Az acut myocardialis infarctus intenzív osztályos kezelése

Az előadások a következő témára: "Az acut myocardialis infarctus intenzív osztályos kezelése"— Előadás másolata:

1 Az acut myocardialis infarctus intenzív osztályos kezelése
Alács Endre Aneszteziológia és intenzív terápia szakvizsga előkészítő Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Szeged 2017. március 8.

2 Az angina pectoris ismérvei, John Warren M. D
Az angina pectoris ismérvei, John Warren M.D., 1812, The New England Journal of Medicine and Surgery „Figyelemre méltó tény, hogy a paroxizmusokat, ám még inkább magát a betegséget a fizikai aktivitás és a postprandiális állapot provokálhatja. Az állapot a halálfélelem pillanatnyi, megsemmisítő érzésével társul és az aktivitás csökkenésével mérséklődik, szűnik. „

3

4 Angina pectoris angina (lat.): torokgyulladás, mely a görög α̋γχόνη (megfojtani) szóból ered. pectus (lat.): mellkas Pathogenesis: ismeretlen. Terápia: vena sectio, ópium oldat, ágynyugalom.

5

6 Myocardialis infarctus

7 A myocardialis ischaemia okai
A myocardialis oxigén kínálat és igény közti egyensúly megbomlása. alacsony kínálat (low flow) –DO2 ↓ coronaria áramlás csökkenése thrombus, organikus szűkület, vasospazmus hypoxaemia anaemia, hypovolaemia oxigén igény nő (high flow) –VO2 ↑ szűkület + megnövekedett szükséglet

8 A myocardialis ischaemia következménye
Ischaemiás kaszkád: 1. diastoles dysfuctio 2. systoles dysfunctio 3. EKG eltérések 4. anginás fájdalom

9 stunning: rövid ideig tartó súlyos ischaemia által okozott reverzibilis myocardium dysfunctio hibernáció: hosszan tartó ischaemia következménye csökkent kontraktilitással, így csökkent oxigén igénnyel reverzibilis elváltozás

10 myocardium necrosis: A tartósan fennálló súlyos hypoxia myocardium necrosist okoz. Már perccel az áramlás megszűntét követően megkezdődik.

11

12 3. egyetemes myocardialis infarctus definíció (ESC 2012)

13 Cardialis troponinok (TropT, TropI)
a szívizomelhalás rendkívül szenzitív markerei, akár mikroszkópos mértékű necrosist is jeleznek a myocytákból kerülnek a véráramba, akár reverzibilis, akár irreverzibilis károsodás esetén acut coronaria szindróma és nem-coronaria eredetű okai is lehetnek a troponin emelkedés mértéke nem utal a károsodás mechanizmusára A troponin pozitivitás nem egyenlő az acut coronaria szindrómával!

14 A myocardialis infarctus klasszifikációja

15 Acut coronaria szindrómák

16 A szívizom oxigén igénye, illetve oxigén ellátása közti egyensúly jelentős, olykor drámai változása okozza. Ez új, esetenként nyugalomban is jelentkező fájdalmakhoz, illetve a korábban is észlelt terheléses panaszok gyakoriságában, intenzitásában, kiválthatóságában illetve tartamában észlelhető rosszabbodáshoz, súlyos esetben csillapíthatatlan panaszokhoz társuló keringési elégtelenséghez, pangáshoz és aritmiához vezet.zti egyensúly jelentős, (olykor drámai) változása okozza. Ez új, esetenként nyugalomban is jelentkező fájdalmakhoz, illetve a korábban is észlelt terheléses panaszok gyakoriságában, intenzitásában, kiválthatóságában illetve tartamában észlelhető rosszabbodáshoz, súlyos esetben a csillapíthatatlan panaszokhoz társuló keringési elégtelenséghez, pangáshoz és aritmiához vezet.

17

18

19 Klinikai klasszifikáció
típusos mellkasi fájdalom + EKG kép alapján: típusos mellkasi fájdalom és perzisztáló (>20 min.) ST eleváció: STE-ACS (STEMI) típusos mellkasi fájdalom ST eleváció nélkül: NSTE-ACS (instabil angina vagy NSTEMI)

20

21 STE-ACS(STEMI) a legtöbb esetben nagy epicardialis coronaria komplett elzáródása okozza plakkruptura felszínén thrombusképződés; distalis embolisatioval és/vagy vasoconstrictioval súlyosbítva a súlyos ischaemiát követő percen belül megindul a myocardium elhalás, a subendocardiumtól a subepicardium felé

22 NSTE-ACS klinikai értelemben az NSTEMI és az instabil angina pectoris tartozik ebbe a csoportba prevalenciája növekvő gyakoribb, mint a STEMI nehezebb diagnosztizálni a szövődmények az akut eseményt követő napokban- hetekben jelentkeznek a STEMI és NSTE-ACS 6 hónapos mortalitása egyezik gyakrabban figyelhető meg idős, társbetegségekben szenvedő, diabeteses és veseelégtelen betegekben

23 NSTE-ACS klinikai megjelenési formái
Nyugalmi angina: min. 20 perc tartós, nyugalmi fájdalom De novo angina: újkeletű, súlyos mellkasi fájdalom Crescendo angina: destabilizálódott stabil angina; hosszabb, erősebb nehezebben vagy egyáltalán nem szűnő, egyre kisebb terhelésre jelentkező mellkasi fájdalommal Postinfarctusos angina: coronaria reocclusio, spasmus

24 ACS diagnosztika

25 Diagnózis STEMI-ben 1. Anamnesis és tünetek: típusos mellkasi fájdalom
2. EKG: perzisztáló ST eleváció új keletű LBBB STEMI-ben az anamnesis és EKG alapján felállítható a diagnózis és ez alapján a terápia megkezdhető Differenciáldiagnózis!

26 Differenciáldiagnózis
AAS (akut aortaszindrómák): akut aorta dissectio (CTA, TTE/TEE, vérnyomás, vérkép) Pulmonalis embolia (PCTA, TTE, vérgáz) Boerhaave-szindróma Pneumothorax Akut perimyocarditis Pericardialis tamponad

27 Biomarkerek STEMI-ben
Típusos klinikai és EKG kép esetén nem kell (nem is szabad !!!) megvárni a biomarker mérés eredményét! LBBB képe esetén hasznos lehet az ACS diagnosztikájában prediktív értéke van

28 Diagnózis NSTE-ACS-ben
Alapvetően nehezebb, mint STEMI-ben Több a differenciáldiagnosztikai lehetőség Alapja: anamnesis és tünetek EKG kép biomarker kinetika a rizikóbecslés elengedhetetlen ezek alapján a betegek alacsony, közepes ill. magas rizikójú csoportba sorolhatók, mely a terápiát is megszabja a betegek újravizsgálandók, állapotuk folyamatosan értékelendő

29 Anamnesis és tünetek részletesen értékelni és újravizsgálni: jellege
lehet atípusos vagy nehezen körülírt (idős, demens, diabeteses beteg) fellépésének körülményei súlyossága csillapítható vagy szűntethető-e? visszatér-e a fájdalom? angina ekvivalens állapotok: szívelégtelenség, dyspnoe epigastrialis panasz, hányinger syncopek az anamnesisben

30 Rizikóbecslés NSTE-ACS-ben
- figyelembe veszi EKG eltérés ill. mozgás perzisztáló, rekurráló mellkasi panasz TropT pozitivitás kor társbetegségek – DM, ismert ISZB TTE kép – alacsony EF, vitium, falmozgászavar frekvencia, vérnyomás szívelégtelenség jelei

31 GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)

32

33 Revascularisatios terápia NSTE-ACS
Sürgős (2 órán belüli) coronarographia javasolt NSTE-ACS-ben az alábbi magas rizikójú betegeknek: rekurráló angina terápia refrakter angina >2 mm-es ST depresszióval/T- negativitással malignus ritmuszavarok szívelégtelenség hemodinamikai instabilitás esetén

34 Korai (72 órán belüli) coronarographia javasolt NSTE-ACS-ben az alábbi közepes-magas rizikó esetén:
emelkedett troponin szint dinamikus ST eltérések (> 0.5 mm) diabetes mellitus veseelégtelenség rossz bal kamra funkció (EF<40%) korai postinfarctusos angina 6 hónapon belül történt PCI CABG előtt

35 EKG NSTE-ACS-ben

36 Biomarkerek szerepe NSTE-ACS-ben
CK, CKMB cTropT, cTropI specifikusabbak és szenzitívebbek jelentős különbség nincs köztük irreverzibilis myocardiumsejt necrosis markere 3-4 óra múlva emelkedik, két hétig pozitív kétszer mérni! (kezdeti és 6-12 óra/3 óra múlva) Az emelkedett troponinnal járó NSTE-ACS magas rizikóra utal!

37

38 TropT emelkedés nem coronaria eredetű okai
súlyos szívelégtelenség aorta dissectio aortastenosis hypertrophiás cardiomyopathia szívcontusio defibrillálás, CPR, cardioversio, pace-elés után endocarditis, pericarditis hypertensiv crisis tachy- vagy bradyaritmiák tüdőembolia, súlyos pulmonalis hypertenzió hypothyreosis veseelégtelenség stroke, subarachnoidealis vérzés infiltratív betegségek Cardiotoxicus gyógyszerek: adriamycin, fluorouracil a testfelszín min 30%-át érintő égés rhabdomyolysis kritikus állapotok: szepszis, légzési elégtelenség

39 Diagnózis az intenzív osztályon
nem egyszerű a típusos panaszok általában hiányoznak, vagy nehezen felismerhetők (szedált, intubált beteg) a szokásos terápiás algoritmusok nem mindig követhetők magas halálozással jár biomarkerek, EKG, echocardiographia szerepe

40 ACS terápia

41 A terápia célja: myocardium mentés
Antiischaemiás szerek (VO2 ↓) fájdalomcsillapítás myocardialis oxigénigény csökkentése Antikoagulánsok további thrombusképződés meggátlása Antiaggregációs szerek Thrombocyta aggregáció gátlás Reperfúziós terápia A perfúziós viszonyok mielőbbi helyreállítása Szövődmények kezelése (amennyiben vannak)

42

43 Antiischaemiás kezelés
O2 inhaláció SpO2 < 93 %; COPD-s betegnél cél SpO % Morphin 3-5 mg iv., sze. antiemetikum Beta-blokkoló myocardialis O2 igényt csökkenti kontraindikáció hiányában mindenkinek különösen magas vérnyomás és tachycardia esetén Nitrát (nitroglycerin) fájdalomcsillapításra és coronaria dilatációra sublingualis vagy intravénás Kalcium-csatorna blokkoló különösen, ha a beta-blokkoló kontraindikált ill. vazospasztikus anginában

44 Antikoagulánsok Minden ACS-ben szenvedő beteg kapjon!
Nem frakcionált heparin (UFH) Antithrombin gátlásával gátolja a Xa faktort APTI megnyúlás célértéke x-re Magasabb APTI mellett a vérzéses rizikó jelentősen nő Adagolás: induló bólus iv U/kg (max U), majd 15 U/kg/h (max U/h) infúziós pumpával Alacsony molekulasúlyú heparin (LMWH) hatásmechanizmus ua. jó subcutan felszívódás vesén át ürül 12 óránként adagolandó sc. 2x1 mg/kg/nap dózisban alacsonyabb a heparin indukálta thrombocytopenia (HIT) előfordulása, mint UFH-nál Xa szint ellenőrzés szükséges veseelégtelenségben és obesitasban

45 Fondaparinux direkt Xa gátló jó subcutan felszívódás naponta egyszer adagolandó veseelégtelenségben kontraindikált (kreatinin clearance <30 ml/min) nem okoz HIT-et dózisa ACS-ben: 2.5 mg sc. Bivalirudin direkt thrombin gátló (IIa gátló) 0.1 mg/kg bolus iv., majd 0.25 mg/kg/h K-vitamin antagonisták

46 Antiaggregációs terápia
Minden ACS-ben szenvedő betegnek! COX-1 gátló: acetylsalycilsav (ASA) kontraindikáció hiányában mindenkinek mg rágótabletta formájában, amennyiben per os út nem lehetséges, mg iv. fenntartó dózis mg/nap (81 mg) po. P2Y 12 ADP-receptor antagonista (thienopyridinek): Clopidogrel 600 mg po. telítő dózis 75 mg fenntartó dózis Prasugrel 60 mg po. telítő dózis 10 mg fenntartó dózis ≥75 év, <60 kg, anamnesisben CVI→fokozott vérzéses kockázat

47 Glikoprotein IIb/IIIa gátlók (abciximab, eptifibatide, tirofiban)
mindig antikoagulánsokkal együtt adandó; iv. közepes-magas rizikójú NSTE-ACS betegeknek eptifibatid vagy tirofiban adandó a fentiek mellé PCI után abciximab javasolt

48 A vérzéses rizikó minden esetben mérlegelendő
ACS-ben az antiaggregációs terápia csak major vagy életveszélyes vérzés esetén, illetve potenciálisan maradandó károsodással járó vérzés veszélye (agy- vagy gerincműtét) esetén hagyandó el (átmenetileg)!

49 Vérzéses rizikó felbecslése
Nagy dózisú antithrombotikus szer együttes használata A kezelés időtartamának hossza Különböző antikoaguláns szerek közti váltás Idős kor Veseelégtelenség Női nem Alacsony testsúly Invazív procedúrák szükségessége Induló hemoglobin szint

50 CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines) vérzéses score

51 Vérzéses szövődmények
Minor vérzés esetén ne állítsuk le az antikoagulánsokat !!! Major vagy életveszélyes vérzés esetén állítsuk le az antikoagulánsokat és antiaggregációs készítményeket a vérzés kontrolljáig. Antagonizálásra is szükség lehet; főleg ha a vérzés nem oldható meg speciális módon. Potenciálisan reziduális vérzéses szövődményekkel járó sebészeti beavatkozások előtt (pl.: idegsebészet) átmenetileg állítsuk le az antikoagulánsokat és antiaggregációs készítményeket. Transzfúziót hemodinamikailag stabil betegnek ACS esetén 8 g/dl hemoglobin koncentráció felett ne kezdeményezzünk, a cél g/dl-es hemoglobin koncentráció.

52 Revascularisatios terápia

53 Célja: a myocardium keringés helyreállítása
thrombolysis előnye: nem igényel speciális készséget ill. személyzetet hátránya: alacsonyabb sikerarány, anatómiai viszonyokat nem tisztázza percutan coronaria intervenció (PCI) előnye: nagyobb sikerarány, a culprit laesio identifikálása, részletes revascularisatios eljárások megtervezése hátránya: speciális labort igényel, speciális felszereléssel és jártassággal műtéti revascularisatio (CABG műtét)

54 STEMI ellátási algoritmus

55 Revascularisatios terápia – STEMI ill. új keletű LBBB
ha a panaszok óta <12 óra telt el, revascularisatios terápiát kell kezdeni Thrombolysis ha nincs kontraindikáció ha PCI 120 percen belül nem érhető el PCI- preferált módszer! ha a thrombolysis kontraindikált ha 120 percen belül elvégzik az intervenciót shock ill. elektromos instabilitás esetén 36 órán belül is elvégezhető

56 Thrombolysis kontraindikációi
Abszolút kontraindikációk vérzéses vagy tisztázatlan eredetű stroke az anamnesisben ischaemiás stroke 6 hónapon belül központi Idegrendszeri trauma vagy tumor major trauma, sebészeti beavatkozás vagy koponyasérülés 3 héten belül GI vérzés egy hónapon belül ismert vérzékenység aortadissectio nem komprimálható punctios hely (májbiopszia, lumbálpunctio stb.)

57 Relatív kontraindikációk
TIA 6 hónapon belül orális antikoaguláns terápia terhessség vagy 1 héten belüli postpartum időszak refrakter hypertensio (SAP> 180 Hgmm és/vagy DAP >110 Hgmm) előrehaladott májbetegség infektív endocarditis aktív gyomorfekély refrakter reszuszcitáció

58 Thrombolyticumok Streptokinase 1.5 MU/30-60 perc iv. tPA
1.5 mg iv. bolus, majd 0.75 mg/kg 30 percig, majd 0.5 mg/kg 60 percig Reteplase 10 U, majd újabb 10 U 30 perc múlva Tenecteplase testtömegtől függően mg egyszeri dózis Mindig heparinkészítményt is adni!!!

59 Revascularisatios terápia NSTE-ACS
Sürgős (2 órán belüli) coronarographia javasolt NSTE-ACS-ben az alábbi magas rizikójú betegeknek: rekurráló angina terápia refrakter angina >2 mm-es ST depresszióval/T- negativitással malignus ritmuszavarok szívelégtelenség hemodinamikai instabilitás esetén

60 Korai (72 órán belüli) coronarographia javasolt NSTE-ACS-ben az alábbi közepes-magas rizikó esetén:
emelkedett troponin szint dinamikus ST eltérések (> 0,5 mm) diabetes mellitus veseelégtelenség rossz bal kamra funkció (EF<40%) korai postinfarctusos angina 6 hónapon belül történt PCI CABG előtt

61 Speciális betegcsoportok
Idősek (>75 év) Gyakori az atípusos panasz, tünet (hányinger, dyspnoe, syncope stb.) ill. a típusos mellkasi fájdalom hiánya. A terápiás stratégia megválasztásánál figyelembe kell venni a társbetegségeket, a beteg várható életkilátásait, kívánságait és a szóba jövő terápia potenciális szövődményeit.

62 Diabetesesek normoglycaemiára törekedni sz. sz. folyamatos iv. insulin használat NSTE-ACS esetén korai invazív stratégia javasolt diabeteses beteg NSTE-ACS-e esetén ajánlott a GPIIb/IIIa inhibitor

63 Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek
Alapvetően ugyanaz a stratégia követendő Az antikoagulánsok megválasztásánál figyelembe kell venni a fokozott vérzésveszélyt→ dóziskorrekció Ha kreatinin clearance <30 ml/min. LMWH helyett UFH javasolt; a fondaparinux kontraindikált. Kontrasztanyag nephropathia veszélye!

64 Szövődmények és kezelésük

65 Thrombocytopenia UFH, LMWH vagy GPIIb/IIIa terápia mellett jelentkező thrombopenia (< mm3 vagy 50%-os esés) esetén a fenti készítmények azonnal leállítandók. GP IIb/IIIa okozta thrombopenia (< mm3) és vérzés esetén thrombocyta koncentrátum és FFP adandó. HIT esetén a heparinkészítmények leállítandók; sz. e. antikoagulánsként direkt thrombin inhibitor adható.

66 Kamrai ritmuszavarok Kamrafibrilláció defibrillálás, CPR
Kamrai tachycardia Ha hemodinamikai instabilitással jár: cardioversio Ha hemodinamikai instabilitással nem jár: kezelése gyógyszeres: beta blokkoló, amiodarone 48 órán belül: reperfúziós aritmia; tartós kezelést nem igényel!

67 Pitvarfibrilláció Rossz prognosztikai jel
Előfordulhat katecholamin hatásként is Ha hemodinamikai instabilitással jár, cardioversio mérlegelendő Gyógyszeres terápia: beta blokkoló, calcium csatorna blokkoló rossz bal kamra funkció: amiodarone, digoxin

68 Postinfarctusos ischaemia
oka: coronaria reocclusio vagy spazmus mechanikus okok miatt megnövekedett O2 igény extracardialis okok- pl.:anemia, hypertensio megjelenés: típusos: anginás fájdalom, EKG mozgás dyspnoe, balszívfél-elégtelenség diagnózis: EKG, angiographia terápia: revascularisatio- PCI, CABG aspirin, nitroglycerin, beta-blokkoló IABP

69 Acut balszívfél-elégtelenség
ok: ischaemia- ismételt revascularisatiot mérlegelni mechanikus szövődmény extracardialis okok–pl.: magas vérnyomás diagnózis: alapvetően fizikális vizsgálattal terápia: pozitív nyomású lélegeztetés non invazív/invazív lényege a keringéstámogatás és nem a légzéstámogatás respirátoron lévő beteg: PEEP emelés, FiO2 emelés ópiát diuretikum nitrát

70 Szabad kamrafal ruptura
Megjelenés: általában az infarctus első hetében a típusos beteg idős, nő és hypertensiv akut pericardialis tamponád, shock, PEA diagnózis: TTE terápia: urgens pericardiocentesis, melyet thoracotomia, majd szívműtét követ

71 Kamrai septum ruptura megjelenés:
súlyos szívelégtelenség, cardiogen shock diagnózis: pansystoles új zörej bal-jobb intracardialis shunt (pRAO2<pRVO2) TTE terápia: IABP farmakológiás keringéstámogatás percután zárás szívsebészeti műtét, magas mortalitási rizikó!

72 Acut mitralis regurgitáció
oka: általában inferior miocardiális infarctus után posterior (ritkán anterior) papilláris izmot érintő ischaemia, ínhúr ruptúra megjelenés: 2-7. postinfarctusos nap között új szívzörej – korasystoles tüdőoedema, hypotenzió, cardiogen shock diagnózis: TTE/TOE, hemodinamikai monitorozás terápia: IABP vérnyomáscsökkentés – afterload csökkentés shockos beteg: farmakológiás keringéstámogatás mielőbbi sebészeti megoldás – billentyű plasztika vagy műbillentyű implantáció

73 Jobb kamrai infarctus megjelenés: az inferior infarctusok 30%-ban
diagnózis: EKG: jobb kamrai elvezetésekben ST eleváció lehet (jobb oldali mellkasi elvezetések !!!) Swan-Ganz katéterrel: emelkedett RA és RV végdiastoles nyomás és alacsony vagy normál wedge nyomás) TTE terápia: folyadékadás ( ml) [+/- dobutamin] IABP átmeneti AV blokk, atrioventricularis szinkronitás fenntartása reperfúzió

74 Cardiogen shock Mortalitása 50-80%.
Oka: bal kamra pumpafunkció zavara vagy mechanikus szövődmény Iniciális terápia: adekvát oxigenizáció, pozitív nyomású lélegeztetés (non-invazív/invazív) morphin: fájdalomcsillapító és nyugtató, ezáltal a szimpatikus túlsúlyt csökkenti ritmuszavarok elektromos és gyógyszeres kezelése folyadékadás: volumen lökés (>200 ml/15-30 min.) ajánlott, amennyiben nincs nyilvánvaló folyadék retenció ! vasopressor a megfelelő coronaria perfúziós nyomás fenntartása érdekében hemodinamikai monitorozás segíthet a megfelelő dózis meghatározásában Ha vazopressor adására kényszerülünk, használjunk noradrenalint !

75 Inotróp dobutamin, illetve béta blokkoló-kezelteknél levosimendan jön szóba, mint pozitív inotróp szer IABP (Intraaortikus ballon pumpa) Percenként kb. félliternyi perctérfogat növekedést képes létrehozni, csökkenti a myocardialis O2 igényt Kardiogén sokkban rutinszerűen ne használjunk IABP-t! Diastoleban: augmentálja a coronaria perfúziós nyomást; systoleban: afterloadot csökkent Diuretikum-tüdőpangásban Vasodilatátor-vérnyomásfüggő Revascularisatio !!!

76 Összefoglalás A myocardialis infarctus etiológiája igen változatos.
A myocardialis infarctus nem egyenlő az acut coronaria szindrómával. A troponin pozitivitás nem egyenlő az acut coronaria szindrómával. Az ACS STEMI és NSTE-ACS kategóriákba sorolható. ACS-ben antiischaemiás, antiaggregációs, antikoaguláns terápia szükségeltetik. STEMI-ben és magas rizikójú NSTE- ACS-ben urgens ill. korai reperfúziós terápiát kell kezdeményezni. Az intenzív osztályos betegek között a myocardialis infarctus diagnózisa nehéz lehet, és nem minden esetben alkalmazhatók a szokásos ellátási stratégiák.

77 Köszönöm a figyelmet !