Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon

Plazma (52-56 %) VÉR Alakos elemek (44-48 %) Hematokrit = =0.44-0.48 alakos elemek térfogata össztérfogat A vér viszkozitását a hematokrit befolyásolja:

Hasonló előadás


Az előadások a következő témára: "Plazma (52-56 %) VÉR Alakos elemek (44-48 %) Hematokrit = =0.44-0.48 alakos elemek térfogata össztérfogat A vér viszkozitását a hematokrit befolyásolja:"— Előadás másolata:

1

2 Plazma (52-56 %) VÉR Alakos elemek (44-48 %) Hematokrit = = alakos elemek térfogata össztérfogat A vér viszkozitását a hematokrit befolyásolja: Htk ↑  viszkozitás ↑ A hematokrit értékét alapvetően a vörösvérsejtek mennyisége határozza meg

3 Plazma (52-56 %) VÉR Összetétele (fontos komponensek) Alakos elemek (44-48 %) Vörösvértesek (4.5-5*10 6 /µl) Fehérvérsejtek (5-8 *10 3 /µl) granulociták neutrofil % eozinofil 1-2 % bazofil 0.5-1% limfociták % monociták 5-10 % Trombociták (2-2.5*10 5 /µl) Na mmlol/l K mmlol/l Ca mmlol/l (1.25 ionizált) Mg 1-2 mmlol/l Cl mmlol/l HCO mmlol/l Foszfát mmlol/l glukóz 4-5 mmlol/l aminosavak triglicerid mmlol/l koleszterin mmlol/l FFA fehérje70 g/l albumin 2/3-a globulinok α; β; γ 1/3-a fibrinogén

4 VÉR Sűllyedés: alvadásgátolt (20%-osan meghigított) vérben a VVT ülepedési sebessége albumin/globulin arány befolyásolja gyulladásos (akut fázis) fehérjék CRP (C reaktív protein) mannóz binding protein stb. Különböző szövetek sejtek pusztulására utaló (erdetileg IC fehérjék) GOTglutamát-oxálacetát aminotranszferáz GPTglutamát-piruvát aminotranszferáz GGTγ-glutamil transzferás LDHlaktát dehidrogenáz

5 LIPIDEK SZÁLLÍTÁSA A VÉRBEN Centrifugal transport: transport of lipids from liver to the peripheral tissues, e.g. adipose tissue and muscles. Centripetal transport: transport of lipids from peripheral tissues to the liver. Kötött formában (lipoproteinek)

6 Triglicerid szállító lipoproteinek a vérben triglicerid szállítás bélhámsejt eredetű máj eredetű

7 Chylomicrons: The lipid component is synthesized from the absorbed dietary fatty acids, monoacyl glycerol and cholesterol. Fate: the mature chylimicrons reach the peripheral tissues (adipose tissue and skeletal and cardiac muscles) where they are acted upon by the enzyme lipoprotein lipase (LPL)

8 Very low density lipoproteins (VLDL) Synthesis: in the liver cells (hepatocytes). The triglyceride component is synthesized de novo or by re-esterification of free fatty acids. Fate: The mature VLDL reaches the peripheral tissues (adipose tissue and skeletal and cardiac muscles) where it is acted upon by the enzyme lipoprotein lipase. Then VLDL remnants give their apoE back to the HDL and become LDL. Function: centrifugal transport or the endogenous triglycerides.

9 Low density lipoproteins (LDL): Synthesis: LDL is formed of IDL (VLDL remnants) after exchange of triglycerides for cholesterol ester with HDL and loss of apoE. Fate: the LDL binds to specific LDL receptors in the liver and peripheral tissues, then it is uptaken and hydrolyzed to give cholesterol. Function: important source of cholesterol for peripheral tissues.

10 High density lipoproteins (HDL): Synthesis: HDL is synthesized in the cells of liver and small intestine as discoidal HDL. Fate: HDL receives free cholesterol from tissues. This cholesterol may get esterified with fatty acids. Later on cholesterol esters may be given to chylimicron remnants or VLDL remnants in exchange for triglycerides by means of apoD (CETP cholesterol ester transfer protein). Function: centripetal transport of cholesterol (reverse cholesterol transport pathway)

11 A vér alakos elemeinek fejlődése

12 Vérsejt képzés különböző csontokban az életkor függvényében

13 A vörösvértestek fejlődési útja

14 A vörösvértestek képződésének szabályozása vesebetegség dopping élettartam: kb 120 nap

15 Hemostasis Vaszkuláris komponensek Trombocita Alvadási faktorok

16 A trombociták fejlődése

17 A hemosztázis tényezőinek kölcsönhatása

18 A trombociták adhéziója, majd aggregációja (aktiválódása) von Willebrand faktor (a VIII-as alvadási faktorhoz asszociálva van jelen a vérben)

19 Vaszkuláris reakció ADP tromboxán A2 serotonin (5-OH-triptamin) adrenalin

20

21 Az alvadási folyamat lépései Thrombin trombocita aggregáció

22 Fibrinháló, vörös rombus

23 Az endothel gátló szerepe a hemosztázisban PGI 2 Prosztaciklin NO Trombomodulin: az endotel felszínén lévő trombomodulinhoz kötődve a trombin szubsztrátspecificitás megváltozik  protein C-t aktivál

24 Az alvadási folyamat lépései Thrombin Protein C-a _ _

25 Az alvadás ellen ható tényzők Plazma faktorok: antitrombin 3 heparin fibrin bomlási termékek Az alvadék feloldása, lízise: plazmin A sérült szövetek és az endothel szekretálja a plazmint aktiváló TPA-t (tissue plasminogen activator)


Letölteni ppt "Plazma (52-56 %) VÉR Alakos elemek (44-48 %) Hematokrit = =0.44-0.48 alakos elemek térfogata össztérfogat A vér viszkozitását a hematokrit befolyásolja:"

Hasonló előadás


Google Hirdetések