A családorvos és a nephrologus együttműködése a vesebetegek gondozásában Dr. Ujhelyi László egyetemi docens 3Debreceni Egyetem Belgyógyászati Intézet, I. sz. Belgyógyászati Klinika Nephrológiai Tanszék, Debrecen

Ujhelyi László DE OEC Nephrológiai Tanszék 2010. június 4. A családorvos és a nephrológus együttműködése a vesebetegek gondozásában Ujhelyi László DE OEC Nephrológiai Tanszék 2010. június 4.

Együttműködés területei Betegek felismerése – családorvos Beutalás nephrologiai szakrendelésre Enyhe GFR beszűkülés Nephrologiai gondozás alatt álló betegek a családorvosnál Vizenyő Hyperkalaemia Dializált (HD, PD) betegek a családorvosnál Vesetranszplantált betegek a családorvosnál

Felismerés – beküldés Betegösszetétel változása Sok enyhe GFR-beszűküléssel Irányelvek hatása Laboratóriumi reform Maradt a végstádiumban felismertek aránya Társadalom szociális helyzete Egészségkultúra riasztó állapota

MDRD a GFR meghatározásban

Nephrológiai beutalás módja, javallatai, szükséges kísérő információi (Elfogadta a Magyar Nephrológiai Társaság vezetősége 2008.12.20) Csökkent eGFR (számított GFR) • <15 ml/perc/1.73m2 sürgősséggel (kivéve terminális állapot) • 15-29 ml/perc/1.73m2 mindig, ha instabil sürgősséggel • 30-60 ml/perc/1.73m2 ha életkor < 70 év ha eGFR gyorsan csökken (> 4 ml/perc/1.73m2 / év) ha Hgb<110g/l vagy abnormális K, Ca, P, HCO3 • 60-90 ml/perc/1.73m2 csak ha egyéb ok indokolja

Enyhe GFR beszűkülés klinikai jelentősége Kreatinin mérés technikája (alkalikus pikrát kolorimetriás módszer, kreatinin kromogének: acetecetsav, cefoxitin, flucytozin) 4-változós MDRD formula Vérvétel körülményei: trimetoprim, cimetidine (15-50% szerves kation tubularis excr. kompetitiv gátlása), főtt hús fogyasztás Beteg aktuális állapota: oedema, card. decomp., terhesség, amputáció, alultápláltság, exsiccosis Korábbi laboreredmények – trend Korábbi betegségek – urológiai, diabetes, szisztémás Panaszok – urológiai Gyógyszerek – NSAID, ACEI, ARB, biszfoszfonát

Kontroll – mikor, kiegészítő vizsgálatok Adekvát hidráltság, gyógyszerelés, táplálkozás, anyagcsere egyensúly Vizenyők megszüntetése Nem korrigálható faktorok esetén kreatinin klírensz, cisztatin-C Kontrollvizsgálattal együtt tájékozódó vizsgálat belgyógyászati vagy urológiai beutalás eldöntésére Vizelet ált. ül. Hasi UH

Vizenyő Renalis eredet – nephrosis sy., renalis insuff. Szűrés: vizelet ált. és ül., se. creat. Konyhasó, amlodipine, steroid, NSAID card. decomp., cirrh. hep., praemenstrualis, vénás elégtelenség, meleg, álló foglalkozás Kezelés: só-megszorítás, diureticus kezelés Hyperaldosteronizmus Proteinuria Kombináció Hyponatraemia Hyperkalaemia

wpcontent.answers.com/.../72/Renal_Diuretics.gif

Furosemid farmakokinetikája, farmakodinámia furosemid p.o. biohasznosulása 50-69% keringésben 95-99% albuminhoz kötött filtráció jelentéktelen proximális tubuláris excretio organikus anion transzportereken Kacsdiuretikumok, thiazidok, karboanhidráz gátlók Kompetitiv antagonisták: béta-laktám, szufonamid, NSAID, antivirális, PAH, MTX, húgysav Basolateralis trans zport gáltlója az acidosis, hypalbuminaemia Proximális tubulussejtben furosemid 50 %-a konjugáció (UDP glucuronil transferáz) – albumin gátol, thiazid változatlan Probenecid, indomethacin gátolja OAT1-et, furosemid excretiót és natriuresist NSAID fő renalis hatása – csökkenti a tubulus válaszkészségét furosemidre Szívelégtelenségben a natriuresis magasabb szérumkoncentratiónál kezdődik – i.v. alkalmazás hatékonyabb intratubularis albumin köti a furosemidet NaDC3 - sodium-dicarboxylate cotransporter 3 OAT1 - organic anion/ α -ketoglutarate antiporters OAT v1 - voltage-driven transporters MRP2 - ATP-driven systems OAT4 – Cl¯, OH ¯, urate¯

Diuretikus kezelés Na megszorítás 100 mmol/nap ürítés felett Diuretikus hatás: K-spóroló < thiazid < kacs Spironolakton – p.o. felszívódás gyors, hatástartam hosszú Thiazid – hígító képesség, kalcium ürítés csökken, káliumvesztés, hyperuricaemia, hyperlipidaemia, hyperglycaemia, chlorthalidon 72 órás hatás Kacsdiureticumok intraluminaris hatás, proteinuria gátol, Na, K, Cl, H, PO4, Ca, Mg fokozott ürülése, chr. adás növeli a thiazidérzékenységet csökkent GFR mellett is Furosemid és thiazid kombinált adása refrakter oedemában (Radó et al. Lancet, 1967)

Hyperkalaemia etiológiája Pseudohyperkalaemia Haemolysis Thrombocytosis Leukocytosis Stranguláció, izommunka Exogen hyperkalaemia Étrend Gyógyszer Transfusio, GI vérzés, haematoma Endogen hyperkalaemia Rhabdomyolysis Intravascularis haemolysis tumorlysis Redistributios hyperkakamia Diabeteses ketoacidosis Metabolikus acidosis, Beta-blockók, alpha agonisták,ál, Digitalis intoxicatio,

Hyporeninaemiás hypoaldosteronizmus Szekunder izolált hypoaldosteronismus (hyporeninaemia) Betegségek diabetes mellitus interstitialis nephritis SLE myeloma multiplex renalis amyloidosis monoclonalis gammopathia AIDS (cytomegalovirus) autonom idegrendszer aktivitáscsökkenés aldosteronoma eltávolítása után Gyógyszerek β-blokkolók prosztaglandinszintézis gátlók (salicylátok, NSAID) angiotenzin-I konvertáló enzim gátlók (magas, ineffektív reninszint) angiotenzin-II receptor antagonisták (magas, ineffektív reninszint) cyclosporin A mitomycin C

In this image we can see four alterations of DN: mesangial widening by expansion of the matrix; arteriolar hyalinosis (blue arrows); two capsular drops, one in each glomerulus (red thin arrows); and microaneurisms (green arrows), frequent changes in DN that usually are associated to focal areas of mesangiolysis. (Masson’s trichrome, X400). http://www.kidneypathology.com/English%20version/Diabetes_and_others.html

Diabéteszes hyporeninaemiás hypoaldosteronismus Kórok juxtaglomeruláris apparátus diabéteszes károsodása idült vesebetegség okozta JGA károsodás és aldoszteron rezisztencia szimpatikus idegrendszer diabéteszes aktivitáscsökkenése prosztaglandin szintézis károsodása Klinikai kép hyperkalaemia, hypotonia, izomgyengeség, malignus szívritmuszavarok hyperchloraemiás metabolicus acidosis (elégtelen renális ammóniaképzés, H-ion szekréció és bikarbonát reszorpció)

Hyporeninaemiás hypoaldosteronismus Diagnózis alacsony és poszturális (sómegvonás, furosemid) teszt során nem stimulálható PRA és plazma aldoszteron szint Kezelés kálium megszorítás (40-50 mmol/nap) hipotónia hiányában diuretikum: chlortalidon, hydrochlorothiazid, furosemid mineralokortikoid pótlás (0,1 mg, ritkán 0,2 mg fludrocortison) Kerülendő: inzulinhiány, konyhasó megszorítás, K-spóroló diuretikum, ACEI, ARB, NSAID, β-receptor blokkoló, cyclosporin A, mitomycin C

www.clinicalcorrelations.org/.../05/gray1128.jpg