Előadást letölteni
Az előadás letöltése folymat van. Kérjük, várjon
KiadtaDomokos Kis Megváltozta több, mint 9 éve
1
A fogágybetegség klinikai és epidemiológiai vonatkozásai
2
A fogágy normális morfológiája
Gingiva Gyökérhártya Cement Processus alveolaris
3
A gingiva makroszkópos anatómiája
Gingiva marginális Gingiva propria Mucogingivalis junctio
4
A gyökérhártya Kollagén rostrendszer nyomóerő→ húzóerő
5
A gyökércement Radicularis/koronalis Acellularis/cellularis
Fibrillaris/afibrillaris
6
Az alveolaris csont Lamina compacta (belső corticalis, lamina dura)
Oralis/vestibularis corticalis (külső korticalis) spongiosa
7
Az oralis mikroökológiai rendszer
Gazdag mikroflóra A szájüreg különböző helyein kialakulhatnak Dentalis plakk(1mm³-en 108 mikroorganizmus) Opportunista infekció
8
A dentalis plakk Supra/subgingivális
9
A fogkő Dentalis plakk mineralizációja Supra/ subgingivalis
10
A dentalis biofilm mikrobiológiája
Actinobacillus actinomycetemcomitans Gram-negatív, capnophil, szacharoliticus, nem motilis pálcika Öt szerotípus (a,b,c,d,e) Virulenciafaktorai: leukotoxin, endotoxin, proteolítikus enzimek
11
A dentalis biofilm mikrobiológiája II.
Porphyromonas gingivalis Gram-negatív, obligát anaerob, nem motilis aszacharolitikus, rövid pálcika (tok) Hat szerotípus (poliszacharid K-antigén alapján) Virulenciafaktorok: kollagenáz, proteáz, endotoxin
12
A dentalis biofilm mikrobiológiája III.
Tannerella forsythia(Bacterioides forsythus) 1979-ben tenyésztették ki Destruktív parodontitisre hajlamosít
13
A subgingivalis biofilm bakteriális komplexei
Specifikus bakteriális komplexumok Topográfialilag is elkülönülnek
14
A bakteriális infekció kialakulásának és progressziójának rizikótényezői
A baktériumok virulenciája A helyi környezet A fogékony szervezet
15
A fogágybetegség klinikai és hisztológiai jellemzői
Szupernormális gingiva Hisztológiai tökéletesség Klinikailag egészséges gingiva Kezdeti lézió Page & Schroeder Kezdődő gingivitis Korai lézió Kialakult gingivitis Kialakult lézió csontvesztés és apikális epiteliális migráció nélkül Parodontitis Kialakult lézió
16
A „szuper egészséges” íny
Nincs cellularis iniltratum Egyenes gingivalis capillarisok, néhány emigraló PMN-sejt Nincs gingivalis sulcus
17
A klinikailag ép íny
18
A gingivitis A korai gingivális lézió
Kb. 7-8 napos plakkakkumuláció után fejlődik ki Akut gyulladás klinikai jelei: Az ínyszél ödémás, vörös színű Szondázásra vérzés
19
A gingivitis II. A kifejlett gingivális lézió: Kb. 3-4 hét után
Változatlan állapot/ progresszió
20
Előrehaladott(advanced) gingivális/parodontalis lézió
21
A polimorfonuklearis leukocyták
22
A macrophagok
23
A fagocitózis
25
A parodontális gyulladás progressziójának teóriája
26
Minden gingivitisre általánosan jellemző klinikai tünetek
Csupán az ínyszélre korlátozódnak Plakk jelenléte Gyulladásos tünetek (ínyduzzanat, színváltozás, ödéma, ínyfibrosis, ínyvérzés) A tünetek ép parodontiumon vagy csökkent értékű, de jelenleg stabil parodontiumot borító ínyen fejlődnek ki Az okok megszüntetésével reverzibilis! Bármikor tapadásveszteséghez vezető folyamat indulhat el a talaján
27
I. Plakk okozta gingivitis
Csak plakk okozta ínybetegségek lokális irritáló tényezőkkel lokális irritáló tényezők nélkül Ínybetegségek szisztémás háttérrel Gyógyszerszedéshez társuló ínybetegségek Hiánybetegséghez társuló ínybetegségek
28
A plakk okozta ínygyulladás jellemzői
Fájdalmatlan Nincs ínymegnagyobbodás A betegség az ínyszélen kezdődik Színváltozás Ínykontúrváltozás Fokozott sulcusváladék-termelés Ínyvérzés Nincs tapadásveszteség Nincs alveoláris csontvszteség reverzíbilis
29
Ínybetegségek szisztémás háttérrel
Endokrin kórképek Diabetes mellitus Terhességi gingivitis
30
A terhességi gingivitis jellemzői
Plakk jelenléte Túlfokozott gyulladásos válasz az ínyben 2-3. trimester Íny szinváltozása/kontúrváltozása Ínyvérzés Nincs tapadásveszteség Nincs alveoláris csontveszteség reverzíbilis
31
Ínybetegségek szisztémás háttérrel II.
A vérképző szervrendszer megbetegedései Leukaemia Agranulocytosis Anaemia thrombocytopenia
32
A leukaemiával társuló gingivitis jellemzői
Plakk nem előfeltétele az ínyléziónak, de plakk jelenlétében erős reakció Elsősorban akut leukaemia velejárója Ínyduzzanat vagy fekély Erős ínyvérzés Plakk csökkenése némi javulást eredményez
33
Gyógyszerszedéshez társuló ínybetegségek
Hydantoin Ca-csatorna blokkolók cyclosporin
34
A gyógyszer okozta ínyduzzanat jellemzői
Nagyon változatos előfordulás Front fog predilekció 3 hónappal a gyógyszerszedés megkezdését követően fejlődik ki Interdentálisan kezdődő ínyduzzanat Plakk jelenlétében nagyon erős gyulladásos válasz
35
A hiánybetegségekhez társuló ínybetegségek
C-vitamin hiány
36
II. Nem plakk okozta ínyelváltozások
Bakteriális gingivális infekciók Vírusinfekciók Gombás ínygyulladás
37
Genetikai alapon kifejlődő ínyelváltozások
Hereditaer fibromatosis gingivae
38
Szisztémás állapotokkal társuló ínyelváltozások
Desquamativ gingivitis Allergiás állapotok
39
Traumás ínyléziók Kémiai traumák Mechanikai traumák Termális traumák
40
A rögzítő apparátus betegségei
1. A krónikus parodontitis Lokalizált Generalizált Enyhe/mérsékelt/ súlyos
41
A krónikus parodontitis általános jellemzői
A páciens egészséges Elsősorban felnőtt korban jelentkezik A parodontális szövetpusztulás mértéke arányban van a lokális irritatív tényezőkkel Subgingivális fogkőképződés jellemző tünet Lassú progresszió Változó összetételű tasakflóra Gyakran társul lokális prediszpozíciós tényezőkkel
42
A parodontitis klinikai jellemzői
ínygyulladás Szondázásra vérzés Parodontális tasak tapadásveszteség csontpusztulás Fogmobilitás fokozódás
43
A parodontális tasak
44
Csonpusztulás parodontitisben
45
2. Agresszív parodontitis
LAP GAP
46
LAP jellemzői A páciens egészséges
Rapid tapadásvesztés és csontresorbció A parodontális szövetpusztulás mértéke nincs arányban a lokális irritatív tényezőkkel A. a szignifikánsan magasabb jelenléte a tasakban Phagocyta-rendellenességek Általában pubertáskorban fejlődik ki
47
GAP jellemzői A páciens egészséges
Rapid tapadásvesztés és csontresorbció Halmozott családi előfordulás A parodontális szövetpusztulás mértéke nincs arányban a lokális irritatív tényezőkkel A. a és a P. gingivalis szignifikánsan magasabb jelenléte a tasakban Phagocyta-rendellenességek Általában 30 év alatt fejlődik ki Súlyos interproximális tapadásveszteség és vertikális csonthiány, amely a metszők és az első molárisokon kívül még legalább három fogat érint
48
3. Parodontitis szisztémás háttérrel
Hematológiai betegségekkel társuló parodontális pusztulás Genetikai rendellenességek
49
Genetikai rendellenességek
Familiaris és ciklikus neutropenia Down-szindróma LAD Papillon-Le Fevre-szindróma Chediak-Higashi szindróma Glikogéntárolási betegségek Infantilis genetikus agranulocytosis Cohen-szindróma EDS Histiocytosis szindróma Hypophosphatasia
50
4. Necrotizáló fogágybetegség
NUG/NUP „trench mouth disease”
51
5. A parodontium abscessusai
Tompa bizonytalan fájdalom Oldalirányú kopogtatási érzékenység Arcdeformitás ritkán fordul elő Ínyszélnél jelentkező duzzanat Szondázható tasak van Általában szenzibilis a fog Általában ép fognál jelentkezik Jellemző radiológiai tünete nincs
52
6. Endoparodontális károsodáshoz társuló parodontitis
53
7. Fejlődési és szerzett parodontális defektusok és állapotok
Lokalizált foggal összefüggő prediszpozíciós tényezők által módosított plakk okozta léziók Mucogingivális deformitások a fog körül/fogatlan gerincen Occlusalis trauma
54
A fogágybetegség epidemiológiája
-parodontális/gingivális indexek -a fogágybetegség prevalenciája -a fogágybetegség rizikófaktorai -a parodontitis és a gócbetegség kapcsolata
55
Az epidemiológia definíciója
”epi” között/ellene (görög) ”demos” ember Az epidemiológia vizsgálja a populációban előforduló betegségeket (egészséges és beteg egyének vizsgálatával), és a befolyásoló örökletes, biológiai, környezeti, szociológiai, viselkedési tényezők hatását.
56
A fogágybetegség epidemiológiája
Leíró epidemiológia Intervenciós epidemiológia Analitikus epidemiológia Keresztmetszeti Követéses Esetkontroll
57
Az epidemiológiai vizsgálatok célja a parodontológiában
A fogágybetegség prevalenciájának meghatározása Rizikófaktorok feltárása Dokumentálja a preventív és terápiás intézkedések hatékonyságát
58
Vizsgálható elváltozások a parodontológiában
Szondázási mélység Klinikai tapadási szint A processus alveoláris pusztulásának foka Index fogak/minden fog
59
A parodontális szövetek gyulladásának meghatározása
Gingivális index (Löe 1967) 0/1/2/3 Plakk index (Silness and Löe 1964)
60
A fogágy pusztulásának meghatározása
Parodontális index (Russel 1956) 0/1/2/6/8 Parodontális index (PDI Ramfjord 1959) 0/1/2/3/4/5/6
61
A fogágy radiológiai vizsgálata
Lamina dura Parodontális rés szélessége A csontpusztulás morfológiája A csontpusztulás és a zománc-cement határ távolsága
62
A kezelés szükségességének és mértékének megállapítása
WHO (Ainamo 1982) 0 egészséges 1 szondázásra vérzés I. instruálás, motiválás 2 fogkő II. depurálás 3 tasak (>5mm) I.+II. 4 mély tasak komplex kezelés
63
Felnőttkori parodontitis epidemiológiai vizsgálata
Baelum és mtsai. (1986) felnőtt Tanzániaiak (30-69 év) A vizsgált fogak 75%-nál találtak tapadásveszteséget >7mm-nél mélyebb tasakot az esetek 31%-ban találtak A parodontális betegség kialakulása nem szignifikáns a plakk mennyiségével
64
Felnőttkori parodontitis epidemiológiai vizsgálata II.
Yoneyama és mtsai. (1988) 319 beteg (20-79 év) A vizsgált helyek 1.2%-nál a szondázási mélység >6mm (70-79) Az előrehaladott parodontális betegség időskorban fokozottabban jelentkezik
65
Felnőttkori parodontitis epidemiológiai vizsgálata III.
Hugoson és mtsai. (1998) véletlenszerűen kiválasztott betegcsoport (20-70 év), melyet vizsgáltak 1973-ban (600), 1983-ban (597), 1983-ban (584) A prevalencia növekedés az életkor előrehaladtának tudható be
66
A felnőttkori parodontitis epidemiológiai vizsgálatának eredményei
A destruktív parodontitis az esetek viszonylag kis számában fordul elő (10%) Az előfordulási gyakoriság időskorban magas Nincs szignifikáns különbség a szájhigiene foka és a destruktív parodontitis között A destruktív parodontitis nem a fejlődő országok betegsége
67
A gyermekkori parodontitis epidemiológiai vizsgálata
van der Velden és mtsai.(1989) 4565 beteg (14-17 év) 16 beteg (0.3%) >1 hely a tapadásveszteség 5-8mm Lány/fiú arány a csoportban 1.3:1 a parodontopatogén A. actinomycetemcomitans az esetek 17%-ban került azonosításra Randomization among high school students First molars and incisors
68
A gyermekkori parodontitis epidemiológiai vizsgálata II.
Löe és Brown (1991): 40694 beteg, (14-17 év) LAP: 0.53%, GAP: 0.13% A feketéknek nagyobb a hajlamuk a EOP minden formájára A fekete fiúk hajlamosabbak a GAP-re mint a lányok (4.3:1) A fekete fiúk 2.9 x nagyobb az esélyük a LAP-ra mint a fekete lányoknak A fehér lányok fogékonyabbak a LAP-re All teeth LAP: 1 firts molar+1 incisor or 2.molar GAP: 4 teeth
69
A gyermekkori parodontitis epidemiológiai vizsgálata III.
Melvin és mtsai.(1991) 5013 beteg, (17-26 év) a JP prevalenciája 0.76% Nő/férfi 1.1/1 A prevalencia feketéknél 2.1% Nő/férfi arány 0.52/1 A prevalencia fehéreknél 0.09% Nő/férfi arány 4.3/1 All teeth LAP: 1 firts molar+1 incisor or 2.molar GAP: 4 teeth
70
A gyermekkori parodontitis epidemiológiai vizsgálatának eredményei
Europában az iskoláskorú gyerekeknél az EOP prevalenciája kb. 1% Afrikában és Dél-Amerikában az EOP előfordulása jóval rosszabb: % A fekete fiúk a legfogékonyabbak a GJP-re A LJP a lányoknál a leggyakoribb
71
A parodontális betegség rizikófaktorai
determinánsok: kor, nem, etnikai hovatartozás rizikófaktorok: örökletes és szerzett betegségek dohányzás IDDM
72
A dohányzással kapcsolatos epidemiológiai megállapítások
Érrendszerre, immunrendszerre, a gyulladásos válaszreakció kialakulására kifejtett hatások A parodonto-patogén baktériumok magas szintje (A.a,P.i) A dohányosoknak kevesebb foguk van, és a fogaikat hamarabb veszítik el A kialakult hatások dózisfüggőek (>20) A destruktív parodontitis valószínűsége x
73
IDDM mint a parodontitis rizikófaktora
A destruktív parodontitis prevalenciája 3-4x A nem kontrollált, vagy a fiatalkorban kezdődő diabetes magas kockázati tényező A csontpusztulás gyakorisága 4.2x
74
A parodontitis és a szisztémás betegségek kapcsolata
Szívbetegség és a parodontitis: anaerob, Gram-negatív baktériumok Magas baktériumszint LPS lokális és szisztémás immunválasz fehérvérsejtszám és C-reactív protein-szint emelkedés Endothel sejt károsodás Véralvadási probléma?
75
Koraszülés és a parodontitis
Genito-urinaris fertőzések LPS a keringésben Orális baktériumok az amnionfolyadékba is bejuthatnak Destruktív parodontitis esetén a koraszülés prevalenciája 2X
76
Összefoglalás Epidemiológiai vizsgálatok megmutatták:
A gingivitis és a parodontitis két különböző kórkép Az epidemiológiai alapjuk közös A kor önmagában nem hajlamosít parodontitisre Az átmenet gingivitis és parodontitis között nem automatikus és nem mindig következik be
Hasonló előadás
© 2024 SlidePlayer.hu Inc.
All rights reserved.