Akut veseelégtelenség 2011. Molnár Miklós

A vese funkciói Méregtelenít Növeli a kalcium felszívódást calcitriol Serkenti vvt. képzést erythropoietin Szabályozza a vérnyomást és az elektrolit háztartást renin

Áttekintés AV definiciója Epidemiológia AV etiológiája AV Diagnózis Kezelés

Vesebetegségek felosztása Akut vagy krónikus Prerenális, renális, postrenális Anuriás, oliguriás, polyuriás

Akut vagy krónikus Akut Krónikus Hirtelen kezdet Gyorsan csökken vizeletmennyiség Általában reverzibilis Tubuláris sejt elhalás és regeneráció Krónikus Progresszív Irreverzibilis Nephron pusztulással jár Már a funkció 75%-a elveszhet a diagnózis előtt

Akut veseelégtelenség (ARF) vagy akut vesekárosodás (AKI) Óráktól-napokig tartó vese funkció csökkenés eredményeképpen, a vese képtelen Kiüríteni a nitrogén tartalmú salakanyagokat Fenntartani a folyadék-elektrolit háztartást ARF Gyors vesefunkció csökkenés Megnő szérum kreatinin >44umol/l < 72 óra “Azotemia” – nitrogén tartalmú salakanyagok felhalmozódása Emelkedett szérum karbamid és kreatinin szint Csökken a vizelet mennyisége (De nem mindig!) Oliguria: < 500 ml vizelet egy nap alatt Anuria: < 100 ml vizelet egy nap alatt

Epidemiológia Előfordul A kórházi betegek 5%-ánál Ezek 35%-a intenzív osztályon kezelt Magas mortalitású kórkép: 75–90%-ra emelkedik szepszis esetén 35–45% egyébként

AV klinikai jellemzői Szisztémás jelek Jelek és tünetek a csökkent vese funkció miatt: Csökkent vagy megszűnt vizelet ürítés (70%), (nem oliguriás 30%), lágyéktáji fájdalom, ödéma, hypertonia, vagy elszíntelenedett vizelet Aszimptomatikus Emelkedett szérum kreatinin szint Eltérések a vizelet vizsgálat során Tünetek és/vagy jelek veseelégtelenségben: Gyengeség, fáradékonyság (anaemia miatt), Étvágytalanság, hányás, mentális státusz megváltozása, ingerlékenység Ödéma Szisztémás jelek láz, arthralgia, pulmonális elváltozások

AV klinikai lefolyása Iniciális fázis Oliguriás fázis Óráktól-napokig – a károsító hatás megjelenésétől a tünetek megjelenéséig Oliguriás fázis Leggyakrabban- GFR csökkenés, 1-7 nappal a károsító hatás után kezdődik és 10-14 napig (vagy hónapokig) tart, vizelet fajsúly (1.010), vvt, fvs. a vizeletben További eltérések: Folyadékretenció, metabolikus acidózis, hyponatraemia, hyperkalaemia, amenorrhoea, Ca2+ hiány, hyperphosphataemia, salakanyag felszaporodás (BUN, kreatinin), neurológiai zavarok Initiating-With nephrotoxic drugs, onset may be delayed for more than I wk. if from ischemia, might start in 24 hrs. Oliguric-longer period, poorer outcome Important to distinguish prerenal oliguria from oliguria of intrarenal ARF (table 47-2,p. 1200). In prerenal oliguria there is not damage to the renal tissue. The oliguria is caused by a decrease in circulating blood volume (eg, the result of severe dehydration, decreased c/o or burns) and is usually reversable. Oliguria of intrarenal failure is characterized by urine with a fixed sp. Gravity (1.010) and a high na concentration indicating the tubules cant respond. Also in intrarenal oliguria, caused by ATN, there are casts, wbc in urine. . Metabolic acidosis r/t-kidneys inability to synthesize ammonia, or excrete acid products, may have Kussmaul respirations (raid, deep ) to increase excretion f carbon dioxide. Increase in BUN may be from; dehydraton, coritcosteroids, fever, gi bleed. Best indicator is creatinine.,

AV klinikai lefolyása (folytatás) Diuretikus fázis Megnő a vizelet mennyisége (1-3 l/nap) Emiatt lehet hypovolaemia, hypotonia, hyponatraemia, hypokalaemia, dehidráció 1-3 hétig tart Gyógyulási fázis GFR növekedésével kezdődik Szérum karbamid és kreatinin szint csökken 12 hónap kell a stabilizálódáshoz Az általános egészségi állapot befolyásolja a kimenetelt. May increase to 3-5 l. although urne output in increaseing the nephrons are stil not fully funcitonal ; high u/o r/t inability of tubules to concentrat urine. Kidneys have recovered their ability to excrete wastes, bt not to concentrate the urne.

Akut veseelégtelenség felosztása Prerenális (funkciónális) Renális (struktúrális) Postrenális (obstrukciós) To function properly, the kidney requires: (1) normal blood flow; functioning glomeruli and tubules to separate and process an ultafiltrate containing waste products from the blood; and (3) drainage and elimination of formed urine from the body. The sudden interruption of any of these processes will lead to Acute Renal Failure (ARF). Disorders causing ARF are classified on the basis their primary site of interference with these processes. Conditions which interfere with blood delivery to the kidney are called Prerenal, and are most commonly functional (and potentially reversible) in nature (e.g., ECF volume contraction, congestive heart failure) but on occasion may be structural (e.g., renal artery stenosis). Diseases which cause intrinsic injury to the kidney proper (glomeruli, tubules, interstitium, small blood vessels) are grouped under Renal causes of ARF (e.g., acute glomerulonephritis, acute tubular necrosis, acute interstitial nephritis or small vessel vasculitis). Acute Tubular Necrosis is a distinctive clinicopathological syndrome in which the tubules are the primary site of injury. The terms ARF and ATN should not be used interchangeably. Finally, conditions which interfere with normal drainage and elimination of formed urine are classified as Postrenal (e.g., prostatic outlet obstruction, bilateral ureteral obstruction). Pre-renal ARF (also commonly referred to as “pre-renal azotemia”) and acute tubular necrosis (ATN) are the most common causes of acute renal failure in hospitalized patients.

Az akut veseelégtelenség okai Prerenális = 55% Vese parenchymális (intrinsic)= 40% Postrenális = 5-15% Hilton, R. BMJ 2006;333:786-790

AV prerenális okai Jellemzője a vese véráramlásának csökkenése Leggyakoribb okok: Hypovolaemia vérzés, folyadékvesztés, folyadékfelvétel, diurézis Hypotonia Vasodilatáció miatt (sepsis, anaphylaxa, vérnyomás csökkentők) Csökkent perctérfogat (szívelégtelenség; valójában volumen többlet) ACE gátlók vagy ARB-k* Efferens arteriolán hatva módosítják a vese véráramlását (RBF) NSAID Afferens arteriola konstrikció  RBF Renovasculáris Arteria renális stenosis, fibromusculáris dysplasia, hepatorenális szindróma * ARB: Angiotensin Receptor Blokkoló

AV prerenális okai Hypovolaemia Csökkent kardiális funkció Vérzés Gastrointesztinális vesztés 3. terek - redisztribúció Pancreatitis Égés Peritonitis Szövet károsodás Diuretikum túladagolás Csökkent kardiális funkció Pangásos szívelégtelenség Miokardiális infarktus Pericardiális tamponád Akut tüdőembólia Perifériás vasodilatáció Bacteraemia Vérnyomás csökkentő gyógyszerek Megemelkedett renális vasculáris ellenálás Anaesthesia Sebészi beavatkozás Hepatorenális szindróma Veseerek elzáródása, kétoldali Embolia Trombózis

Prerenális AV patomechanizmusa Pangásos szívelégtelenség Májelégtelenség Volumen csökkenés Szepszis Renalis Vazokonstrikció Angiotensin II Adrenerg beidegzés Vazopresszin + NO Prosztaglandinok - Csökken GFR

Glomeruláris véráramlás Kompenzációs dilatátorok: Prosztaciklin, NO Blokkoló: NSAID Glomeruláris kapillárisok és Mesangium Afferens arteriola Efferens art. Blokkoló: ACE-gátló. Konstriktorok: endothelin, katekolaminok, tromboxán Kompenzációs konstriktor: Angiotensin II

Prerenalis AV kórélettana Renális hypoperfúzió Csökken RBF és GFR Megnő filtrációs ráta (GFR/RBF) Megnő Na és H2O reabszorpció Oliguria, magas Uosm, alacsony UNa Emelkedett BUN/Cr arány The kidney is able to maintain a relatively constant glomerular filtration rate (GFR) and to a lesser extent renal blood flow (RBF) despite modest reductions in mean arterial pressure. This process, termed renal autoregulation, derives largely from hormonally-mediated adjustments in afferent and efferent arteriolar resistance. By increasing Reff/Raff angiotensin-II and prostaglandin-E maintain PGC and GFR at the expense of RBF. As a result, filtration fraction (GFR/RBF) and post-glomerular capillary oncotic pressure increase, which facilitates Na and water reabsorption from the adjacent proximal tubule. Angiotensin-II also directly increases proximal tubular Na reabsorption and by stimulating aldosterone synthesis and release increases Na reabsorption in more distal tubular segments as well. At the same time, volume-related antidiuretic hormone release leads to enhanced water and urea reabsortion in the collecting duct. Urine formed under these conditions is of reduced volume, highly concentrated, and contains scant amounts of sodium. These characteristics are the basis of tests (see later slides) for distinguishing pre-renal azotemia from acute tubular necrosis. Renal autoregulation breaks down as mean arterial pressure falls below about 80 mm Hg, at which point further adjustments in intra-renal hemodynamics are unable to maintain GFR and RBF in the face of a progressive reduction in renal perfusion pressure.

Prerenális AV klinikai megjelenése Anamnézis Folyadék vesztés (pl.: hasmenés, akut vérvesztés), szomjúság, orthosztatikus jelek Szívbetegség, májbetegség, fertőzés Diuretikus gyógyszerek Fizikális vizsgálat Vérnyomás és pulzus, orthosztatikus vérnyomás változás Bőr turgor, nyálkahártyák és hónalj szárazság Nyaki vénák, perifériás ödéma

Prerenális AV klinikai megjelenése Diagnózis: Karbamid/kreatinin arány > 20:1 Vizelet Oliguria: általában < 500 mL/24 óra; de lehet nem oligurás Emelkedett vizelet koncentráció UOsm > 700 mmol/L fajsúly > 1.020 Igazolható a vese só takarékossága UNa < 20 mmol/L FENa < 0.01 Negatív üledék vizsgálat

Frakcionált natrium exkréció Etiológia FENa < 0.01 Normál vese funkció Prerenális azotaemia Hepatorenális szindróma Korai obstruktív uropathia Kontraszt nephropathia Rhabdomiolysis Akut glomerulonephritis FENa = Filtrált Na Ürített Na FENa = PNa x GFR UNa x V FENa = UCr / PCr UNa / PNa

Prerenális AV kezelése Volumen hiány helyreállítása Gyógyszer elhagyás NSAID/COX-2 gátlók Diuretikumok Kardiális funkciók optimalizálása

Postrenális AV Vizelet elvezető rendszer obstrukciója  vizelet pangás és hydronephrosis Obstrukció szintje szerint Felső traktus (uretherek) Alsó traktus (hólyagkimenet, urethra) Obstrukció foka szerint Részleges Teljes

Postrenális AV Intrarenális obstrukció Extrarenális obstrukció Akut vesekő nephropathia Gyógyszerek (pl.: acyclovir) Extrarenális obstrukció Vesemedence vagy urether kő, rög, daganat, papilláris nekrózis, retroperitoneális fibrózis, stb. Húgyhólyag BPH*, neurogén hólyag, prosztata cc., gyógyszerek (Triciklikus antidepresszánsok, ganglion blokkolók), hólyag tumorok, kövesség, vérzés/rög, stb. Urethra Szűkület, tumor, sebészi lekötés stb. The nature of the obstructing lesion, the site of the obstruction, the rapidity of onset, and the magnitude of the obstruction are all important determinants of the presentation of postrenal ARF. Since postrenal ARF is often reversible, it is essential that the clinician quickly recognize and correct the cause of obstruction. In addition to a careful history and physical examination and examination of the urinary sediment, renal ultrasound and spiral computed tomography are the diagnostic tools most helpful in detecting obstruction. Because of ‘compensatory’ increases in GFR in the contralateral non-obstructed kidney, unilateral ureteral obstruction does not usually result in a rise in the serum creatinine concentration. BPH*: benignus prostata hypertrophia

Veseelégtelenség kórélettana obstruktív uropathiában Kezdetben Megnő intratubuláris nyomás Kezdetben nő, majd csökken vese véráramlás Később Normál intratubuláris nyomás Jelentősen csökken vese véráramlása

Postrenális AV klinikai megjelenése Anamnézis Megváltozott vizelet mennyiség Anuria, polyuria, nocturia, változó vizelet mennyiség, nehezen induló ürítés, vizelet retenció Lágyéktáji fájdalom Haematuria Kismedencei malignitás az anamnézisben Fizikai vizsgálat Suprapubikus terime Prosztata megnagyobbodás Kismedencei terime Adenopathia

Postrenális AV klinikai megjelenése Diagnózis Karbamid/kreatinin arány> 20:1 Vizelet üledék nem kórjelző Változó vizelet kémia Ürítés utáni hólyag retenció > 100 mL mutatja az ürítési diszfunkciót Radiológiai eljárások Ultrahang CT Nucleáris medicina Retrográd pyelographia Antegrád nephrostoma

Vese ultrahang- Hydronephrosis

Postrenális AV kezelése Megszüntetni obstrukciót Alsó traktus obstrukció hólyagkatéter Felsőtraktus obstrukció Urethralis stent Percután nephrostoma

A vese funkciók normalizálódása az obstrukció fennállásának idejétől függ Legtöbb esetben funkcionális gyógyulás következik be az obstrukció megszűnte utáni 7-10 napban Néhány betegnek az obstrukció megszüntetése után súlyos veseelégtelensége marad vissza heti rendszerességgel dialízisre szorulnak amíg kielégítő javulás nem jelentkezik. A részleges gyógyulást ebben az esetben a plazma kreatinin jól mutatja, általában 264 µmol/l felett marad. Továbbá a krónikus obstrukciók maradandó GFR csökkenéshez és a tubuláris funkciók károsodásához vezethetnek. A vese koncentrálóképességének csökkenése miatt miatt polyuria képében jelentkezhet (az aquaporinok csökkent expressziója miatt) A filtráció ráta csökkenése limitálja a súlyosabb nátrium vesztést, Disztális típusú renális tubuláris acidózis hyperkalaemiával a csökkent mértékű disztális hidrogén és kálium szekréció következtében

Postobstrukciós diurézis Részleges obstrukció esetén a betegeknek normál vagy megnövekedett vizelet mennyisége lehet A vizelet mennyisége a vizelet elvezető rendszer bilaterális obstrukciójának megszüntetése után kezdetben jelentős 500 to 1000 mL/óra. A legtöbb polyuria ebben az esetben nem kórjelző, de a gyakran ekkor jelentkező nártium vesztés miatt folyadék pótlás szükséges. Vizelet elvezető rendszer bilaterális obstrukciójának megszüntetése után a betegeket monitorozni kell és figyelni a volumen csökkenés jeleit, mint pl. hypotonia, csökkent bőrturgor, emelkedett karbamid

Intrinsic akut vesekárosodás Glomeruláris Anti–glomeruláris bazálmembrán(GBM) betegségek post-streptococcális GN, Goodpasture szindroma Anti–neutrophil cytoplazmatikus antitestek- glomerulonephritissel ANCA-pozitív GN, Wegener granulomatosis, Churg-Strauss szndroma, mikroszkópos polyangiitis Immun komplex GN lupus, postinfekciós, cryoglobulinaemia, elsődleges membranoproliferatív glomerulonephritis

Akut glomerulonephritis Nephritist mutatja proteinuria Elérheti nephrotikus határt (> 3 g/nap) haematuria RBC cilinderek Diagnózishoz általában biopszia is szükséges

Intrinsic akut vesekárosodás Tubuláris necrosis (ATN) Ischemiás Súlyos hypotonia, shock Kiserek trombózisa- TTP, HUS, stb.. Embólia Toxikus Endogén Toxinok Hem pigmentek (myoglobin, hemoglobin) Myeloma könnyű láncok Kristályok- tumor lízis szindroma Exogén Toxinok Gyógyszerek (pl: aminoglikozidok, litium, amphotericin B, pentamidin, cisplatin, ifosfamid) Radiokontraszt anyagok Nehéz fémek (pl:, ciszplatin, higany) Kristályok (pl., nagydózisú C vitamin , acyclovir, indinavir, methotrexate, etilén glikol)

ATN kórélettana A vese funkció csökkenésének patomechanizmusa Vazokonstrikció Tubuláris obstrukció nekrotikus papilla törmelék miatt A glomerulus filtrátum visszaszivárgága a „lecsupaszított” tubuláris bazálmembránon

Ischaemiás ATN fázisa GFR Idő Prerenalis Kezdeti Fokozódó Gyógyulás Fenntartó Idő

Iscaemiás ATN kórélettan Ischaemia Endothel sérülés Kapilláris elzáródás & Fokozódik ischaemia Gyulladás Tubuláris sérülés Citoszkeleton megbomlás Elveszik sejt polaritás Leszakadnak a sejtek Tubuláris obstrukció Visszaszivárgás Apoptosis Nekrózis Aktiválódnak vazokonstriktorok Károsodott vazodilatáció Fokozódik leukocyta adhézió

Pathophysiology of ATN: Tubular Epithelial Cell Injury and Repair Ischaemia/ Reperfusió Nekrózis Apoptosis Normál Epithelium Elveszik sejt polaritás Sejt halál Differenciálódás & polaritás helyreállítódása Nekrotikus törmelék és elhalt és még életképes sejtek luminális obstrukciót okoznak Proliferáció Adhéziós molekulák Migráció, Életképes sejtek dedifferenciálódnak Na+/K+-ATPáz

Intrinsic akut vesekárosodás (folytatás) Intersticiális Gyógyszerek penicillinek, cephalosporinok, NSAID, proton-pumpa gátlók, allopurinol, rifampin, indinavir, mesalamin, szulfonamidok Infekció/lerakódás pyelonephritis, vírusos nephritisek, nephrocalcinosis Allergiás Szisztémás betegségek Sjögren szindroma, sarcoidosis, lupus, lymphoma, leukemia, tubulonephritis, uveitis

mTAL (medulláris vastag felszálló szár –Henle kacs) szerepe az ATN nekrózis kialakulásában Ischaemiás toxin RBF  GFR   tubuláris heterogenitás mTAL ischaemia ha SNGFR  0 ha SNGFR = 0 continue high O2 demand transzport  mTAL sérülés mTAL struktúra védett (PG, diuretikumok) visszaszivárgás Tubuloglomeruláris feedback  obstrukció

Parenchymális AV szakaszai Kezdeti (óráktól-napokig) AV fennállása (napoktól-hetekig) Gyógyulás (hetektől-hónapokig) Hemodynamikai hatások Toxikus tényezők Vasculáris változások Tubuláris változások részleges teljes nincs Rezisztencia változás Glomeruláris kapiilláris permeabilitás Tubuláris obstrukció Filtrátum visszaszivárgása

RAS szerepe az AV kialakulásában Ischaemia Tubuláris károsodás GFR csökkenés Na+ koncentráció Disztális tubulusban és a macula denzában Afferens arteriola rezisztancia TGF Renin szekréció juxtaglomerular sejtekben Angiotensin-II glomeruláris permeabilitás

Vese különböző részeinek károsodása vasculáris   ARF: tubulusok, nyír= leszakadt tubuláris sejtek EM, M= mesangium nucleus, CL= kapillaris, E= endothel nucleus  tubuláris intersticiális Normál vese szövet PAS Fehér nyíl = glomerulus Nyíl feje= Bowman tok epithel sejtekkel csillagok= tubulusok

Nem oliguriás AV Néhány egészséges nephronban teljes a filtráció de alig van reabszorpció. Csökkentmedulláris ozmotikus koncentráció, csökkent H2O reabszorpció Habár számtalan oka lehet a nem oliguriás veseelégtelenségeknek, leggyakrabban nephrotoxikus károsodás okozza. Összehasonlítva a nem oliguriás betegeket az oliguriásokkal szignifikánsan alacsonyabb a vizelet nátrium koncentrációjuk és a FENa, rövidebb ideig vannak a kórházban, kevesebb a szeptikus esemény, a neurológiai eltérés, a GI vérzés és az acidaemia. Kevésbé szorulnak dialízisre és alacsonyabb a mortalitásuk.. NEJM. 296(20):1134-38,1977 May

Akut tubuláris nekrózis klinikai jellemzői Oliguriás ATN Nem oliguriás ATN Incidencia 41% 59% Toxin indukálta 8% 30% UV (ml/24óra) < 400 1,280 + 75 UNa (mEq/L) 68 + 6 50 + 5 FENa (%) 6.8 + 1.4 3.1 + 0.5 Dialízis igény 84% 26% Mortalitás 50% 25% Prior to the article by Anderson (reference below), it was believed that most cases of ATN were oliguric. Today, we know that ATN can present with oliguria or non-oliguria and that both presentations are common. Any cause of ATN can present with nonoliguria ; non-oliguria is more likely with nephrotoxic causes of ATN such as aminoglycosides, contrast media, cis-platinum, and amphotericin. The increased incidence of non-oliguric ATN during the past 25 years is most likely due to the increased usage of nephrotoxins, more frequent chemical testing, and more aggressive use of fluids, potent diuretics, and vasodilators in the management of ATN. The reduced mortality of non-oliguric compared to oliguric ATN is probably not because of the increased urine volume but rather due to a lower associated mortality of the conditions causing non-oliguric compared to oliguric ATN. (Data from Anderson et al: Non-oliguric Acute Renal Failure. New Engl J Med 296:134, 1977.)

AV diagnózisa Szérum karbamid és kreatinin szintek Teljes vérkép, perifériás kenet és szerológia Vizelet vizsgálat Vizelet elektrolitok U/S vesék Szerológia: ANA, ANCA, anti-DNA, HBV, HCV, anti-GBM, cryoglobulin, CK, vizelet myoglobulin

AV diagnózisa Vizelet vizsgálat Pre- és postrenális AV-ben nem kórjelző Eldifferenciálja egymástól ATN vs. AIN*. vs. AGN Barna cilinderek ATN-ben Fvs. cilinderek AIN-ben Vvt. cilinderek AGN-ben Hansel festés eosinophilok kimutatására *AIN: Akut Interstitial Nephritis *AGN: Akut Glomerulonephritis

AV diagnózisa Vizelet FENa < 1% (prerenális állapot) Lehet csökkent intrinsic ok esetén is Kontraszt nephropathia Akut GN Myoglobin indukáltaATN FENa > 1% (intrinsic AV)

AV diagnózisa Laboratoríumi értékelés: Se.Cr. GFR legmegbízhatóbb jelzője Kóros emelkedés: Septra, Cimetidine Kis változás nagy GFR csökkenést tükröz Karbamid, általában követi Se.Cr. Növekedést GFR-től függetlenül is emelkedhet Steroidok, gastrointestinális vérzés, katabolikus állapotok, hypovolaemia Karbamid/Cr segiti elkülöníteni az AV okait Arány > 20:1 prerenális okot feltételez

Az AV lehetséges új biomarkerei NGAL: Neutrophil gelatinase-associated lipocalin

AV differenciál diagnózisa Hilton, R. BMJ 2006;333:786-790

Ok szerinti kezelés Prerenális AV Intrinsic renális AV Volumen növelés Fiziológiás sóoldattal növelni a veseperfúziót Követni kémiai paramétereket (Karbamid, kreatinin), vizelet mennyiség Tartózkodj RR-t csökkentő gyógyszerektől a megfelelő vese pefúzió érdekében Intrinsic renális AV AIN esetén a károsító tényező eliminálása Vizeletüledék pozitivitás, speciális vizsgálatok megfontolandók (lupus laborok, ANCA vasculitis, stb) Szupportív terápia, különösen ATN esetében Figyelni elektrolítokra, UOP* (fontos :post-ATN diurézis!) Ha indikált, utolsó lehetőségként vese biopszia *UOP: urine osmotic pressure

Ok szerinti kezelés (folytatás) Postrenális AV *Foley katéter behelyezés! (ha lehet, nem mindig egyszerű) Karbamid és kreatinin figyelése Több nap után lassan kell javulnia Ha nem javul felmerül hólyag kimenetelt, urethereket stb… kompresszáló terime *http://www.emprocedures.com/urinary_cath/procedure.htm

Ne felejtsd… Nephrotoxikus gyógyszerek Leállítani ACE gátlókat/ARBket* – káros AV-ben NSAID használat kerülése Vesefunkció és a gyógyszer dózisok Súlyos következményekkel járhat Például: morphin toxikus metabolitja (morphine 6-glucoronid), vesén keresztülürül, AV esetén rohamot okozhat Legtöbb gyógyszert újra kell dozírozni Antibiotikumok mint cipro vagy Keflex vagy Zosyn vagy Vanc, zantac, neurontin, atenolol, lovenox, stb.. *ARB: Angiotensin II Receptor Blokkoló

Új terépiás lehetőségek Növekedési faktorok Insulin-like growth factor (IGF-1), epidermal growth factor, hepatocyte growth factor Segítheti AV gyógyulását: fokozza a regenerációt, védi a sejteket a sérüléstől és gyorsítja gyógyulásukat IGF-1 vizsgálat- nem csökkentette a dialízis igényt GH a kimenelt RONTOTTA kritikus állapotú betegek körében

Új terépiás lehetőségek Kalcium csatorna blokkolók Több tanulmány posttranszplantáció előnyeit írta le Egy tanulmány a malária indukálta AV-ben a GFR növekedését mutatta be Ellentmondó eredmények kontraszt nephropathiában Egy nagy metanalaízis nem prospektív, placebo-kontroll tanulmány előnyökről számolt be. Csak kevésbé voltak tervezettek a tanulmányok. CVVH* eltávolítja citokineket, azokból a betegekből akiknék SIRS áll fenn *CVVH: continuous veno-venous hemofiltration

Új terépiás lehetőségek Endothelin antagonisták ATN-ben Rendkívül hatásos állat modellekben Emberekben radiokontraszt nephropathiában: Multicenter vizsgálat ET antagonistát beavatkozás előtt 30 perccel beadva SÚLYOSBÍTOTTA AV-t Atriális natriuretikus peptid (ANP) ANP dilatálja afferens & szűkíti efferens arteriolát GFR növekedéshez vezet Gátolja vazokonstriktorokat (endothelin, stb.) Javitotta kimenetelt állatokban ATN-ben

Új terépiás lehetőségek Anaritide vizsgálat 504 beteg oligurás és nem oliguriás AV-ben (NEJM 336:828, 1997) Tűlélés javult non oliguriások dialízise mellett (27% vs. 8%) Rosszabodott nem oliguriások esetén (59% vs. 48%) 222 beteg (AJKD 36:767, 2000) oliguriás AV – nincs hatással (21% vs. 15%)

Mikor kezdjünk dialízist? Melyik az a kreatinin szint amikor HD-t kell kezdeni? Se.Kreatinine nem számít! Egy könnyű acronym: AEIOU Acidosis – metabolikus Electrolitok – hyperkalaemia Intoxikáció – ha dializálható (litium…) Overload – tüdő ödéma, CHF*… Uraemia – pericarditis, “frost,” AMS* *CHF: congestive heart failure AMS: Altered Mental Status

Esettanulmányok

Eset #1 54 éves AIDS beteg férfi megváltozott tudati állapottal és neurológiai zavarral kerül a kórházba. Alaposan kivizsgálod, majd kontrasztos CT vizsgálatot kérsz. A beteg kezdeti kreatinin szintje 125 mol/l volt, a CT vizsgálat után azonban 220 mol/l és csökkent a vizelet mennyisége is.

Kérdések Ez veseelégtelenség? Melyik típus a legvalószínűbb? Milyen vizsgálatokat kérnél? Hogyan kezelnéd?

Válaszok: Igen, kontrasztanyag okozta ATN, mikroszkóppal keresni barna granuláris cilindereket, szupportív kezelés Bónusz: Hogyan lehetett volna ezt megelőzni? (gyakorlati szempont) Előhidrálás és N-acetylcystin (Mucomyst) profilaxis

Eset#2 42 éves nő, 4 napja tartó hányinger, hányás, hasmenés és 39.5 OC láz miatt kórházi felvételre kerül. Kórelőzményében érdemi betegség nem szerepel. Evésre képtelen, kevés folyadék fogyaszt. Általános iskolás lányának 1 hete hasonló tünetei vannak. Kreatinin 177 mol/l. Egy éve mérték legutóbb, akkor 80 mol/l volt.

Kérdések Ez veseelégtelenség? Melyik típus a legvalószínűbb? Milyen vizsgálatokat kérnél? Hogyan kezelnéd?

Válaszok: Igen Dehidráció/volumen hiány okozta prerenális Alapvető vitális paraméterek, Karbamid/Cr arány, FeNa Folyadék pótlás (Fiz-só! Fiz-só! Fiz-só!), Kreatinin követése

Eset#3 75 éves férfi, 2006 óta ismert prosztata carcinomája, borda áttétei miatt prostatectomiát nem végeztek. Amióta Nairobi-ban hormon terápiát kap jól van, most hasi fájdalom, 5 napja tartó csökkent vizelet mennyiség, ingerlékenység és hátfájdalom miatt kerül kórházba. Kreatinin szintje 750 mol/l-re emelkedett az alap 124 mol/l-ről.

Kérdések Ez veseelégtelenség? Melyik típus a legvalószínűbb? Milyen vizsgálatokat kérnél? Hogyan kezelnéd?

Válaszok: Igen Prosztata okozta obstrukció miatt postrenális Hólyagvizsgálat vagy retenciós vizsgálat; vese ultrahang Foley katéter, folyadék adás, figyelni vizelet ozmotikus nyomását és kreatinint