Májbetegségek

Normális máj in situ

This is the external surface of a normal liver This is the external surface of a normal liver. The color is brown and the surface is smooth. A normal liver is about 1200 to 1600 grams.

The cut surface of a normal liver has a brown color The cut surface of a normal liver has a brown color. Near the hilum here, note the portal vein carrying blood to the liver,

Liver is divided histologically into lobules Liver is divided histologically into lobules. The center of the lobule is the central vein. At the periphery of the lobule are portal triads. Functionally, the liver can be divided into three zones, based upon oxygen supply. Zone 1 encircles the portal tracts where the oxygenated blood from hepatic arteries enters. Zone 3 is located around central veins, where oxygenation is poor. Zone 2 is located in between

Hepatitis: a diagnózis fő elemei prodroma: anorexia (étvágytalanság), nausea (hányinger), hányás (vomitus), gyengeségérzet, „még a cigaretta sem ízlik” láz, nagyobb, tömött tapintatú máj, sárgaság fvs. normális, vagy alacsony, májenzim emelkedés már a korai szakban Aszpartat aminotranszferáz (AST,ASAT,SGOT, GOT) , Alanin aminotranszferáz (ALT, ALAT, SGPT, GPT)  (ezek a májparenchyma működés markerei), májbiopszia ritkán szükséges: hepatocellularis nekrózis és mononuklearis sejt infiltráció

?

Hepatitis okai gyógyszerek és toxinok A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (delta agens), E (enteralis fertőzés, Ázsia, Afria, Távol-Kelet), és non-ABCDE („nemtudommilyenvírus”) immun-supprimált egyénben (pl.AIDS) toxoplasma, Epstein-Barr, herpes simplex

Hepatitis A (HAV) RNS vírus (picornavírus család) enteralis fertőzés (faecesétel-ital), rossz higiénés viszonyok esetén Incubatio: átlag egy hónap Vírusürítés (fertőzőképesség) a tünetek megjelenése előtt két héttel és utána egy hétig ritkán súlyos, nem válik krónikussá, HAV IgG+ = volt, nem fertőz, immunis (az USA lakosságának mintegy harmada)

Hepatitis A serológia

Hepatitis B Virus (HBV) Surface surface core DNS

This photograph is an electronmicroscopic image of hepatitis B virus particles.

Hepatitis B (HBV) DNS vírus (hepadnavírus), Mi az antigén (Ag)? Mi az antitest (anti-)? a vírus köppeny külső felszine,(surface) HBsAg, akút fertőzés jele, hamar eltünik. Ha perzisztál, krónikus hepatitis Anti-HBs pozitivitása (későn jelentkezik) gyógyulást, immunitást jelent belső core protein HBcAg (nem jelenik meg a vérben) Anti-HBc-IgM a akút hepatitis jele, IgG az akut hepatitis megszüntét mutatja HbeAg (a HBcAg solubilis formája). Ha perzisztál, az virus replikációt, krónikus hepatitist jelent. Ha megjelenik az Anti-HBe, az javulást jelent HBV vírus DNS a szérumban replikációt jelent (legérzékenyebb módszer!) A fertőzés leggyakrabban inoculatiós Fertőz vér, nyál, ondó, vagina secretum, a szülés (a magzat krónikus hepatitis rizikója 90%!) Rizikócsoport: egészségügyi dolgozók, a transzfúzió rizikója 1:60000 (USA) Gyakori vírushordozók: iv.kábítószerélvező, homoszekszuális Inkubáció: 6 hét – 6 hónap; átlagosan 3 hónap

Hepatitis B serologia

HBV is a Devastating Global Healthcare Issue 350 million long-term carriers worldwide (75% Ázsia és Afrika) 25-40% will die due to hepatitis B or related complications1 Up to 2 million die each year from HBV infection2, making it the 9th leading cause of death worldwide3

Canadian Liver Foundation http://www.liver.ca American Liver Foundation http://sadieo.ucsf.edu/alf/alffinal/ HepNet http://www.hepnet.com Center for Disease Control http://www.cdc.gov/travel/travel.html

Hepatitis B: klinikum, labor, prognózis kifejezettebb a kezdet, magasabb aminotranszferáz (AST, ALT), mint HAV esetén Vírushordozás (perzisztencia) esélye 1-2% (magasabb gyermeken és immun-supprimált egyéneknél krónikus HBV hepatitis esetén a májcirrhosis és máj carcinoma esélye 25-40% Az Ag-At rendszerek: HBsAg+ HBeAg+=acut fertőzés; HBsAg-,

Hepatitis C RNA flavivirus Fertőzés: inoculatiós, posttransfusiós, igen ritkán szekszuális. AIDS-es betegek 30-50%-a fertőzőtt Inkubáció: 6-7 hét Klinikum: enyhe, asymptomatikus, fluktuáló aminotranszferáz emelkedések, 80%-ban válik krónikussá kezelés nélkül kapcsolódó betegségek: glomerulonephritis, kryoglobulinaemia, autoimmun thyreoiditis, sialadenitis, tüdőfibrózis, porphyria cutanea tarda, monoclonális gammopathia, lymphoma Diagnózis: Anti-HCV (nem véd!), (érzékeny módszer: recombináns immunoblot assay-RIBA). Pozitivitás= fertőző. Ha szükséges (ritkán) a vírus kimutatása PCR-al (polymerase chain reaction) Megelőzés: donor vér HCV vizsgálata

Hepatitis C vírus (HCV)

Hepatitis-D (HDV) Csak HBV-vel együtt fordul elő. Ha egyidejű a fertőzés, jó gyógyulási esély Ha krónikus hepatitis B felűlfertőződik a D-vírussal  súlyosabb lefolyás: gyakori fulmináns, ill. átmeneti cirrhosisba, carcinomába Megelőzés: oltás HBV ellen

Akut hepatitisek: klinikum, lefolyás, labor a sárgaság a prodróma után 5-10 nappal jelentkezik. az akut fázis 2-3 hét alatt enyhül, teljes panaszmentesség és enzimek normalizálódása. HAV=9 hét, HBV=16 hét Labor: előbb AST, ALT emelkedés, majd bilirubin, alkali foszfatáz. Esetleg acholiás széklet Elkülönítés nem szükséges, de hygiene igen és az inokulációs veszély minimalizálása. Terhesszürés (HBsAg), egészségügyi személyzet oltása Krónikus HCV beteg oltása HAV és HBV ellen, HBV beteg oltása HAV ellen

Akút hepatitisek kezelése ágynyugalom, sz.e. iv. glukóz Hepatitis C: ha 6 hónap múltán is perzisztál a vírus, 6-24 hetes alfa interferon kezelés

Akut májelégtelenség Fulmináns (hepaticus encephalopathia 8 héten belűl), Subfulmináns: 8hét-6 hónapon belűl. Halálozás ,űjtranszplantáció nélkül 80% Okai: akut hepatitis (50% HBV, a többi HAV vagy non-ABCDE), Gyógyszer (paracetamol) Gombamérgezés, shock, hyper-hypothermia, Budd-Chiary sy, lymphomák Szövettan: nekrózis Gyulladás tünetei, gastrointestinalis tünetek, haemorrhagiák, sárgaság (nem feltétlenül kifejezett) Enzimemelkedések encephalopathia

Az akut májelégtelenség kezelése komplex Intenziv osztály, lehetőleg máj transzplantációs centrum A metabolikus eltérések korrekciója: Alvadási zavarok Elektrolit, sav-bázis eltérések veseelégtelenség Hypoglycaemia Encephalopathia: agyödéma a magas ammoniaszint és csökkent cerebralis perfúzió miatt Kezelés: mannitol Antibiotikus kezelés: staphylococcus aureus sepsis a leggyakoribb Paracetamol mérgezés = acetylcystein 140mg/kg Súlyos encephalopathia esetén májtranszplantáció: 1 éves túlélés esélye 80% (USA)

Akut májelégtelenségben rossz prognózis jelent, ha A beteg 10 évesnél fiatalabb vagy 40 évnél idősebb Gyógyszer idiosyncrasia az ok Magas bilirubin Magas INR Alacsony 5-ös faktor szint Az encephalopathia több, mint egy héttel a sárgaság kezdete után jelentkezik

Krónikus hepatitis Meghatározás: 3-6 hónapnál hosszabb májgyulladás, enzimemelkedések, szövettani eltérésekkel Okok: HBV, HCV, HDV; autoimmun; gyógyszer okozta; Wilson kór; Szövettani jellemzés A gyulladás kiterjedtsége: portalis, periportalis, lobuláris A gyulladás mértéke: minimális, enyhe, mérsékelt, súlyos A fibrózis foka: nincs, enyhe, mérséklet, súlyos, cirrhosis

Krónikus HBV A vírushordozó egészséges marad, vagy krónikus hepatitis alakul ki. Idővel spontán vírus clearance jelentkezhet 3 fázisa: I. vírus replikáció, szöveti gyulladás, aminotranszferáz enzim emelkedések, HBsAg+ II: alacsony replikációs fázis: csak a burok alakul ki, enzimek normálisak. HBsAg+, de HBeAg eltünik, helyette anti-Hbe jelenik meg (szerokonverzio) Gyógyulás: HbsAg eltünik, anti-HBs jelenik meg

Krónikus HBV kezelése Teljes gyógyulás: HBsAg eltünik, anti-HBS+ Alacsony vírus replikáció: HBsAg+ marad, de HBeAg-, anti Hbe+ (szerokonverzió) Alfa-2b Interferon 5 M/nap vagy 3x10 M/hét 4 hónapig 40% eredmény Lamivudine Combivir (nukleozid analóg reverz transzkriptáz gátló) 100 mg/nap, eredmény hasonló Relapsus lehet mert a virus mutáció miatt rezisztenssé válhat

Krónikus HCV Akut hepatitis után 80%-ban Klinikum nem eltérő, gyakori a normális AST, ALT Diagnosztikus az anti-HCV, szükség esetén HCV-RNS (PCR) + májbiopsia 20 év alatt 20% cirrhosis: gyakrabban fokozott alkohol fogyasztás esetén, 40 év felett, immunsupprimált betegnél cirrhosis 5%  májcarcinoma Kezelés: interferon alfa (heti 3x3 M- 24-48 hétig) + ribavirin (nukleosid analóg, napi 1 gr)) = 50% viruselimináció

•                                                          Különböző kombinált kezelések hatékonysága: a 48-hetes Interferon + Ribaflavin (vírus replikáció gátló szer) hatékonysága látszik legjobbnak

A Hepatitis C különböző fenotípusainak kezelési hatékonysága nem egyforma: a 48 hetes interferon-ribaflavin látszik legjobbnak

Autoimmun krónikus hepatitis Fiatal nők betegsége (hajlamosít HLA-B8, DR-3), egészséges külső, spider naevusok, hepatomegalia (néha stria, acne, hirsutismus,amenorrhoe), hepatomegalia, Gyakrabban alattomos, ritkábban akut kezdet, néha vírus betegségek után Sárgaság, (21%-ban nincs icterus) Társult immun-betegségek: arthritis, Sjögren, thyreoiditis, nephritis, colitis ulcerosa, autoimmun haemolitikus anaemia

Chronicus Autoimmun Hepatitisek (CAH) fajtái az antitestek alapján ANA, SMA LKM1 SLA I.Típus: klasszikus lupoid CAH (80%) II. Típus: LKM1+ CAH III. Típus: SLA+ CAH + ANA (antinuclearis antitest), SMA (smooth muscle antibody, ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody) SLA: soluble liver antigen

CAH kezelése Szteroid (Prednisolon 5mg = Medrol-Metypred 4 mg) 6 tabl. Medrol, egy hét után 5, fokozatosan csökkenő dózis, 2 tabl fenntartó adag Azatioprin (Imuran) 50mg, fenntartónak is jó. Gyors tüneti javulás, lassan csökkennek az enzimek, de a cirrhosis nem reversibilis A terápia elhagyása után gyakori a relapsus

Primaer biliaris cirrhosis Ismeretlen eredetű, autoimmun destruáló cholangitis végstadiuma Histológia: plasmasejtes infiltrációepeutak proliferációja, destrukciója, (ductopenia) zöldes, mikronodularis cirrhosis A cirrhosisok 1%-a, >40 éves nőkön, HLA-DR8 asszociált Sokáig tünetmentes, majd viszketés (epesavaktól), májnagyobbodás, sárgaság (cholestasis), fáradtság, maldigestio (bélben epesavhiány) Társulhat autoimmun thyroiditis, PCP, collagenosis (coliakiában gyakoribb) Diagnózis: antimitochondriális antitest (AMA)+, IgM, cholestasis enzimek (ALP, gamma GT) , májbiopszia Kezelés: cholestyramin (epesav kötés a bélben) + zsíroldékony vitaminok, ursodeoxicholsav (epekiválasztás fokozása), zsírszegény diéta, lipáz, Oszteoporozis profilaxis Átlagos túlélés: 12 év

The liver is small and nodular and appears greenish due to cholestasis

The yellowish-green accumulations of pigment seen here are bile The yellowish-green accumulations of pigment seen here are bile. Most often this is due to extrahepatic biliary tract obstruction. However, bile may also accumulate in liver (called cholestasis) when there is hepatocyte injury

Primaer sclerotizáló cholangitis 80%-ban colitis ulcerosához társul Diagnózis? Ez + viszketés Anti-neutrophil cytoplasmatikus antitest (ANCA)+ ERC, MRC: gyöngysorszerű epeúti egyenetlenség Klinikum, kezelés, mint primaer biliaris cirrhosisnál

This liver is slightly enlarged and has a pale yellow appearance, seen both on the capsule and cut surface. This uniform change is consistent with fatty metamorphosis (fatty change) Steathosis

Zsírmáj, zsírnáj-hepatitis Triglycerid-cseppek a hepatocyták legalább felében Alkoholos Steatohepatitis nem alkoholos (80%-ban obesitas és I-es típusu diabetes Leggyakoribb májbetegség a lakosság 20%-a! Zsírmáj=panaszmentes, csak GGT Steatohepatitis=nem specifikus panaszok, AST és ALP  Diagnózis: anamnézis, labor, ultrahang, biopszia Kezelés: az alapbetegség, ill. Alkohol elhagyása

This is the histologic appearance of hepatic fatty change This is the histologic appearance of hepatic fatty change. The lipid accumulates in the hepatocytes as vacuoles.

Alkohol okozta májkárosodások a májbetegségek 30-50%-a! Steatosis hepatis Alkoholos steatohepatitis Mikronoduláris májcirrhosis Alkohol toxikus határértéke férfin a napi 40g, nőknél a napi 20g. Efelett a toxikus májkárosodás esélye 30%

Gyógyszer és toxin okozta májkárosodások I. Obligát hepatotoxin Dózisfüggő Mindenkinél Gyorsan (rövid lappangás) Fakultatív hepatotoxin (ez a többség)

. Gyógyszerek és más anyagok biotranszformációja Oxidáció: monooxidáz cytochrom P450 rendszer (barbiturát, alkohol stimulálja) Konjugáció: glukoroniltranszferáz Túlérzékenység= hapten a májsejthez kötődik és Antigénné válik, ellene antitest képződik

Fulmináns hepatitis: halotan, paracetamol Krónikus autoimmun hepatitis: interferon -alfa Zsírmáj: alkohol Intrahepatikus cholestasis: pipophen, pajzsmirigy gátlószerek, ösztrogén, anticoncipiens (1:10000) Fokális nodularis hyperplasia, (FNH), májadenoma, májcc. (tartós ösztrogén és androgén hatás)

Siderosis Vasfelszívódás a vékonybelekben (duodenumjejunum) A vasat felszívó vékonybél mucosa-sejt transzferrin receptora érzékeli a szervezet a vasszükségletet. Normális vasraktár: férfi: 3,2gr, nő: 2,2 gr (5x ennyi okoz szervkárosodást) A vas tárolása: RES: ferritinben majd haemosiderinben; vvt: haemvas A vasraktárak jelzője a szérum ferritin

Haemochromatosis 6.kromoszóma C282Y (cysteintyrosin csere)  HFE-ß2-mikroglobulin nem kerül a vékonybél sejt felszinre  károsul a transzferrin receptor érzékenysége  kontrollálatlan vasfelszívódás Homozigóta arány 1:200 a fele lesz beteg. ffi:nő 10:1 Cirrhosis, diabetes, sötét bőr, cardiomyopathia, endokrin zavarok, Fe magas, ferritin 500 mcg/l felett Terápia: vasszegény diéta (tea+ jó, gátolja a vasfelszívódást, C vitamin-, alkohol- vérlebocsájtások (ferritin <50mcg/l a cél) deferoxmin (Desferal) megköti a vasat

The dark brown color of the liver, as well as the pancreas (bottom center) and lymph nodes (bottom right) on sectioning is due to extensive iron deposition

Berlini kék festés mutatja a vaslerakódást a már cirrhotikus májban haemochromatosisban szenvedő betegnél

Más siderozisok Alkohol: magas vas és ferritin (HFE gén heterozigóta?) transzfúziók

Wilson kór Wilson gén: 13q14.3 hiánya vagy mutációja, recesszív öröklődés  Wilson protein: ATPáz, amely a Cu-transzportban szerepel  fokozott bél felszívódás csökken a réz biliáris kiválasztása  a májban és idegducokban felhalmozódik. Diagnózis: fokozott vizelet Cu ürítés, csökken a rézkötő coeruloplasmin szint a szérumban, fokozott máj Cu tartalom (biopsia) Klinikum 45% májkárosodás (teljes spektrum) 10 éves kor felett parkinzonismushoz hasonló ideggyógyászati, pszichiátriai tünetek Kayser-Fleischer gyűrű Cooms negativ, haemolytikus anaemia Kezelés: víz nem rézcsőből jöjjön, Diéta: kagyló, belsőségek, hüvelyesek kerülése D-penicillinamin a rézzel kelátot képez, fokozódik az ürítés a vizeletben; Zn-acetát fokozza a széklet Cu ürítést Prognózis: jó, ha a kezelés a máj és neurológiai tünetek előtt megkezdődött Családtagok szűrése, klinikai és genetikai

Wilson kór: rézlerakódás a májban

A májcirrhosis A májlebenykék és érszerkezet pusztulása, gyulladásos fibrózis, kötőszövetes septumok, regenerációs göbök Következmény: Májelégtelenség Portális hypertonia Incidencia: 250/100 000/év ffi:nő=2:1 Okai. Alkohol (USA-ban 8o%) Virushepatitis (B,C,D) Ritkább. PBC, CAH, gyógyszer, haemochromatosis, Wilson-kór, cardiáis decomp

Ongoing liver damage with liver cell necrosis followed by fibrosis and hepatocyte regeneration results in cirrhosis. This produces a nodular, firm liver. The nodules seen here are larger than 3 mm and, hence, this is an example of "macronodular" cirrhosis.

This is an example of a micronodular cirrhosis This is an example of a micronodular cirrhosis. The regenerative nodules are quite small, averaging less than 3 mm in size. The most common cause for this is chronic alcoholism.

Here is another example of micronodular cirrhosis Here is another example of micronodular cirrhosis. Note that the liver also has a yellowish hue, indicating that fatty change (also caused by alcoholism) is present.

Cirrhosis hepatis

A májcirrhosis klinikuma Általános tünetek: levertség, fáradékonyság, epigastriális nyomás- vagy teltség, esetenként émelygés, fogyás Bőrtünetek: spider naevus, erythema palmare, viszketés, teleangiectasiák, icterus Férfi hypogonadismus, hereatrophia, gynecomastia Máj nagyobb, dudoros, végállapotban kisebb

Caput meduzae

Spider naevus

Májcirrhosis: laboratóriumi jelek A szintetizáló képesség csökkenése: Cholinesterase (Che) csökken A prothrombin komplex K-vitamin függő alvadási faktorai (II, VII, IX, X) csökkennek, INR, vagy prothrombin idő megnő Antitrombin III albumin  Encephalopathiában a se. ammonium nő, hypokalamia lehet Gyulladásos shubok idején májenzim emelkedések: AST, ALP, gamma-GT, LDH; cholestasis esetén(pl. biliaris cirrhosis), ALP, LAP, gamma-GT; bilirubin

Child-Pugh kritériumok: májcirrhosis súlyossága 1 pont 2 pont 3 pont Albumin g/l >35 28-35 <28 Bilirubin mikromol^l <35 35-50 >50 Prothrombin% >70 70-40 <40 Ascites (ultrahang dg.) Nincs kevés Közepesen sok encephalopoathia nincs I-II foku II-III fokú 5-6 pont (ChildA)= egyéves túlélés, 100% 7-9 pont (ChildB) egyéves túlélés, 85% 10-15 pont (Child C) egyéves túlélés, 35%

A májzsugor kezelése Általános: alkoholtilalom, májtoxikus gyógyszerek elhagyása Vitaminpótlás: folsav, tiamin, biliáris cirrhosisban a zsíroldékony vitaminok pótlása (A,D,E,K) Alapbetegség kezelése: Alkoholizmus Hepatitisben víruseliminácio (l. ott) Haemochromatosisban vas, Wilsonban réz eltávolítás Szövődmények (vérzés, ascites,encephalopathia) kezelése Ellenőrzés hepatocellularis cc irányában ((Uh, alfa foetoprotein) Májátültetés

A portalis hypertonia= >13Hgmm Praehepatikus: a májba való beömlés előtt v. Lienális thrombosis, v. Portae thrombosis (hajlam, polycythaemia, anticoncipiens) Intrahepaticus: májzsugor, Posthepatikus: májvéna thrombosis, Budd-Chiari sy. Porto-szisztémás nyomásgrádiens: +10Hgmm a portában=oesophagus varix; +12 Hgmm= varix ruptura veszély Collateralisok a porta és cava között: Porto-gastro-oesophagealis: varixok: a betegek 1/3-ban. Az első varixvérzés halálozása ChildA=10%, ChildB=kb.25%, ChildC= kb.50% Umbilicalis: caput meduzae Mesenterico-haemorrhoidealis (aranyér)

Portalis hypertonia, lépmegnagyobbodás, perisplenitisek, porcukor-lép

Caput medusae

Nyelőcső varix

Varices are seen here in the lower esophagus as linear blue dilated veins. There is hemorrhage around one of them.

Oesophagus-fundusvarix vérzések kezelése és megelőzése Keringés stabilizálása (volumen, friss fagyasztott plazma, vvt., Hb:10g% körül legyen Endoscopos vérzéscsillapítás: sclerotisatio, ligatura, szövetragasztóval obliterácio, 90%-ban sikeresek, de nagy a recidiv vérzés veszélye Gyógyszerek: somatostatinvasoconstrictio a portában Varix ballonos tamponálása Transzjuguláris intrahepatikus, portoszisztémás stent shunt; portoszisztémás shunt műtét Primaer profilaxis: nemszelektív bétablokkolók, shung műtét Secundaer profilaxis: a fenti endoscopos és műtéti beavatkozások

Hepatikus encephalopathia és májkóma Oka: a máj méregteleníti a központi idegrendszerre ható toxikus anyagokat: ammonia, merkaptán, fenol, zsírsavak, gamma-amino-vajsav (GABA) Oka: májelégtelenség vagy a portoszisztémás kollaterálisok ill. Shunt (az anyagok elkerülik a májat) Fokozza: bélbaktériumok ammonia termelése Fehérjegazdag étrend Vérzések, infekciók, nyugtatók, vízhajtók

A hepatikus encephalopathia stadiumai Gondos megfigyelés, (írás-számoláspróba) fontosabb, mint a labor! I: álmosság, lassulás, elkent beszéd, flapping tremor II: szembetűnő álmosság, apathia, EEG eltérések III: alszik, de ébreszthető, nyersmáj szagú foetor ex ore, EEG IV: mély kóma

A hepatikus encephalopathia kezelése Kiváltó tényező (vérzés, infekció) kezelése Diuretikum, szedatívum elhagyása 2000 Kal/nap parenterlai glúkóz Fehérje megszorítás: varixvérzés után teljes, majd toleranciától függően lassan emelni, lehetőleg növényi fehérje és tej. Ha csak <50gr fehérjét tolerál, elágazódó szénláncú aminósav kiegészítés Bél ammoniaképződés megszüntetése, beöntés, hashajtás, Ammoniaképző bélflóra elnyomása: Laktulóz=galaktóz+glukóz. Nem szívódik fel. Bacterium hasítja tejsav  pH csökken  NH3 NH4+  nem szívódik fel. 3x10-40 ml/nap p os Nehezen felszívódó antibiotikum: Neomycin

Az ascites Okai: Portalis hypertonia Fokozott nyirokkeringés Hypalbuminaemia: csökkent kolloidozmotikus nyomás Tünetei: Haskörfogat-testsúlynövekedés, elsimult köldök Fizikálisan 1 liter a kimutathatóság alsó határa, UH: -val 30ml Laborkémia, bakteriológia, citológia

Ascites: transsudatom vagy exsudatum? transsudatum exsudatum fajsúly < 1016 > 1016 fehérjetartalom < 25g/l > 25g/l Se albumin/ ascites albumun aránya >1.1 <1.1

A has megtekintése The various configurations of the abdominal silhouette. In all silhouettes, X is te xiphoid process, U is the umbilicus, and P is the pubis. (A) The configuration of the abdomen is obesity or gaseous distension: the umbilicus is inverted. (B) The configuration in ascites: the umbilicus is everted. (C) The scaphoid (boat-shaped) configuration of slender people. (D) The configuration in the presence of a lower abdominal mass, a distended bladder for example. (E) The configuration in the presence of an upper abdominal mass, an enlarged liver, for example

The configuration of the flanks in obesity (A) contrasted with that in distenesion from ascites or gas (B).

Ascites kopogatása...... ........és miért?

Az ascites kezelése Sószegény étrend: < 20 mmol Na+ = kb. 1.2 gr konyhasó Folyadék megszorítás Aldosteron antagonista: (aldosteron Na retenciót okoz) Kacsdiuretikum: furosemid Lebocsájtás 2 liter / fél-egy óra Peritoneo-venosus shunt (Le Veen)

A Máj jóindulatú daganatai Haemangioma, leggyakoribb, <4cm, UH során véletlen diagnózis Adenoma, focalis nodularis hyperplasia: ösztrogén (anticoncipiens dependens) Adenoma bevérezhet, májruptura lehet Epeúti adenoma, cystadenoma, papillomatosis

Primaer májcarcinoma 5/100000/év, 80%-ban cirrhosis talaján, a cirrhosisos betegek 5%-a, főleg HBV, HCV talaján Solitaer, vagy multicentrikus, diffőzan infiltráló, korai áttétképzés Diagnózis, cirrhosis, UH, CT, MR, Cytológia veszélyes, implantálhatja a tumort Alfa foetoprotein (AFP) embrionalis antigén. 9o%-ban emelkedett. Még magas lehet gastrointestinalis, hörgő és heretumorban Kezelés: májresectio, alkoholos, lazer, cryo roncsolás, májátültetés Várható élettartam: 6 hónap Korai felismerés: cirrhosisban 3-6 havonta AFP, UH Profilaxis: Hepatitis B elleni oltás

Májcarcinoma

Májmetasztázisok

Multinodularis májcarcinoma

The malignant cells of this hepatocellular carcinoma (seen mostly on the right) are well differentiated and interdigitate with normal, larger hepatocytes (seen mostly at the left).

The carcinoma at the left has a glandular appearance that is most consistent with a cholangiocarcinoma.

Máj transplantatio Halottból, egy máj két átültetésre is elegendő Gyermeknél a szülőtől „májszegmentum” átültethető Immunszuppresszió: Cyclosporin-A, Kórházi halálozás (30 napon belül) 15%, 5 éves túlélés: 8o% (gyermekeknél 90%!)

Ismétlés Mi igazolja a hepatitis B gyógyulását Melyik hepatitis gyógyul maradék nélkül? Mi a hepaticus enceophalopathia fő oka? Mi a haemochromatosis fő oka? Hogyan kezelem a haemochromatózist Melyik hepatitis válik leggyakrabban krónikussá? Milyen betegséget okoz az alkoholizmus?