A gyulladásos válaszreakció elemei

Slides:



Advertisements
Hasonló előadás
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító.
Advertisements

A gyulladásos válaszreakció elemei
Sejtek migrációja Gyakorlat Bajenoff et al. Immunity 2007 Kőhidai László.
T-SEJT DIFFERENCIÁCIÓ A THYMUSBAN
Vér.
A GYULLADÁSOK IMMUNOLÓGIÁJA (Fagocitózis)
EFFEKTOR T LIMFOCITÁK Az effektor T sejtek citokineket és citotoxinokat termelnek Az effektor T sejtek aktiválják az antigén prezentáló sejteket.
AZ IMMUNRENDSZER MŰKÖDÉSÉBEN
„Az immunológia alapjai” előadás orvostanhallgatók részére május 17. Dr. Falus András egyetemi tanár Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Semmelweis.
Gyulladás (akut fázis reakció)
KOMPLEMENT RENDSZER.
Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet
Az immunválasz lefolyása. Barrierek hámsérülés barrier inflamresponse4.jpg” ábra alapján.
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító.
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító.
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító.
Citokinek és citokinreceptorok
ADHÉZIÓS MOLEKULÁK Készítette: Farkas Ibolya III. évf. biológia-kémia.
Semmelweis Egyetem, III. Sz. Belgyógyászati Klinika
A keloid és a hipertrófiás hegek pathomechanizmusa
Cytokinek.
EIKOZANOIDOK: Bevezetés
Gyulladás a szervezet védekező reakciója
AKUT GYULLADÁS A szervezet gyorsan kialakuló válasza valamilyen szövetkárosító hatásra. Célja hogy a védekezés fontos elemei – leukociták és plazma fehérjék.
A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS
EFFEKTOR T LIMFOCITÁK SEGÍTŐ T LIMFOCITÁK CD4+ T SEJTEK
AZ IMMUNRENDSZER ÁLTALÁNOS JELLEMZÉSE ELSŐDLEGES FELADAT AZ IMMUNRENDSZER ÉS A KÖRNYEZET KÖZTI EGYENSÚLY FENNTARTÁSA Együttélő és kórokozó mikroorganizmusok.
TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK Ártalmatlan anyagok bejutása egyes egyedekben túlérzékenységi reakciókat válthat ki.
OLDOTT FELISMERŐ MOLEKULÁK MANNÓZ BINDING LEKTIN.
OLDOTT FELISMERŐ MOLEKULÁK
TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK
A TERMÉSZETES IMMUNITÁS EFFEKTOR MECHANIZMUSAI
Kötelező irodalom: Immunbiológia (Szerkesztők: Gergely János
AZ IMMUNRENDSZER MŰKÖDÉSÉBEN RÉSZTVEVŐ SEJTEK ÉS MOLEKULÁK.
AZ INTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ
A PARAZITÁK ELLENI IMMUN VÁLASZ
Az effektor T sejtek aktiválásához az antigén-specifikus inger
Beteg, kóros, károsodott vagy elhasznált szervek pótlása
TESZT 1. November 4. (péntek)
AZ IMMUNRENDSZER MŰKÖDÉSÉBEN RÉSZTVEVŐ SEJTEK ÉS MOLEKULÁK.
A BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ
A MIKROORGANIZMUSOK ÉS AZ IMMUNRENDSZER KAPCSOLATA - GYULLADÁS
Autoimmun betegségek.
SZERZETT IMMUNITÁS FELISMERÉS.
A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS
Antigénre nem specifikus immunszuppresszió:
A kemotaxis jelentősége a betegségek kialakulásában Dr. habil. Kőhidai László 2011.
Kemokinek: kemotaxis kiváltására specializálódott citokinek
Kemotaxis biológiai és klinikai jelentősége Kurzusvezető: Dr. Kőhidai László 2012./2.
Az exogén és endogén antigének bemutatása
AZ EMBERI IMMUNRENDSZER FELÉPÍTÉSE, MŰKÖDÉSE TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK
TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK
AZ IMMUNRENDSZER ÁLTALÁNOS JELLEMZÉSE
Gyulladás, akut-fázis reakció és fertőzés Falus András.
Gyulladás és akut-fázis reakció
A TERMÉSZETES IMMUNITÁS ASPEKTUSAI. Fujita T (2002) Nat Rev Immunol 2: AZ IMMUNRENDSZER EVOLÚCIÓJA.
OLDOTT FELISMERŐ MOLEKULÁK MANNÓZ BINDING LEKTIN.
AZ IMMUNVÁLASZ LEFOLYÁSA IMMUNOLÓGIA INFORMATIKUS HALLGATÓKNAK
A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS. Monociták/makrofágok Dendritikus sejtek Granulociták NK sejtek komplement rendszer A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES.
1 Gyulladásés akut-fázis reakció Falus András 2 AKUT FÁZIS REAKCIÓ, AKUT FÁZIS FEHÉRJÉK Tűz- ……….és a gyújtogatók Tűzoltás- …és az oltóanyagok Riasztás….
KOMPLEMENT RENDSZER IMMUNOLÓGIA INFORMATIKUS HALLGATÓKNAK Dr HOLUB MARCSILLA Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Semmelweis Egyetem.
B-SEJT AKTIVÁCIÓ (HOL ÉS HOGYAN TÖRTÉNIK?). A B-sejt aktiváció fő lépései FELISMERÉS AKTIVÁCIÓ PROLIFERÁCIÓ/DIFFERENCIÁCIÓ Ea termelés Izotípus váltás.
OLDOTT FELISMERŐ MOLEKULÁK MANNÓZ BINDING LEKTIN.
Dr. Bányai Zsuzsa Az allergia (szó szerinti jelentése: a szervezet megváltozott reakciókészsége) E-AKADÉMIA.
AZ AKUT GYULLADÁS ÉS AKUT-FÁZIS VÁLASZ.
A VELESZÜLETETT/TERMÉSZETES IMMUNITÁS TOVÁBBI MECHANIZMUSAI Gyulladás, akut fázis válasz Fagocitózis- antigén prezentáció (makrofág, DC) Opszonizáció (Komplement,
TRANSZPLANTÁCIÓS IMMUNOLÓGIA II.
Kemotaxis biológiai és klinikai jelentősége
Kötőszövet: sejtek és alapállomány
A kemotaxis jelentősége a betegségek kialakulásában
Előadás másolata:

A gyulladásos válaszreakció elemei Ér lumen Kötőszöveti sejtek Kötőszöveti matrix Kollagén IV. Laminin Fibronektin Elastin Proteoglikán

A gyulladás fázisai (1) endothel kontrakció hisztamin, bradykinin 10-15 perc

A gyulladás fázisai (2) endothel sérülés bakteriális, égés 2-12 óra

A gyulladás fázisai (3) leukocita kicsapódás proteolítikus enzimek felszabadulása

A gyulladás fázisai (4) regenerfálódó kapilláris

Endothel sejt aktivációja PAF P szelektin Citokin NO IL-8 E szelektin

A legfontosabb kemotaktikus molekulák gyulladásban Szolubilis bakteriális termékek (fMLP) A komplement rendszer termékei (C5a) Arachidonsav metabolizmus lipoxigenáz vonalának termékei (LB4)

Ag-Ab komplex C1 C3 C4+C2 B C1a C3b D C4bC2a C3 C3bBb C4bC2aC3b C3a C3b C5 C3bBb3b C5a C5b Alternatív út Klasszikus út C5-9 Membrántámadási komplex

Plazma eredetű kemotaktikus anyagok Complement C3a C4a C5a C5a desArg Fibrinogen fibrinopeptid B D E

Prosztaglandin G2 (PGG2) Arachidonsav metabolitok Sejtmembrán foszfolipidek foszfolipázok ARACHIDONSAV lipoxigenáz ciklooxigenáz Leukotrien A4 (LTA4) Prosztaglandin G2 (PGG2) PGH2 PGD2 PGE2 PGF2a LTC4 LTD4 LTE4 LTB4

Citokinek jellemzése kis molekulasúlyú, glikozilált fehérjék gyulladásos és immun folyamatok résztvevői képződésük után viszonylag rövid ideg hatásosak auto- és parakrin módon hatnak már kis koncentrációban nagyon hatásosak a célsejtekben RNS, illetfve a fehérje szintézis induktorai különböző formáik között gyakorai a serkentő és gátló keresztreakciók egymás receptorai transzmodulálhatják

vaszkuláris jelenségek Citokineket termelő sejtek és azok célsejtjei makrofág keratinocita asztrocita mezangiális sejt makrofág NK-sejt hízósejt IL-1 TNF granulocita limfocita + vaszkuláris jelenségek

IL-1 TNF IL-8 szintézis Citokinek közötti serkentő kereszt-reakció monocita makrofág fibroblaszt endothel epithel IL-8 szintézis Citokinek közötti serkentő kereszt-reakció

TNF C5a IL-1 U U U Neutrofil-dependens M M M M M M M M Endothel-dependens

(óra) 24 48 Akut fázis A migráció dinamizmusa egyes sejtek esetében monociták neutrofilek sejtszám Akut fázis