ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003. Semmelweis Egyetem I. Belklinika.

Az előadások a következő témára: "ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003. Semmelweis Egyetem I. Belklinika."— Előadás másolata:

1 ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003. Semmelweis Egyetem I. Belklinika

2 A kalcium anyagcsere szerepe a vérnyomás szabályozásában Dr. de Châtel Rudolf Semmelweis Egyetem, I.Sz.Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem, I.Sz.Belgyógyászati Klinika

3  Na + az extracelluláris tér (EC) vezető kationja  Na + koncentrációja a plazmában és az interstitiális térben közel azonos  Na + -t a „Na-pumpa” tartja a sejtfalon kívül (Na + -K + -ATP-áz)  Na + -t a víz passzívan követi a membránokon keresztül (pl: Na+-retenció  hypervolaemia) Nátrium szerepe a vérnyomás szabályozásában

4 Na+-retencióHypervolaemia Vénás nyomás   Szívbe áramló vérmennyiség   Perctérfogat   Szövetek vérellátása   „Védekező” vasoconstrictio  Vérnyomás 

5  A volumen- és vérnyomásszabályozás szempontjából az EC-térben levő Na + mennyisége (és kevésbé a koncentrációja) döntő  Szervezetünk teljes Na + -tartalma kb. 3000 mmol  30% a csontokban lekötve  70% az EC folyadéktérben  mobilis (változásait volumen és vérnyomásváltozások kísérik)  „kicserélhető” (24 óra alatt izotóphigitással mérhető: E Na )  Az EC Na + szabályozásának, így a vérnyomás hosszú távú beállításának központi szerve a vese

6  A parathormon receptora (PTHR) a tubulus teljes hosszán megtalálható a sejtek basolaterális oldalán  A PTH a Ca ++ - és a Na + -reabszorpciót egyaránt befolyásolja  A Ca ++ -érzékelő receptor (CaSR) legnagyobb számban a Henle-kacs felszálló vastag szegmentumában található  A CaSR is egyaránt befolyásolja a Ca ++ - és Na+-reabszorpciót A Na + - és a Ca ++ -reabszorpció kapcsolata a vesében

7  Ezen a szakaszon történik a filtrált Na+ (és víz) 60%-ának reabszorpciója  Ca ++ -felszívódás (60%) paracellulárisan követi, pl:  fokozott Na+ bevitel  csökkenő Na + -reabszorpció  csökkenő Ca ++ - reabszorció  Ca ++ vesztés (csontokból)  hidroklorotiazid kezelés  hypovolaemia   fokozott Na + -reabszorpció  fokozott Ca ++ -reabszorpció   hypercalciuria csökken  PTH ezen a szakaszon gátolja a Na + -reabszorpciót  csökken a Ca ++ -reabszorpció Na + - és Ca ++ a proximális tubulusban

8

9  Elsődleges az aktív Cl- reabszorpció (Na + -mal és K + -mal)  Ca ++ a létrejött elektrokémiai grádiensnek megfelelően paracellulárisan szívódik fel  A paracelluláris csatornákban paracellin-1 szabályozza a Ca ++ - felszívódást (PTH fokozza)  A CaSR aktiválódása elsősorban az aktív Cl - reabszorpció gátlása révén csökkenti a Ca ++ felszívódását  Hasonló mechanizmussal hat a furosemid (  hypercalciuria) Na + - és Ca ++ a Henle-kacs vastag felszálló szakaszán

10

11  Ca ++ felszívódás ezen a szakaszon aktív (Ca ++ -ATP-áz, Na + -Ca ++ csere) sejttevékenység eredménye  PTH fokozza ezeket a folyamatokat, továbbá Ca ++ -csatornákat nyit meg a lumen oldalon  A fokozott Ca ++ -beáramlást calbindinhez történő kötődés ellensúlyozza Na + - és Ca ++ a disztális tubulusban

12

13  Szervezetünkben a Na + (mely a vérnyomás egyik fontos meghatározója) és a Ca ++ általában „együtt mozog” a különböző membránokon keresztül  A parathormon a vesében a Na + - és Ca ++ - reabszorpciónak egyaránt fontos szabályozója  Fokozott NaCl-bevitel emeli a vérnyomást és Ca ++ -vesztést okoz  Fokozott Ca ++ -bevitel natriuretikus hatású, ezáltal csökkenti a vérnyomást Összefoglalás

14 ANYAGCSERE CSONTBETEGSÉGEK 2003. Semmelweis Egyetem I. Belklinika