egy az Egyesült Államokban végzett felmérés szerint az alsóvégtagi amputációknak több mint a fele diabéteszes betegeken történik. Fogbetegségek: A periodontális betegségek (a fogíny betegsége, amely a fogak elvesztéséhez vezethet) cukorbetegek között gyakrabban fordulnak elő, és súlyosabb formát öltenek. A 19 éves kor fölötti, 1-es típusú diabétesz mellitusban szenvedők kb. 30%-ában észlelnek periodontalis betegséget. Terhességi szövődmények Súlyosabb fokú, veleszületett fejlődési rendellenességek előfordulási gyakorisága a diabéteszes nők újszülöttei között 0-5% között van akkor, ha a fogamzás előtt is már gondos kezelésben részesülnek, szemben azokkal a diabéteszes terhes anyákkal, akik a fogamzás előtt nem részesültek megfelelő kezelésben. A diabéteszes terhes anyák újszülöttei között 3-5% a halvaszületettek arányszáma, szemben a nem diabéteszes anyák 1,5%-ával. Egyéb szövődmények A diabétesz akut, életet fenyegető események közvetlen okozója is lehet, ilyen például a diabéteszes ketoacidosis, és a hyperosmolaris ketoacidoticus coma.* A cukorbetegek sok más betegségre fogékonyak. Például nagyobb a valószínűsége annak, hogy meghalnak tüdőgyulladásban vagy influenzában, mint a nem cukorbetegek. *A diabéteszes ketoacidosis és a nem ketoacidoticus coma olyan kóros állapotok, amelyek a diabétesz súlyos biokémiai egyensúlyzavarának a következményei nem, vagy rosszul kezelt cukorbetegségben.
Előfordulása/gyakorisága A cukorbetegség mára sajnos népbetegséggé vált modern világunkban, a lakosság 6-8%-át érinti ez a rendkívül alattomos betegség. Világszerte több, mint 300 millió cukorbeteg él, a cukorbetegségből eredő halálozás pedig dobogós helyen szerepel. A cukorbetegek kb. 90%-a 2-es típusú cukorbeteg, és 80%-uk elhízott. A 2-es típusú cukorbetegség korábban gyermekeknél elvétve fordult csak elő, szinte ismeretlen volt, azonban mára számuk aggasztóan megemelkedett. Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága.
Egyéb formái Terhességi diabétesz A terhességi vagy gesztációs diabetes mellitus (rövidítve: GDM) a cukorbetegség egyik formája, mely általában a terhesség harmadik trimeszterében (harmadában) manifesztálódik és a terhesség végével általában eltűnik. Habár a kialakulásának okai nem teljesen ismertek, feltételezhető, hogy a terhesség során a méhlepény által termelt hormonok (kortizol, progeszteron, humán placental lactogen, prolactin, humán chorio-gonadotropin) hatására létrejövő anyagcsere-változás. A fenti hormonok hatásának eredője inzulin ellenes hatás. Az alábbi rizikófaktorok növelik a GDM kialakulásának esélyét: családban előforduló 2-es típusú diabétesz, a terhes nő kora (idősebbeknél gyakoribb), elhízás, GDM korábbi terhesség során, 4000 g feletti súlyú újszülött korábbi terhesség során, dohányzás. A hasnyálmirigy krónikus gyulladása (pancreatitis chronica) következtében Endokrinológiai betegségek hatására (például akromegália, Cushing-szindróma, phaeochromocytoma, hyperthyreosis) Gyógyszerek hatására (például glukokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, diazoxid, thiazidok) Öröklött betegségek következtében (például Down-kór, Klinefelter-kór, Turner-szindróma) Ritka immunológiai eredetű formák (például anti-inzulinreceptor antitest következtében) Fertőzés hatására
Az egyes és kettes típusú diabétesz összehasonlítása
Érdekességként Ha eddig figyeltetek, már tudjátok, hogy Magyarországon egyre több a cukorbeteg, de ami aggasztóbb, ennél is nagyobb azok száma, akik nem is sejtik(de biztosan nem tudják) hogy őket is érinti ez a betegség. Pedig egyszerű lenne tudni magunkról, elég csak mérni a vércukorszintet, még csak nem is kell pontosan utánajárni a betegségnek. Íme, az egyik legegyszerűbb módja,annak, hogy legalább kizárjuk, vagy megsejtsük mi történik szervezetünkben… a facebookozás közben mindenkinek beleférhetne kitölteni egy fél perces tesztet (és esetleg szólni a családtagjainak is…), ami alapján kiderül van-e ok az aggodalomra. Ilyen lehetőségek ellenére is rengetegen vannak akik nem is sejtik, hogy betegek, pedig nem ártana komolyan venni! http://www.vital.hu/cukorbetegseg-teszt
Köszönjük a figyelmet!! Harazin Hajnalka Szabó Piroska Breitner Dóri