NSAID okozta folyadék és elektrolit eltérések Dr. Haris Ágnes főorvos Szent Margit Kórház Nephrologia Osztály, Budapest

NSAID okozta folyadék és elektrolit eltérések DR. HARIS ÁGNES SZENT MARGIT KÓRHÁZ, NEPHROLOGIA OSZTÁLY, BUDAPEST

Renális prostaglandin képzés Egészséges egyénekben, normális hemodinamikai viszonyok esetén alacsony a bazális PG szintézis Abnormális hemodinamikai viszonyok esetén a vazokonstrikció ellensúlyozására a renalis PG képzés növekszik  renális vazodilatáció

Vazokonstrikció és kompenzatorikus renális vazodilatáció (Kim és mtsai 2007.)

PGE2, PGI2 gátlásának következményei PGE2 a Henle kacsban gátolja a Na és víz retenciót

Mikor jelentős a renális PG képzés és annak gátlása? Hypovolaemiában -folyadékhiány – exsiccosis, diuretikum hatás -szívelégtelenség -cirrhosisos betegek -nephrosis A non-steroidok felfüggesztik a PG nátrium reabszorpciót gátló hatását - fokozott tubuláris Na reabszorpció és vízvisszatartás  oedema képződés  diuretikum rezisztencia  RR 

Diuretikum rezisztens generalizált oedema 71 éves ffi, DM, HT, PF, card. decomp. coronaria stent implant, KVE miatt gondozás 2013. szeptember: combnyaktörtés, TEP implant. Október: otthonában rendszeres, nagy dózisú NSAID szedés Nov. 3.: Felvétel generalizált, a „diuretikum dózis ismételt emelése ellenére is növekvő oedema miatt” Elkerülhetetlen a dialízis?

Diuretikum rezisztencia? November 3. November 19. Testsúly 94,6 kg 84,1 kg Se kreatinin 261 umol/l 167 umol/l eGFR 20 ml/min 35 ml/min Se Na 133 mmol/l 141 mmol/l Se albumin 37 g/l Viz.feh/kreat 0,42 mg/mmol Furosemid dózis 240 mg

Nátrium retenció indomethacin és COX-2 inhibitor hatására

Vérnyomás emelkedés NSAID hatására Átlagos Ts növekedés 0,3 kg volt, csökkent a Na exkréció Átlagos RR növekedés 5 Hgmm volt

A jelentős vérnyomás emelkedés gyakorisága > 140 > 20 Hgmm a betegek 7 ill 15%-ában (Whelton és mtsai 2002.)

NSAID és a kálium kiválasztás NSAID gátolja A renin szekréciót Az angiotenzin-II indukálta aldoszteron szekréciót

Hyperkalaemia (Nem lehet elvégezni egy cholecystectomiát?!?) 77 éves nőbeteg, KVE miatt gondozott, DM, HTN Gy.: 80 mg telmisartan, amlodipin, 40 mg furosemid, Glurenorm, napi gyakorisággal NSAID Th.: NSAID, telmisartan elhagyása (átmenetileg Resoniumot is kap)

Mehet a műtőbe! Felvételkor NSAID ex. után Se K 6,3 mmol/l 4,7 mmol/l Se kreatinin 284 umol/l 281 umol/l eGFR 13 ml/min TTKG 3,9 4,2

Szérum K emelkedés NSAID hatására Gyógyszer elhagyása Indomethacin th. 50 beteg K szint emelkedés <0,5 mmol/l 20 betegben 0,5-0,9 mmol/l 17 betegben >1 mmol/l 13 betegben Hat hyperkalaemiássá váló beteg adatai (Zimran és mtsai 1985.)

NSAID és hyponatraemia Az intrarenális PG-ok Gátolják a vazopressin hatására létrejövő vízvisszaszívást a disztális tubulusban PG hatására a medulláris vérátáramlás ,  a medulla ozmolalitása   a vízmolekulák medullába áramlása  NSAID hatására a PG képződés gátlásakor A szabadvíz visszaszívódás  És ez elősegíti-súlyosbítja hyponatraemia kialakulását -SIADH-ban -idős, thiazid szedő betegekben -sportolók hyponatraemiájában -cardialisan decompensaltakban

A NSAID súlyosbíthatja a magas ADH szint okozta hyponatraemiát (Clark és mtsai 1994.)