A zsírok emésztése, felszívódása és anyagcseréje

Lipidek osztályozása

Tárolt (raktár) - és membrán lipidek

A zsírsavak struktúrája

A lipidek emésztése Gyomor: emulzifikáció, rövid szénláncú zsírsavak lehasítása és felszívódása, csecsemőknél jelentős a gyomor lipáz. Duodénum: pancreas nedv és epe, epesavak a zsírcseppek felületét negatív töltéssel látják el, elősegítik a kolipáz megtapadását. Pancreas lipáz a kolipázhoz kapcsolódik és hidrolizálja a triglicerideket az 1-es és 3-as pozícióban. További pancreas enzimek: koleszterin eszteráz, foszfolipáz A1 és A2. Bél: az összes lipofil partikulum aggregál és kevert micellákat képez. Ez a partikulum 100-szor kisebb mint a lipid emulziós partikulum és könnyen kapcsolatba lép a bélfallal.

lipidek felszívódása I lipidek felszívódása I. A hidrolízis produktumok elérik a bélbolyhok membránját mint kevert micellumok és passzív módon abszorbeálódnak. A bél motilitás fontos ahhoz, hogy a lipidek eljussanak a membránhoz egy víz-rétegen keresztül (UWL-az ábrán). Az intracelluláris metabolizmus során lipoproteinek képződnek, melyek chylomicronokként kerülnek a nyirokba.

lipidek felszivódása II lipidek felszivódása II. A bél lumenének tartalma folyamatos mozgásban van, csak egy vékony réteg van mozdulatlan állapotban: mozdulatlan víz-réteg. A B és a C lépés koncentráció grádiens függvénye. A D lépésben a zsírsavakat a zsírsav kötő fehérjék kötik meg és ezáltal nő a koncentráció differencia.

A zsírok felszivódása III.

Az LDL receptor

LDL lebontás a sejtben

A szabad koleszterin a sejtben transzkripciós kaszkádot indít el: Hidroximetilglutaril-(HMG)-CoA reduktáz aktivitást csökkenti (endogén koleszterin szintézis csökken) Acil-CoA koleszterin aciltranszferáz (ACAT) aktivitást fokozza (a koleszterin észter formájában raktározódik) LDL receptor szintézis csökken (csökken az LDL felvétel)

Az LDL felvétele a sejtekben: LDL receptoron keresztül történik. Ez a folyamat a szabad koleszterin szintet szabályozza a sejtekben (máj, endokrin szervek, tüdő, vese). ”Scavenger” vagy acetil-LDL receptor: makrofágok, simaizom sejt és endotél sejt tartalmazzák. Ezen recetorok révén veszik fel a sejtek a lipid peroxidációval modifikált LDL-t. Az első lépés az atherosclerosis felé.

ApoCII a receptor kötő ligandum – kofaktor (kolipáz) LPL egy része bejut a plazmatérbe is és más sejthez (endotél) kötődik

LPL egy dimér, konformációs változást szenved a kötődéskor LPL a legtöbb szövetben termelődik. Legaktívabb a zsírszövetben, a szív- és vázizomban és a tejmirigyben. Inzulin növeli, éhezés csökkenti a termelődését.

Koleszterin: bioszintézis

Koleszterin bioszintézis (izoprenoid szintézis) membrán alkotórész, az epesavak és a szteroid hormonok prekurzora főleg a májban, bőrben és a bélben szintetizálódik, innen eljut a különböző sejtekhez (LDL) 3 molekula Acetil-CoA kondenzálódik hidroxi-metil-glutaril-CoA-vá (HMG-CoA) HGM-CoA reduktáz eltávolitja a CoA-t. Kulcsfontosságú enzim, hormonális szabályozás alatt áll. Gátolja az exogén koleszterin IDP – aktív izoprén. A növényi izoprének vitaminok (karotinoidok, tokoferol) koleszterin szintézis szabályozása: transzkripciós kontrollja a különböző enzimeknek, koleszterin szint, LDL receptor, diétás tényezők, stb.

Zsírsavak

Introduction to Human Nutrition A zsírsav csoportok Gibney et al. 2002 Introduction to Human Nutrition FA arányok a diétában SFA / PUFA n-3 PUFA / n-6 PUFA MUFA / PUFA 20

Regulációs funkciók Membrán folyékonyság membrán specifikus lipid összetétel: pl. Idegsejteknél sok a glikolipid, mitochondriumnál bőséges a foszfatidil-etanolamin és -kolin hidrofil komponensek: glicerin, foszfát csoport, koleszterin OH csoport, cukrok fluiditás: a zsírsav összetétel határozza meg, fontos a koleszterin is. A cis-kettős kötés fokozza a fluiditást. A protein tartalom tovább fokozza a fluiditást. membrán proteinek: perifériás, integrális, a fluiditás befolyásolja a működésüket

Eikoszanoidok szintézise

PUFA n6:n3 arány Optimális esetben az arány = 4:1 Ősembernél az arány 1:1 volt A jelen helyzet M.o.-on 10:1

A táplálék zsírsav összetételének jelentősége A zsírsav összetétel a táplálkozással befolyásolható. Ez lehetőséget ad arra, hogy a membrán fluiditás és a kapcsolt fehérje anyagcsere, valamint az eikoszanoidok szintézise befolyásolható legyen. Az esszenciális zsírsavak (linolsan és linolénsav) fokozott bevitele az egyik próbálkozás. Arachidonsav bevitel csökkentése: legegyszerűbb a vegetáriánus diéta. Csökken a leukotrién B4, ami kemotaktikus az eozinofil leukocitákra hat és így gyulladást okoz. Fokozott n-3 zsírsav bevitel: EPA vetélkedik az AA-val a lipoxigenáz enzimen, a leukotrién B5 sokkal kevésbé vált ki eozinofil leukocitózist mint a LTB4. Az n-3 zsírsavak csökkentik a thrombocita aggregációt és kardioprotektivek.

Arachidonsav metabolizmusa prosztaglandinok prosztaciklin thromboxanok hidroperoxid származékok leukotrienek 25

AA nem az egyetlen PUFA, ami metabolizálódik via COX és lipoxigenázok által 26

Zsírsavak térszerkezete Minél több a kettős kötés, annál nagyobb helyet foglal el a zsírsav Minél nagyobb helyet foglal el egy zsírsav a membránban a membrán annál folyékonyabb. A kettős-kötések fokozzák a folyékonyságot, az olajok folyékonyak, alacsonyabb az olvadáspontjuk A növényi eredetű olajokat hidrogénezik, hogy kenhetően szilárdak legyenek (merénylet az egészség ellen!)

transz-telítetlen zsírsavak Hidrogénezésnél jelentős mennyiségben keletkezik. Pontosan még nem ismert, hogy mennyire káros az emberi szervezetre. az ismert, hogy növelik az LDL-koleszterin szintet, tehát fokozott rizikót jelentenek a kardiovaszkuláris megbetegedésekben.

Lipidek a membrán struktúrában

Ajánlások a zsírok és a zsírsavak bevitelére a táplálék útján A makrotápanyagok megoszlására vonatkozóan a zsírbevitel a teljes energia-bevitelnek 20-30% legyen. A bevitt zsírsavak többsége MUFA, a PUFA mennyisége fontos, de könnyen oxidálódik és túlzottan nagy mennyiségű bevitele fokozza a lipid-oxidációs termékek felhalmozódását. Egyetértés van abban, hogy a mai táplálékban túlzottan sok a telített zsírsavak mennyisége. A napi n-3 FA szükséglet 0,7%-a teljes kalória bevitelnek. Ez megfelel 1,1-1,6 g-nak. Van aki ennél magasabb bevitelt tart optimálisnak. Az n-6 FA / n-3 FA arány 10:1-hez és az 4:1-hez arány lenne optimális. Több tengeri halat és zöldséget kellene fogyasztani. A lenmag olaj tartalmaz nagy mennyiségben n-3 FA-t. Mesterségesen (csirkehús, gén-technológia) fokozható a táplálék n-3 FA tartalma.

Ajánlások a zsírok és a zsírsavak bevitelére a táplálék útján (folytatás) Az n-3 FA hiánnyal szemben az n-6 FA hiány tünetekkel jár. Az eikozatriénsav (20:3; n-9) / arachidonsav (20:4; n-6) arány ezt jól demonstrálja. N-6 FA hiányban az olajsav (18:1; n-9) használja az enzimeket, de az eikoszanoid metabolizmusra alkalmatlan termékek keletkeznek. A napi kalória bevitel 1-2%-ának megfelelő linolsav supplementáció megfelelően kompenzálja az n-6 FA hiányt. Ez megfelel kb. napi 5 g linolsav bevitelnek. Az n-6 FA bevitel terhesség és laktáció alatt a teljes kalóriabevitel 5-7%-a kell hogy legyen (tehát növekszik). Jelenleg az optimális n-3 és n-6 FA bevitel nem állapítható meg pontosan. Annyi bizonyos, hogy az n-3 FA / n-6 FA arányt az n-3 FA javára fokozni célszerű a tengeri hal és a zöldségek fokozott fogyasztása útján.

Karnitin a zsírsavakat beviszi a mitochondriumba tréning intenzitásával arányosan nő a koncentrációja a vizeletben kiegészítő bevitele hatástalan