Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

AZ AKUT GYULLADÁS ÉS AKUT-FÁZIS VÁLASZ. A veleszületett immunválasz gyuIladásos állapotot hoz létre a fertőzés helyén.

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "AZ AKUT GYULLADÁS ÉS AKUT-FÁZIS VÁLASZ. A veleszületett immunválasz gyuIladásos állapotot hoz létre a fertőzés helyén."— Előadás másolata:

1 AZ AKUT GYULLADÁS ÉS AKUT-FÁZIS VÁLASZ

2 A veleszületett immunválasz gyuIladásos állapotot hoz létre a fertőzés helyén

3 Az ártalmas anyaggal szemben fellépő gyors válasz, melynek során leukocita, plazma protein és folyadék áramlás történik a sérülés helyére. Akut gyulladás

4 Fertőzések (bakteriális, virális, gombás, parazitás) & mikrobiális toxinok Szöveti nekrózis: ischemia, trauma, fizikiai és kémiai sérülések (pl. hősérülések; sugárzás; vegyi anyagok a környezetünkben) Idegentest (szálka, piszok, varrat) Immunreakciók (hiperszenzitivitási és autoimmun reakciók) Az akut gyulladás kiváltó okai

5 A gyulladás fő elemei – Vaszkuláris változások Vazodilatáció Vaszkuláris permeabilitás Fehérvérsejtek fokozott adhéziója – Celluláris változások Neutrofilek aktivációja (polimorfonukleáris leukociták) és monociták toborzása

6 Pír (rubor) Duzzanat (tumor) Forróság (calor) Fájdalom (dolor) Károsodott működés (functio laesa) Az akut gyulladás klasszikus tünetei

7 A mononukleáris fagociták és dendritikus sejtek érése Cellular and Molecular Immunology, 7th ed., 2014 Elservier

8 A makrofágok a patogénekre receptor aktiváción keresztül fagocitózissal és citokin szekrécióval válaszolnak

9 A makrofágok effektor funkciói

10 A makrofágok a fertőzések hatására gyulladásos citokineket szekretálnak

11 A citokinek szisztémás hatásai gyulladás során

12 A neutrofilek az adhéziós molekulák közötti kölcsönhatások révén a fertőzés helyére irányítódnak

13 Neutrofil kemotaxis acPGP: N-acetyl Proline-Glycine-Proline – neutrofil kemoattraktáns MMP: mátrix metalloproteináz

14 Neutrofil granulociták A keringő fehérvérsejtek 68%-a, a keringő granulociták 99%-a Fagocita sejtek Egészséges szövetekben nincsenek jelen Migráció  patogének eliminálása (enzimek, reaktív oxigén intermedierek) Az akut gyulladásos folyamatok fő résztvevői

15 A neutrofilek baktérium ölése két granulum típus, a lizoszóma és a fagoszóma fúzióját foglalja magában

16 A neutrofilek baktérium ölése a légzési lánctól függ

17 A neutrofilek a csontvelőben “tárolódnak”, majd nagy számban kerülnek a fertőzés helyére, ahol elvégzik effektor funkciójukat, majd elpusztulnak

18 A genny fehéressárga, sárga vagy sárgásbarna váladék, ami a gerinceseknek gennykeltő baktériummal való fertőzése során termelődik. A genny krémes állagú, protein-gazdag folyadékból, más néven liquor puris-ból, és elpusztult sejtekből áll. GENNY

19 A myocardium akut sérülése

20 TNF, IL-1, és IL-6 általi lázkeltés proinflammatorikus citokinek testhőmérséklet hipotalamikus szabályzása ‘set-point’ érték megemelése láz

21 Máj IL-6 AKUT-FÁZIS REAKCIÓ

22 Pentraxin család: CRP – opszonizáció, komplement aktiváció SAP – opszonizáció, komplement aktiváció, mannóz/galaktóz kötés Kollektincsalád: MBL – komplement rendszer tagja (SP-A/D – tüdő kollektinjei) Komplement proteinek (C1-C9) Fibrinogen  véralvadás AKUT-FÁZIS REAKCIÓ

23 Az akut-fázis proteinek kinetikája a vérben

24  Vazodilatáció –Prosztaglandinok (PG), nitrogén oxid (NO)  Fokozott vaszkuláris permeabilitás –Vazoaktív aminok (hisztamin, szerotonin), C3a és C5a (komplement rendszer), bradikinin, leukotriének (LT), PAF  Kemotaktikus leukocita aktiváció –C3a, C5a, LTB 4, kemokinek (pl. IL-8)  Láz IL-1, IL-6, TNF α, PGE2  Fájdalom Prosztaglandinok, braikinin  Szöveti károsodás Neutrofil és makrofág termékek –Lizoszomális enzimek –Reaktív oxigén gyökök(ROS) –NO Kémiai mediátorok NSAID-ok és Paracetamol: iCOX-1 és COX-2 gátlás  prosztaglandin-szintézis megelőzése NSAID-ok és Paracetamol: iCOX-1 és COX-2 gátlás  prosztaglandin-szintézis megelőzése

25 Az akut gyulladás kimenetele

26 Szeptikus sokk Kiváltó faktorok : szisztémás fertőzések (bakteraemia) mikrobiális sejtfal termékek és/vagy a patogénekből a vérkeringésbe felszabaduló toxinok. Eredmények: Neutrofilok és makrofágok szisztémás aktivációja  Nagyfokú citokin (TNF-alfa) termelés : „citokin vihar”  Rendkívüli, túlzott gyulladásos válasz

27 Szeptikus sokk A folyamat kulcs molekulája: TNF-alfa TNF-alfa és más gyulladásos citokinek kapilláris permeabilitás vérnyomás DIC Magas láz „multiorgan failure”-több szervet érintő elégtelenség Terápia: anti-TNF-alfa antitest disseminated intravascular coagulation

28 DIC Disseminated Intravascular Coagulation a véralvadási kaszkád kóros mértékű aktivációja a véralvadási rendszer kimerülése, vérzések egyéb okok: kígyómarás, szeptikus abortusz, akut szülészeti komplikációk, malignus tumorok, leukémiák

29 DIC: Disseminated Intravascular Coagulation


Letölteni ppt "AZ AKUT GYULLADÁS ÉS AKUT-FÁZIS VÁLASZ. A veleszületett immunválasz gyuIladásos állapotot hoz létre a fertőzés helyén."

Hasonló előadás


Google Hirdetések