03. KÓRSZÖVETTAN GYAKORLAT - 1. OEDEMA PULMONUM - 2. SZERVÜLŐ THROMBUS RECANALISATIOVAL ARTÉRIÁBAN - 3. POLYARTERITIS NODOSA - 4. PERICARDITIS ACUTA FIBRINOSA - 5. ANGIOINVAZÍV ASPERGILLOSIS TÜDŐBEN Pálfi Máté SZTE-ÁOK IV. évfolyam

Osmosis videó link: OEDEMA PULMONUM

Oedema - Vizenyő  Definíció: Fehérjeszegény folyadék (= transsudatum) felhalmozódása az interstitialis térben és a testüregekben.  Elhelyezkedése szerint lehet:  Körülírt (lokalizált): Egy szervben, v. a test egy részében. Pl.: agyvizenyő, tüdővizenyő, ascites, hyrdothorax  Generalizált: A testben mindenütt. Pl.: subcutisban anasarca Starling hipotézis

Oedema típusai  Hypoalbuminaemiás  Nyirokerek elzáródása miatt  Nátrium retencióhoz társuló  Vénás vizenyő:  Vénás elfolyás akadálya  fokozódik a hidrosztatikus nyomás, ez meghaladja a plasma onkotikus nyomását  a filtrálódott víz az extravascularis térben marad.

Akut bal szívfél elégtelenség  A bal kamra gyengén pumpálja a vért a nagyvérkörbe.  A BK mögötti vénás rendszerben = a tüdőben torlódik a vér  a tüdőcapillarisok vénás szárán a hidrosztatikus nyomás emelkedik  tüdővizenyő.  Okai: Hypertensiv krízis, AMI  Előrefelé pumpaelégtelenség: (Echocardiographia: az ejekciós frakció ≤40%)  A systolés RR <100 Hgmm  a szervek hypoperfusiója: Agy – aluszékonyság, eszméletvesztés Vese - oliguria Máj - icterus Belek - trophicus erosiók/fekélyek + vérzés  Hátrafelé pangás:  Tüdővizenyő, dyspnoe és tachypnoe  + a JK heveny elégtelensége  Kimenet:  Gyakran halálos

Tüdő oedema makroszkópos képe:  A tüdők tömege a normális 2-3szorosa.  Az állomány tésztatapintatú, az ujjbenyomatot megtartja.  A metszlapról habos folyadék ürül.

Itt az oedema típusa: Vénás oedema: heveny balszívfél elégtelenség = a bal kamra pumpafunkciója leromlott: → előre elégtelenség ←hátra pangás: kisvérkör ereiben torlódik a vér = a tüdőkapillárisok vénás szárán megnő a hidrosztatikai nyomás → folyadékkiáramlás Itt az oedema oka: Haemodinamikai rendellenesség Tüdőoedema okai: 1.Haemodinamikai rendellenesség: -hidrosztatikus nyomás ↑ a tüdőkapillárisokban (akut BK elégtelenség) -onkotikus nyomás hypoalbuminaemiás állapotokban (nephrosis szindróma, májcirrhózis, daganatos cachexia) 2. Diffúz alveolus károsodás: -ARDS -IRDS Oedema pulmonum Folyadékkal telt alveolusok = tüdővizenyő Fokális vérzés Pleura visceralis felszíne

Pleura: facies visceralis: Mesothel sejtek Antracosis pulmonum

Ép tüdőszövet: megtartott alveolaris szerkezet keskeny ineralveolaris septumok Oedema pulmonum: Az alveolusakat diffúzan folyadék (transsudatum) tölti ki (halvány eosinophil anyag a lumenben)

Gócosan mikrovérzések az alveolusokbanArteriola

Interalveolaris septumokban: Tág, (dilatált) kapillárisok (bennük vvt-k) Arteriola

Fokális (gócos) vérzés Haemosiderin tartalmú macrophagok

Neutrofil granulocitaLymphocyta Macrophag

2. Szervülő thrombus recanalisatioval artériában

Thrombosis (vérrögösödés)  Definíció: A keringő vér megalvad és vérrögöt (thrombust) képez az erekben és a szívben.  Virchow-triász = thrombosisra hajlamosító tényezők:  Endothel (erek) vagy Endocardium (szív) károsodás/pusztulás  Véráramlás megváltozása (stasis, turbulencia)  Hypercoagulabilitás Endothel: Károsodás okai: 1.magas vérnyomás 2.hiperkoleszterinémia 3.dohányfüst Pusztulás okai: 1.atheromás plakk 2.arteritis Hypercoagulabilitás okai: 1.hosszantartó ágyban fekvés, végtag immobilizációja 2.szövetkárosodás 3.disszeminálódott carcinoma 4. Leiden mutáció Turbulencia/stasis okai: 1.kimaródott felszínű atheromás plakkok 2.aneurisma, artériák elágazódása 3.bal pitvari idült tágulat+pitvarfibrilláció Endocardium károsodás okai: 1.miocardialis infarctus 2.endocarditis

A thrombus sorsa és szövődményei  A thrombus sorsa:  Növekszik→ elzárja az eret → hirtelen halál  Thromboembolisatio (leszakad → máshová sodródik)  Fibrinolisis = feloldódik  Kötőszövetesen szervül  Recanalisatio  Szövődmények:  Artéria elzáródása → a szerv infarctusa  Véna elzáródása → distalisan oedema  Embolia  Infectio (kanül sepsis)  Thrombophlebitis

Fénymikroszkópos kép: Véna Artéria Thrombus Calcifikálódott atheromás plakk Az artéria szűkült lumene Szív és artériák thrombusai : - szürkésvörös (thrombociták+fibrin ) - sötétvörös (vvt-k) rétegek = Zahn- vonalak

A muscularis típusú artéria rétegei: Tunica intima (endothel) Lamina (membrana) elastica interna Tunica media (simaizomsejtek) Lamina (membrana) elastica externa Tunica adventitia (vasa vasorum, nervi vasculares)

Thrombus Kötőszövetesen szervül: capillarisok képződnek simaizomsejtek, fibroblastok jelennek meg Recanalisatio: kapillárisok tágulnak → nagyobb erekké nőnek → újra megindul a keringés az elzáródott érszakaszban Vérrögből →hegszövet

Calcificalódott atheromás plakk (distrophiás meszesedés = basofil mészsók): -intimában -bedomborodik →szűkíti a lument Szervülés (organisatio) részeként: kötőszövet képződik (hegszövet)

3. Polyarteritis nodosa

Vasculitisek = az erek gyulladása  Létrejöhet:  Számos szerv ereiben (szisztémás vasculitis)  vagy csak egy szerv ereiben, pl.: bőr, agy  Patogenezis:  fertőzéses (pl. angioinvaziv aspergillosis)  ill. nem-fertőzéses eredetű  Keletkezhetnek:  Nagyerekben (aorta és ágai)  Közepes nagyságú erekben (a viscerális szerveket ellátó arteriák és elsőrendű ágaik)  Kiserekben (a szervek kis arteriái, kapillárisai ésvénái)

Közepes nagyságú erek vasculitise: Polyarteritis nodosa Középkorú felnőttekben, az esetek egy részében HBV vagy más virusfertőzés után.  Patomechanizmus: virusfertőzés által kiváltott immunkomplex vasculitis; az immunkomplex lehet pl. HBsAg-HBsAntitest  Necrotizáló arteritis a vesében > szívben > májban > tápcsatornában > vázizmokban > egyéb szervekben.  „Negatívumok”: a tüdő ereit megkíméli, a vese arteritise nem terjed rá a glomerulusokra (szemben az ANCA-asszociált vasculitisekkel), ANCA-negativ

Polyarteritis nodosa morfológia  Friss és idősült elváltozások egymás mellett.  Friss léziók: szegmentalisan az érfal fibrinoid necrosisa + transmuralis és periadventitialis lobsejtes beszűrődés. Következmény: microaneurysma képződés  ruptura  a környező szövetekben bevérzés, ill. reaktiv thrombosis  distalisan infarctusok.  Idősült léziók: az érfalak fibrotikusan megvastagodtak; az infarctusok helyén hegesedés.

Polyarteritis nodosa klinikuma  Láz, súlyvesztés, rossz közérzet, a vérben eosinophilia  Az érintett szerv megbetegedésének a tünetei:  Vese: az infarctusok miatt a se-creatinin emelkedett, hypertensio, haematuria, proteinuria.  Szív: sok kis infarctus  progrediáló szívelégtelenség; EKG eltérések, a CK-MB emelkedett, coronarographia: a koszorúserek eredésénél nincs szűkület.

Polyarteritis nodosa: a közepes méretű artériák vasculitise Fénymikroszkópos kép Közepes méretű erek necrotizáló vasculitis

Epidermis: Többrétegű elszarusodó laphám Dermis Subcutis

Érfal nekrózisa (nekrotizáló vasculitis) Transmuralis kevert gyulladásos sejtes beszűrődés

4. Pericarditis acuta fibrinosa

Az akut és krónikus gyulladás

Inflammatio fibrinosa Kialakulása: akut gyulladás  erek permeabilitása ↑  fibrinogén lép ki az érből  fibrinné alakul a szövetekben  kicsapódik = fibrinszálcsák. Hol jellemző: savós hártyákon, tüdőben Okai: vírus, idült uraemia, immunkomplex, irritáció (MI felett). Kimenete: * fibrinolysis → nyomtalanul gyógyul * sok fibrin vált ki → szervül → granulatiós szövet → kötőszövetes (hegszövetes) összenövések: adhaesiók * súlyosbodik: gennyessé válik Makroszkópos kép: A serosa: * fényevesztett * haragosvörös * fibrinszálcsák borítják

Savós hártyák: -pericardium -pleura -peritoneum -meninx -synovium -conjunctiva Pericarditis acuta fibrinosa (HE) Myocardium (ép szívizomsejtek – sejtmag megtartott) Pericardium: rajta a kicsapódott fibrin Subpericardiális zsír Klinikum: -hallgatózással fizikális vizsgálat során: pleuritis, pericarditis = dörzszörej -a beteg panasza: mellkasi fájdalom

Gyulladás jelei: Kiszélesedett pericardium Felszínét izzadmány borítja: -hálózatos, szálcsás -vaskos, rögös -homogén, sejtmentes -intenzíven eosinofil anyag = fibrin Transsudatum -fehérjetartalom ↓ -víztiszta -szalmasárga -fajsúlya: <1012 -fő összetevője: víz Exudatum (=gyulladás során keletkezik az extravascularis térben) -fehérjetartalom ↑ (plazmafehérjék) -neutrofil granulocita -sejttörmelék -fajsúlya: >1012 Elkülönítés: Rivalta próbával (sav+fehérje=tejszerű csapadék)

Hyperaemia (vérbőség): tág, dilatált kapillárisok (bennük vvt-k) Subpericardiális zsír Vizenyős stroma, benne: Lobsejtes beszűrődések: főként macrophagok

5. Angioinvazív Aspergillosis tüdőben

Angioinvazív aspergillosis tüdőben Opportunista fertőzés: -immunhiányos állapotban lép fel -olyan kórokozó okozza, amely egészséges immunrendszerű egyénnél nem vezet megbetegedéshez: -protozoon (toxoplasma encephalitis) -vírus (CMV: encephalitis és pneumonia) -baktérium (Mycobacterium és Salmonella fertőzés a tápcsatornában) -gomba (Candida, Aspergillus flavus, Pneumocystis jiroveci) Aspergillus flavus: sarjadzó penészgomba Előfordulása: - párás meleg helyeket szereti -a nedves talajon telepszik le -rothadásnak indítja a gazdanövényt -mogyorót és gabonaféléket támad leggyakrabban Fertőződés: inhalációval → tüdő Kiket betegít meg főként: immunszuprimáltakat Mit okoz: necrtizáló pneumoniát Ha szisztémás disseminatio + agyat is érinti → gyakran halálos Immunhiányos állapotok (szerzett=szekunder): -immunszupresszív terápia -alultápláltak, alkoholisták -nephrosis szindrómával járó betegségek - szerzett immunhiányos szindróma (AIDS)

Mikroszkópos kép: Hyalinporc Gombafonalak = hyphák Alveolusok A gomba által destruált erek - gócos vérzések

Hyalinporc AlveolusokInteralveolaris septum Bronchiolus Porcszövet: -érmentes, nincs beidegzése -körülveszi: a perichondrium (porchártya) -szövettani alapegysége: a chondron,benne: chondrocyták-anaerob, bradytrop sejtek -porcalapállomány:kollagénrostok, proteoglikánok

Gombafonalak=hyphák a tüdőparenchymában → az erekbe kúsznak (haematogén disseminatio=az erek mentén szóródnak) → számos thrombosis → tüdőinfarctusok Destruált hyalinporcDestruált erek

Gyulladásos beszűrődés Lymphocyták Macrophag

Köszönöm szépen a figyelmet! Sok sikert a demonstrációhoz!