Decompensatio cordis

Essentials of Diagnosis Balkamrai elégtelenség: terhelési fulladás (dyspnoe), köhögés, gyengeség, orthopnoe (csak ülve-állva nem fullad), parosymalis nocturnalis dyspnoe, nycturia, szívnagyobbodás, galopp ritmus, pangás a tüdők felett Jobbkamrai elégtelenség: telt nyaki vénák, májnagyobbodás, oedema (primaer tüdőbetegség vagy balkamra elégtelenség következménye), gyengeség.A fulladás kevésbé kifejezett, hacsak nem balkamrai elégtelenség talaján jelentkezett.

A systoles funkció meghatározó tényezői és a dyfunctio leggyakoribb okai. A négyből egy tényező kóros volta is szívelégtelenséget eredményezhet a myocardium contractilitása. Romlik: infarctus, cardiomyopathia) preload (előterhelés, töltőnyomás): a végdiastolés volumen és ebből adódóan az izomrostok hossza) Kórosan magas: billentyűelégtelenség, shunt afterload (utóterhelés, az ejectioval szembeni ellenállás). Kórosan magas: hypertonia betegség, aorta stenosis, pulmonalis stenosis szív frekvencia: Kóros: bradycardia, tachycardia A contractilitas zavarát kezdetben a többi tényező compenzálhatja. Kezdetben csak terhelésre jelentkezik szívelégtelenség (a reserve-tartalék kapacitás csökken)

High output cardiac failure Nem a szív beteg, hanem teljesíthetetlenül nagy igény van a munkája iránt: thyreotoxicosis-hyperthyreosis shunt anaemia

Izolált vagy domináns diastolés functiozavar A telődés (jobb vagy balkamrai) gátolt, a systolés funkció nem Ellazulási képtelenség (csökkent compliance): Leggyakoribb oka hypertrophia (hypertonia miatt), cardiomyopathia, diabetes, pericarditis

ADAPTÁCIÓ-MALADAPTATIO Afterload vagy contractilitas  systolés volumen   végdiastolés volumen és nyomás   izomrostok meghosszabbodnak  fokozott contractio (Starling törvény) (compenzál)  a systolés volumen rendeződik, de a diastolés dysfunctio megmarad fokozott pitvari nyomás  vénás  capillaris nyomás  transsudatum  tüdőoedema(bal szívfél), perifériás oedema (jobb szívfél) csökkent ejectio vagy hypotonia  csökkent vese perfusio  fokozott szimpatikus aktivitás  contractilitas  frekvencia  vénás tónus perifériás rezisztencia  renin-angiotenzin-aldosteron rendszer aktiválódik  nátrium, folyadék retenció és fokozott perifériás rezisztencia

A decompensatio okai Atherosclerosis  coronariasclerosis  ISZB  infarctus  ischaemiás cardiomyopathia 4S-study: ISZB betegeken az aggresszív lipid csökkentő kezelés 30%-kal csökkentette a decompensatio cordis előfordulását Gyakori ok a hypertonia, önmagában, vagy más szívbetegségek mellett (ISZB, vitium, diabetes) A systolés hypertonia csökentése 40-60%-kal csökkenti a decompensatio előfordulását Cardiomyopathiák. Gyakori: alkohol, virusos (pl. AIDS), ritkán: haemochromatosis, sarcoidosis, amyloidosis Billentyűbetegség ma ritkább (rheumás láz ritka), de aorta stenosis viszonylag gyakori. Korai kezeléssel gyógyítható

A decompensatio lehet: Acut decompensatio: infarctus, myocarditis, acutan kialakuló billentyű elégtelenség  tüdőoedema képében jelentkezik (kezelését lásd az infarctus kezelésénél) Epizódikus decompensatio: ischaemiához csatlakozó, reversibilis (kezelés, PTCA v. bypass) lehet. ISZB vagy diabetesnél fordul elő krónikus, stabil decompensatio acut shub-ja (exacerbatio). Okai: terápiamódosítás, non-compliance (sok só vagy folyadékfelvétel, arrhythmia, tüdőembolia, intercurrens betegség, az alapbetegség progressziója

A decomp. cordis klasszifikációja New-York Heart Association (NYHA) I: tünetmentes, terhelés alatt is II: tünetek kifejezett terhelés esetén III: tünetek enyhe terhelés esetén is IV: panasz-tünet nyugalomban is American Heart Association 2001 (ABCD) A: tünetmentes, de rizikófaktorok: hypertonia, ISZB, cardiotoxicus gyógyszer, alkoholista, rheumás láza volt, családban cardiomyopathia B: tünetmentes, de szíveltérések: hypertrophia, dilatáció, hypocontractilitás, infarctus hege C: szervi károsodás és decompensatio tünetei D: terminális állapotú szívelégtelenség

Panaszok: Essentials of Diagnosis Balkamrai elégtelenség: terhelési fulladás (dyspnoe), köhögés, gyengeség, orthopnoe (csak ülve-állva nem fullad), parosymalis nocturnalis dyspnoe, nycturia, szívnagyobbodás, galopp ritmus, pangás a tüdők felett Jobbkamrai elégtelenség: telt nyaki vénák, májnagyobbodás, oedema (primaer tüdőbetegség vagy balkamra elégtelenség következménye), gyengeség. A fulladás kevésbé kifejezett, hacsak nem balkamrai elégtelenség talaján jelentkezett.

A cardialis decompensatio tünetei Nyugalomban sok beteg nem mutat eltérést vagy csak terhelésre fullad Súlyos állapotban cachexia, cyanosis, tachycardia, hypotonia jobb szívfél elégtelenségben tág, pulsáló nyaki vénák pajzsmirigy? nincs hyperthyreosis? tüdők felett pangásos szörcszörejek, hydrothorax okozta tompulat (j.o.-on gyakoribb) májnagyobbodás, esetleg pulsáló, rányomásra a nyaki erek telődése fokozódhat kopogtatással nagyobb szív hallgatózással halkabb első hang galopp-ritmus másodlagos systolés zörej a mitralis és/vagy tricuspidalis regurgitatio miatt.

Laborvizsgálatok cardialis decompensatioban Anaemia? (precipitáló tényező lehet) veseelégtelenség, mint ok v. következmény hypokalaemia (renin-angiotenzis-aldosteron rendszer aktivitás, vízhajtó kezelés); hyperkalaemia: veseelégtelenség hyperthyreosis? (TSH, FT4, FT3) B-típusú natriuretikus peptid (BNP): a kamrai töltő-diastolés nyomás biokémiai markere (ott termelődik)

EKG és mellkas röntgen cardiális decompensatioban EKG: infarctus?, arrhythmiák?, egyébként nem specifikus jelek: low voltage,intraventricularis vezetési zavar (QRS szélesebb), repolarisatios zavarok (ST szakasz változásai) mellkas: szívnagyobbodás, interstitialis oedema-alveolaris folyadék, hydrothorax) ultrahang:

Szív ultrahang vizsgálat Ejectiós frakció(%) = systolés volumen : végdiastolés volumen x 100. Normális=>53% (40-52%=enyhe,20-39% középsúlyos, <30% súlyos systolés funciozavar UH-val megmérhető a szívüregek nagysága és működése, falvastagság (hypertrophia), pericardiális folyadék, billentyű functio, falmozgászavarok

Szívkatéterezés a billentyűbetegségek kimutatására, kizárására Koszorúerek állapotának megismerésére (l. ISZB)

A szívelégtelenség kezelése: a reversibilis eltérések korrigálása billentyűbetegségek (műtét) ISZB: gyógyszerek, PTCA, bypass ritmuszavarok kezelése alkoholelvonás shunt-műtét high output állapotok (anaemia, hyperthyreosis) kezelése haemochromatosis, sarcoidosis, amyloidosis kezelése acut myocarditis steroid kezelése pericarditis kezelése hypertoniás hypertrophia kezelése

A szívelégtelenség kezelése: diéta és fizikai aktivitás 5-6 gr NaCl/nap (a diuretikumok birtokában nem kell szigorúbbnak lenni!) Súlyos szívelégtelenség: pihentetés Stabil állapotú beteg: a fizikai aktivitás óvatos fokozása csökkenti a tüneteket és fokozza a szív rezerv-kapacitását

A szívelégtelenség kezelése: vízhajtó-diuretikus kezelés tünetek esetén first choice: kombinált diuretikus + ACE gátló kezelés (általában akkor, ha az ejectiós frakció 40% alatt) 25-50 mg hydrochlorothiazid (Hypothiazid). Na, K, visszaszívódás gátlása a distalis tubulusokon. Hatásosabb, mint a Furosemid az enyhe decompensatioban. Napi 2x adás jobb a gyorsabb, erősebb hatású kacsdiuretikum (Furosemid (20-320mg),amely a súlyos decompensatioban választandó. Hatása Cl visszaszivás gátlása a Henle kacs felszálló ágábannatriuresis, kaliuresis, metabolikus alkalózis Kálium spóroló diuretikumok: spironolacton (aldosteron antagonista), triamteren, amilorid (K excretio gátlása a distalis tubulusokban) Enyhe és lassabban ható diuretikumok, jól kombinálhatóak thiazid-dal és kacs-diuretikummal

A szívelégtelenség kezelése: a renin-angiotenzin-aldosteron rendszer gátlása Gyógyszerhatás ACE gátló gyógyszer gátlás renin ACE angiotenzinogén  angiotenzin1  angiotenzin2  aldosteron ACE-gátló más hatása: gátolja a bradykinin lebontódásta magasabb bradykinin fokozza a prostaglandinokat fokozott NO termelés  értágító hatás

A szívelégtelenség kezelése: a renin-angiotenzin-aldosteron rendszer gátlása kis dózissal kezdve, kéthetente emelve az adagot kezdőadag: captopril (Tensiomin), 3x6,5mg; Enalapril (Renitec, Ednyt) 2,5mg céldózis: captopril (Tensiomin), 3x50mg; Enalapril (Renitec, Ednyt) 2x10mg, Vigyázat hyptonia (<100Hgmm), hypovolaemia, praerenalis azotaemia esetén ACE-gátlók hatékonysága: 20%-os mortalitas csökkenés tünetekkel járó szívelégtelenség esetén ACE-receptor blokkolók: hatékony, de nem jobb hatás, és nem additív a hatás

A szívelégtelenség kezelése: Spironolacton-Verospiron Az aldosteron hatásai: myocardium átalakulás, fibrosis, Na és folyadékretencio. Gátlása előnyös RALES-study NEJM 1999: előrehaladott elégtelenségben 25mg Verospiron 29% mortalitas csökkenést ereményezett, pedid a betegek ACE+diuretikus kezelésen voltak! nem bizonyított, hogy enyhe szívelégtelenségben hatásos

A szívelégtelenség kezelése: Béta-blokkolók Hatások: szívfrekvencia, szisztolés volumen , szisztémás vascularis resistentia , renin , a szimpatikus aktivitás csökkentése 3-6 hónapos kezelés átlagosan 10%-os ejectiós frakció növekedést és a balkamrai tömeg-nagyság csökkenését eredményezte Carvediol (Dilatrend), Bisoprolol (Concor), Metoprolol (Betaloc-ZOK) NYHA III-IV stadium esetén 35%-os mortalitas csökkentést eredményez Csak stabil állapotú betegen kezdhető el (oedema mentes). A halál megelőzése NNT: 13 Dózisok: Betaloc-ZOK 12.5mg kéthetente duplázva 200 mg-ig, Dilatrend: kéthetente emelve 3,125 6.25 12,5 25 mg naponta kétszer, Concor kéthetente emelve: 1,25 2.5 3,75 5 7,5 10 mg beteg ellenőrzi a testsúlyát (víz-retentio?), orvos minden dózis emelés előtt megvizsgálja

Digitálisz (gyüszüvirág kivonat), Digoxin = az egyetlen orális pozitív inotróp szer Hatás: a contractilis protein fokozott termelődése és a contractio fokozása Fő hatás: a szív paraszimpatikus tónus fokozása: atrioventricularis átvezetés lassítás, sinus csomó aktivitás lassítása. Így pitvarfibrillációban csökkenti a kamrafrekvenciát Hátránya: fokozza a kamrai (normálisan latens) pace-maker aktivitást, kamrai ritmuszavart (ES, de fibrillatio is lehet!) okozhat, különösen hypokalaemia és ischaemia esetén Nem csökkenti a mortalitast szívelégtelenségben (+halálozás rhythmuszavar miatt) Indicatio: ha ACE-gátlő+diuretikum nem elegendő vagy arrhythmia absoluta hatástartam 24-36 óra, csak vesén át ürül. Telítő adag: 0.75-1.25 mg, fenntartó 0,125-0,25mg (fél-egy tabl. Digoxin), szérumszint monitorozás szükséges Intoxicatio: anorexia, nausea, fejfájás, látászavar (sárga!), vezetési zavar, pitvari, kamrai ES-ek, kamrafibrillatio

A szívelégtelenség kezelése: Vasodilatatorok: hatásuk nem ér fel az ACE-gátlók hatásával acut decompensatio kezelésére intravénás nitroglycerin, különösen hypertonia, és ISZB esetén: 10-20  /kg/perc 5-10 percenként 10g-mal emelve szükésg esetén 200-ig Isosorbid dinitrat (Sorbonit, ISO-Mack retard) viszonylag kevéssé hatékony, nitrát tapasz nem hatékony a decompensatio kezelésére.

A szívelégtelenség kezelése: egyéb kezelések Ca-antagonisták: elsőgenerációs készítmények károsak, második generációsok hatástalanok voltak Anticoagulálás: arrhythmia absoluta, előzetes embolia vagy ismert mobilis kamrai thrombus esetén Antiarrhythmiás kezelés (a betegek 70%-ban lehet rövid ideig tartó tünettel nem járó kamrai tachycardia –néhány ütésnyi-): elsősorban bétablokkolók adása. Implantált automatikus defibrillator bétablokkolóval 31%-os halálozás csökkenést eredményezett (NNT: 11) MADIT II study 2002

A szívelégtelenség nemgyógyszeres kezelése a gyakori ismételt kórházi kezelés csökkenthető, ha a beteg figyeli a súlyát, maga adagolja a vízhajtót, növeli fizikai aktivitását Coronaria-sebészet:myocardium revitalizálás (l. ott) biventricular pacing (pace-maker) esetleg implantált defibrillátorral együtt szívtranszplantáció: vezető intézetekben 80-90%-os egyéves és 70% körüli 5-éves túlélés. Cyclosporin mellékhatásai: vesekárosodás, fokozott rák rizikó, fertőzésveszély Műszív – áthidaló megoldás lehet a transzplantációig.