Akut vaszkuláris vesebetegségek Dr. Mátyus János egyetemi docens DEOEC Belgyógyászati Intézet I. sz. Belklinika Nephrologiai Tanszék, Debrecen

Esetismertetés:V.József sz.1962., előzmények 1990: DM miatt inzulin kezelés, hypertonia, dohányzás 2000: dysbasia: mko 50m, infúzióra 200m, Scr:97 b. a.iliaca ext. stenosis sikeres PTA bo. renalis occlusio, jo. renalis nem sign. stenosis 2004: belgy. infúziós kezelés: Scr:116, UH: b. vese 6cm, j. vese 13,5cm, parenchyma 2cm duplex UH: j. a. renalison stenosisra utaló jel nincs (ESP megtartott, AT:40ms, RI:0,82), intraren. RI:0,75 2005.márc: kisagyi emollitio, malignus hypertonia máj.: CTangio: bo.renalis occlusio, zsugorvese, Scr:98 jun.: bo. LC nephrectomia, RR javul nov.: urológia: ED, szemészet: laser kezelés, Scr:136 2006.jan.: coronarografia: neg., Viagra szedhető, Scr:133 2008.jun.: tensio és vc beállítás, Scr:159, lássa nephrol.

V.József sz.1962., nephrológia - BFO 2008.aug.: nephrol. első jelentkezés, Scr:132 CD: j.o. a. renalis eredésnél 350cm/s, RI:0,68 08.29.: j. a. renalis sikeres stentelés, Salsol+ACC, LMWH 09.02.: hazabocsátás, aspirin + clopidogrel, Scr:131 09.05.21ó.: OMSZ - BFO 1 órás j. alhasi fájd. 160/100, coecumtáji ny.érz., renyhe bélh. fvs:21, neu:72%, Hb:163, CRP:7,5, Scr:249, LDH:352, INR:1,0, D-dimer: neg, urina: pyuria nincs UH: ileocoec. bélfali vastag./foly. nincs, j. vese rendben sebész konz.: appendicitis nem valószínű tüneti th-ra (analg., spasmolyt., PPI, 2l Salsol) nem javul 09.06.05ó: fvs:17, neu:84%, Hb:149, CRP: 8,7, Scr:306, LDH:343 nativ has rtg : neg. UH: j. vese rendben, CD-vel áramlás nem látszik (09ó!)

V.József sz.1962., intenzív - nephrol. osztály 2008.09.06.10ó 30p: angiografia: stentelt soliter j. vese artéria az eredésétől elzáródott. Vezetődróttal sikerült az artériában előrejutni, ide k.a-t adva látszik, hogy a veseartériák nagy részében öntvényszerű, thrombusra jellemző telődési defectus van. Lysis céljából a katétert benn hagyják. ITO-ra helyezés: Lokálisan Aktilase high dose protokoll, Na-heparin 1000E/ó, APTI szerint 09.08: anuria, láz, CRP: 258, Scr:1003, LDH:3113, vesében áramlás nem detektálható, HD elkezdése 09.11. neprol.osztály, HD és antibiot. folytatása 09.22. CRP: 175, LDH:784 10.01. hazabocsátás, láztalan, CRP: 83, Dalacin po. tovább 2009.05.27. Jelenleg is HD, 800ml vizelet/nap

Thromboemboliás veseinfarctus ok: embolia (pitvarfibr., AMI, ao komplex plakk) art. renalis thrombosis (korábbi plakk, PTA) a. renalis/aorta aneurysma ruptura (spontan, PTA) bacteriális endocarditis, tumor/zsir embolia tü: hirtelen hasi-deréktáji fájd., hányás, láz, RR↑ labor: LDH >4x norm. +/- min. GOT↑, Scr - fvs ↑ mikro/makrohaematuria 33-100%, proteinuria dg.: scintigr (95%), CTangio (80%), duplex UH (15%) diff.dg.: vesecolica, ac. pyelonephritis terápia: percutan interventio (lok. lysis, thr-ectomia <3-48ó) opus: csak traumás v. ao. ruptura esetek <1. napon anticoag. (heparin majd Syncumar): egyéb esetek

Esetismertetés Z.B. ffi sz.1942. 1996: bronchitis chr., ptx, spondylosis 1999: ulcus vent. 2002: parox. pitvarfibr., EF:30%, anticoagulálás 2002-2006: 6 alkalommal intézeti kezelés PSVT, paroxysm. pitvarfibr. miatt, coronarografia nem történt COPD, toxikus DCM? miatt 2006.04: tachyarrh., mellkasi-hasi fáj.., fvs-CRP↑, pangásos gastritis, pancreatitis chr 2006.04.24: bal avtgi embolectomia

05. 06. : elmúlt 8 órában 10x hányt, epigastr. görcsös fájd. , 05.06.: elmúlt 8 órában 10x hányt, epigastr. görcsös fájd., övszerűen hátába sugárzik 150/min p.fibr., V4-6 felkapott ST, coecumtáji érz. Fvs:13,8, neu:88%, CRP:6, INR:1,17, Scr:96 cTnI:0,03, CK:44, GOT:72, LDH:1370 UH: tenyérnyi máj, oedemas, gyulladt falú epehólyag, besűrűsödött epe Nativ has: gázos colon, egy keskeny nivó Sebészet: cholecystitis ac. Pyelonephritis ac? Urol.: pyelonephritis ac? cholecystitis 05.08.: st.: jo. vesetájék érzékeny UH: vesék rendben, üregr. dilatáció nincs Nativ vese: poz. kőárnyék nincs, gázos bél Ua:3+ nitr:+ vvt:++, CRP:103, GOT:29, LDH:1669, Scr:75

Jobb oldali tulsúllyal mk. vese kissé duzzadt, parechyma fokozott echogenitású, ami diffus parenchyma betegség lehetőségét veti fel. Jobb oldalon a kp. harmadban szegmentálisan, a vesekontúr felé szélesedő háromszög alakú, környezeténél echoszegényebb terület látható, amelyben keringés nem mutatható ki. A kép megfelel szegment szintű infarctusnak. A többi szegmentumban mk. vesére vonatkoztatva szabályos vascularisatio figyelhető meg. Az artéria és véna renalis mko. átjárható.

Esetismertetés J.J. ffi sz. 1940 1999: AMI (konz. th.), diab., átm. inzulin, Scr:88, u:neg. 2000.02.12. AMI (Streptaze kezelés) 02.14. Scr:131 02.16. comb, alszár fájdalma, átm. járásképtelenség bőrkiütés (vált. nagyságú, lividvörös, maculosus) bőrgyógy.: Vasculitis spf. allergica (Streptaze) 40mg/n steroid→1 hét múlva panaszmentes fali trombus miatt Syncumar beállítás 02.20. Scr: 169, C3-C4-IC-AST: norm. 02.29. Scr: 140, Medrol 4mg, 5 nap múlva ex 200.03.08. lábujjak lividdé váltak, a.dors.ped. tapinthatók bőrgy.: vasculitis+art.scler.obl.? cryo-aDNA-RF: neg, th: 4mg Medrol, Betaloc ex

Esetismertetés J.J. ffi sz. 1940 03.16. belklinika: Doppler: mk avtg jó áramlás, Scr: 126, urina neg., szív UH: fali thrombus?, carotis: mko 30-40% plakk szív izotóp: fix perf. zavar, coronarografia előjegyzés Medrol ex, Syncumar tovább, Trental inf. majd tbl 05.02. angiológia fokozódó lábfájd., lábujj lividség, bőrnecrosis komb. vasoaktiv inf., anticoag., antibiot.: változatlan Scr:178, urina neg., INR: 1,6-3,0 05.08. belgyógy. osztály részl. immunserol.: pANCA:21,6 (<3), többi neg. szemészet: angiopathia hyp., art.scler. I-II. 80mg steroid 3 nap: látványos javulás, fájd. szűnik

Mi okozza a fluctuáló veseelégtelenséget és a lábujjak elváltozását? szisztémás vasculitis (ANCA asszociált) ? tubulointerstitiális nephritis és vasculitis (Streptase) ? microembolizáció (fali thrombus) cholesterin kristály embolizáció (Syncumar) ? nephrosclerosis és microcirculációs zavar (diabetes mell.) ? vese és végtagi artériák stenosisa (arteriosclerosis) ? Milyen vizsgálatot végezne? aortográfia 2. bőrbiopsia 3. vesebiopsia 4. transzoesoph szív UH 5. egyik sem, a diagnózis egyértelmű

Cholesterin kristály embolizáció fogalma.: plakkokról lesodródó cholesterin kristályok kis erek/arteriolák elzárodását okozzák gyakran több szerv érintett, leginkább vese embolia forrása: kifekélyesedő/sérült atheromák, lok.: aorta v. veseartériák, ao. aneurysma kiváltó tényezők: angiográfia, PTA ér/szívseb. beavatk., trauma anticoagulalas, trombolysis nincs: spontán plakk ruptura klinikai formák típusos: „subacut” VE + szisztémás tünetek ritkán: acut VE, fulmináns lefolyás idült VE, asymptomás - fluktuáló

Cholesterin embolizáció típusos klinikuma acut veseelégtelenség (25-50%) 2-6 hét alatt, non-oliguriás formában hypertonia: súlyosbodás gyakori szisztémás tünetek: bőr: 35%, livido reticularis (avtg/glut.-lumb), purpura avtg: myalgia, ischemia, (lila lábujj, ulcus, gangraena) GI tract.: colica ,vérzés, bélnecrosis/perforatio, ac. pancreatitis , májnecrosis, gangr. cholecyst. szem: látásroml., retina art. fényes, sárga plakk 15% idegr.: főleg szívseb. v. carotis angio/opus után lok.: a.cer.media, agykéreg, thalamus változatos kép: „a nagy színész”

Cholesterin emb. diagnosztikája labor jelek: aktív szak: eo.philia (65%), eo.uria, hypocompl. gyakran szak. creat. emelk., non-oliguria mérs. proteinuria, jellegtelen ül., uNa alacsony gyorsult We, benzidin poz. hisztol. dg.: fagyasztott metsz., jellegz. tű-alakú kristályok izom/bőrbiopsia (mély rétegből sorozat) vese (több szúrás, kristály arteriola/glom.capil. perivasc. gyull., eo., óriássejt, ischemia) diff. dg.: rapid progr. GN-ek (vasculitisek) kontrasztanyag okozta AVE renalis art. trombosis/emb. (veseinfarct.)

Cholesterin emb. megelőzés, terápia terápia: oki: anticoag. abbahagyás, újabb angio kerülés ao. aneu. resectio, bypass (atherectomia?) tüneti: plakkstabilizálás: statin erélyes antihypertensív kezelés táplálás, sz.e. parenterális veseelégt. kezelése: dialysis heparinmentes steroid: rövid terápia megpróbálható prognózis: VE gyakran irreverzibilis részl. javulás hónapok után -collat./hypertr. acut formák gyakran fatálisak megelőzés: invasív vizsg. helyes indikálása kíméletes sebészi/katéteres technika

rendszerint egy szervbe kp-nagyobb artéria komplett elzárodása Thromboembolizáció egy v. több embolia rendszerint egy szervbe kp-nagyobb artéria komplett elzárodása veseinfarctus Atheroembolizáció (cholesterin kristály emb.) többszörös embolia egyidejűleg több szerv kisebb artériák, arteriolák incomplett elzárodás veselégt. 3-6 hét alatt Komplex plakk: az aortán detektálható, >4mm, ulcerált v. mobilis thrombus fedi Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III. 1éven belüli stroke komplex plakk: 15,8% egyszerű plakk: 8,0% plakk nélkül: 1,2%

Esetismertetés: Sz.Csaba sz.1973. előzmények Távolabbi előzmény: neg. Családban thrombosis, embolia: nem volt. 2008.06.28. balo vesecolica miatt urol. UH: b. vese nagyobb, kő nincs, u-vvt: neg, a:2+ Jul.05. b. a. pulm. főtörzs masszív embolia tPA sikeres kezelés, azóta Syncumart szed ism. avtgi ko. CD: thrombosis nincs magas chol. miatt statin indítása Szept.: ko. avtgi oedema intézeti kezelés (postthr.) 2009.febr.: thrombophila hajlam nincs proteinuria miatt lássa nephrol.

Sz. Csaba sz. 1973. nephrol. 2009.04.28 nephrol. felvétel nephrosis sy miatt proteinuria: 5g/n, vvt: neg. Scr:69, TP:51, alb:25, chol:14,4 CRP:0,6, fvs:7.9, Hb:150g/l, thr:286, Gégészet: tons. chr. Vesebiopsia: membranas nephropathia

Vesevéna thrombosis nephrosis nélkül igen ritka, ekkor PU még ritkább nem ok, hanem következmény ! okok: 1. postglom. hemokonc., 2. AT-III cc.  chr. VVT: ált. kétoldali, tünetmentes, főleg idősekben acut VVT: ált. féloldali, inkább fiatalokban tü.: fájdalom, érzékenység, makr.(mikr.) haematu. proteinuria, s-cr, LDH , vesenagyság  szöv.: 20-35% pulm. emb., tünetszegény ritkán acut veseelégtelenség dg.: duplex UH (gyak. álpoz./neg., szűrés s-alb<15?) MR angio, spirál CT (klin. tü, neg. UH esetén) v. cava inf. + renalis venographia

Thrombosishajlam okai nephrosisban proteinuria s-albumin oedema máj feh. képzés AT-III  plasminogen  protein-S,-C  fibrinogen  FV,VII,VIII thr-aggregatio s-chol  Lp(a)  hemokoncentráció fibrinolysis  viscositas  hypercoagulabilitas RBF  RAAS  sziszt. procoag. hatás + herediter thrombophilia lok. immun. ok (MN, MPGN) steroid diuretikum

Thrombotikus események gyakorisága membranosus nephropathiában vesevéna thrombosis 35 % klinika tünetekkel 5 % avtgi mélyvénás thrombosis 20 % pulmonalis embolia 20 % klinikai tünetekkel 8 % artérias thrombosisok 1-2 %

M.M. DOTE I.Belklinika 1. 1998.09.16-23.: vesebiopsia FM: mesang. expansio, vastag basalis m. IF: membranosus, pseudolinearis IgG+C3, EM: subepithelialis spike-szerű depoz. anamnesis kiegészítés: egy hónapja enyhe effort dyspnoe, angina egyéb vizsg.: EKG: T III-aVL: neg, mrtg: mk hilus szélesebb (sarcoidosis?) szív izotóp: neg. további vizsgálatokra visszarendelve

Thrombosisok kezelése és megelőzése nephrosisban VVT, MVT, pulm. emb.: teljes dózisú heparin egyidejű vérzésveszély: kismolsúlyú heparin masszív pulm. emb., VE-gel ko. renalis/cava thromb.  thrombolysis, thrombectomia profilaktikus anticoagulálás: nem egységes álláspont jav.: kifejezett veszélyben: s-alb<20g/l mindig! s-alb <30g/l + MN/MPGN nephrosis + immobil., törés, famil. rizikó nephrosis + pulzus steroid módja: Syncumar (heparin bevezetés után !) ideje: nephrosis megszűnéséig