Légzési elégtelenség 1. Dr. Bertalan Viktória

Akut légzési elégtelenség nem önálló betegség, hanem többféle alapbetegség végső megnyilvánulása okozhatja a pumpafunkció zavara, vagy alveolaris/capilláris dysfunctio

Ambulancián légzési elégtelen beteg van! 2009.08.04 11:00 Ambulancián légzési elégtelen beteg van! Reggel óta fullad, 3 napja furcsa mellkasi fájdalma van, mely fulladását megelőzően is jelentkezett. Anamnesise: 15 éve asthma bronchiale, kezelt hypertonia, TIA zajlott. Gyógyszerei: Ventolin, Atorvastatin, Concor, NTTS 5 mg, Plavix, Nootropil, Lansone, Verapamil, Co-Renitec, Xanax, Adexor, Furon Ügyelet: Solu-Medrol, Ventolin, Theospirex bronchospasmus miatt Ambulancia: echocardiographián csökkent bal kamra funkció (EF 20%), Trop T pozitív coronarographiát szerveznek, diureticumot kap.

Amit „látunk”: 07:51 11:14 pH 7.293 7.162 pCO2 38.5 55.7 pO2 88.4 142.9 Htk 47 47% Hb 156 HCO3- 18.8 20.1 BE -8 -8.8 SO2 95.7 98.4 Na 137.6 139.2 K 3.64 3.75 Glu 12.71 18.17 Lac 1.2 3.0 Sápadt, verítékes bőr, súlyos tachydyspnoe, mko igen gyengült légzési hangok, spasticus légzés, HR 150/min, paradox pulzus, tiszta tudat. RR: 90/70 Hgmm

Mi lehet a „baj”?! Bal szívfél elégtelenség Pulmonális embolia Asthmás roham ACS

Akut bronchospazmus, súlyos asthmás roham! - ITO halálozás 1-3%, ha gépi lélegeztetés szükséges 40% is lehet - az asthmás roham progresszíven rosszabbodhat napokon keresztül - percek alatt légzés leálláshoz vezethet - bronchiális obstrukció, mely a nyálkahártya gyulladásának, a simaizom görcsnek és a szívós váladék felszaporodás hatására alakul ki

Súlyos asthma klinikai jelei Súlyos roham Életveszélyes roham Nem tud végigmondani egy mondatot Kimerült, zavart, éberségi szint csökken Légzésszám > 25/min Gyengülő légzési tevékenység vagy „néma” mellkas Pulzusszám > 110/min Bradycardia vagy hypotensio Pulsus paradoxus SaO2 < 92%, PaO2 < 60 Hgmm, PaCO2 >40 kPa, pH< 7.3

Fenyegető cardio-respiratorikus arrestet jelez: - hypercapnia - respiratórikus acidózis - hypotenzió - tudatzavar - néma mellkas

Légzésmechanikai változások: a kis légutak szűkülete és elzáródása  csökkent kilégzési áramlás gázcsapdák keletkezése megnövekedett légzési drive, tachypnoe "dynamikus hyperinfláció" a kilégzés ideje nem elég hosszú, hogy a tüdő elérje a nyugalmi volumenét a következő belégzés előtt, progresszíven nőnek a tüdő volumenek (TLC, RV, FRC) a kilégzés végén a légúti nyomás sem tér vissza nullára intrinsic, vagy autoPEEP  a következő belégzés indítása nagyobb erőt igényel  nő a légzési munka a rekeszizom ellapul a mellkas paradox mozgása  a légzőizmok kimerülése

Cardiovasculáris következmények: az intrathoracalis nyomás nagy ingadozása, a belégzés alatt a Ppl -30-50 vízcm-ig is csökkenhet  a vénás visszaáramlás nagymértében nő, relatív hypovolaemia a hyperinfláció hozzájárul a megnövekedett pulmonális vascularis rezisztenciához megnő a jobb kamra afterloadja jobb kamra dilatáció  gátolt bal kamrai telődés a negatív Ppl növeli az aorta transmurális nyomást  megnő a bal kamrai afterload pulzus paradoxus (a systolés vérnyomás csökken belégzés alatt)

A gázcsere változásai: a ventilláció egyenetlen eloszlása a túlfeszült területek keringése csökken  ventilláció/perfúzió mismatch alacsony V/Q (shunt keringés) magas V/Q (holttér légzés) az artériás vérgázok és pH jól korrelálnak a súlyossággal

Vérgáz: 07:51 11:14 pH 7.293 7.162 pCO2 38.5 55.7 pO2 88.4 142.9 Htk 47% Hb 156 HCO3- 18.8 20.1 BE -8 -8.8 SO2 95.7% 98.4% Na 137.6 139.2 K 3.64 3.75 Glu 12.71 18.17 Lac 1.2 3.0 PO2 PCO2 pH Enyhe norm /  Resp.  Közepes norm Súlyos   Resp + metab

Most mit tegyünk?! Inhalatív ß-agonista Iv. corticosteroid Iv. ß-agonista sc. adrenalin

Gyógyszeres terápia célja: a bronchospazmus megszűntetése a légúti gyulladás megszűntetése a szívós légúti váladék eltávolítása oxigén A beteget szoros megfigyelés és folyamatos monitorozás alatt kell tartani!

Gyógyszeres terápia: belégzett béta-mimetikumok az elsőként választandók albuterol vagy terbutalin, 2,5 mg 20 percenként (3-szor), ezután óránként, a megfelelő hatás eléréséig vagy súlyos mellékhatások megjelenéséig corticosteroidok - a leghatékonyabbak a gyulladásos komponens megszűntetésében hydrocortisone először iv 200 mg, majd 50 mg 6 óránként, vagy methylprednisolon kezdő dózis iv 60-125 mg, majd 6 óránként anticholinerg szerek - blokkolják a muscarin receptorokat, csökkentik a vagus tónust, elősegítik a broncodilatációt ipratropium bromid mucolyticumok - a szívós váladék eltávolítására (aminophylline) - second-line drug, mivel gyenge bronchodilatátor, szűk a terápiás tartománya és gyakoriak a mellékhatások 5 mg/kg 30 perc alatt, majd iv infúzió 0,5-0,9 mg/kg/h dózisban

Ezt tettük az első 2 órában: Sc. Tonogen Berodual Ventolin Pulmicort Fentanyl Solu-Cortef Actrapid Quamatel Ringer 1000 ml, Voluven 1000 ml

És a lélegeztetés? Magas flow oxigén maszkon keresztül Magas flow oxigén orrszondán keresztül Non-invazív lélegeztetés Azonnali intubáció

És lélegeztettünk... NIV: FiO2 100% PEEP 5 víz cm

Non-invazív lélegeztetés

Kit lehet? - éber és kooperál (kivéve COPD CO2 kómával) - haemodynamikailag stabil - nem szükséges endotrachealis intubálás a légutak védelmére a nagy mennyiségű légúti váladék eltávolítására - nem szükséges magas PEEP - nincs akut arckoponya sérülés vagy koponyaalapi törés

Non-invazív lélegeztetés megszakításának kritériumai - a beteg nem tolerálja a maszkot - nem javul a gázcsere és nem enyhül a dyspnoe - intubálás válik szükségessé - haemodynamikai instabilitás alakul ki - EKG-n ischaemiás jelek jelennek meg - nem javul a beteg tudatállapota 30 percen belül CO2 kómában vagy hypoxiás agitáltság esetén

Előnyei és hátrányai: - az intubálás következményeit elkerüli - alacsonyabb a nosocomiális infekciók és tüdőgyulladások száma - csökkenti a gépi lélegeztetés idejét de - nagy terhet ró a személyzetre - a beteg kiválasztás és a betegek toleranciája kritikus fontosságú

És lélegeztettünk... IV: 1. CMV FiO2 100% Légzésszám 10/min TV: 350 ml PEEP: 6 I:E 1:3 2. PCV FiO2 50% PEEP 6 PC: 18

Lélegeztetés asthmában: Cél: megfelelő oxigenizáció fenntartása, a respiratorikus acidózis megszűntetése, légzőizmok pihentetése - szedálás, gyakran relaxáció szükséges - általában kontrollált módokkal kezdjük - kontrollált hypoventilláció, (magas FiO2, alacsony légzésszám (10/min), tidal volumen  10 ml/kg, hosszú kilégzési idő, alacsony extrinsic PEEP)

Az intubációról

Az endotrachealis intubáció indikációi - a légutak védelme - mesterséges lélegeztetés szükségessége - légúti váladék eltávolítása kontraindikációi gyakorlat hiánya (! maszkkal és ballonnal történő lélegeztetés) - nem megfelelő személyi és tárgyi feltételek

Az intubálás következményei - a tubus növeli a légúti rezisztenciát - megváltoztatja a légzési holtteret - befolyásolja a belégzett gázok tulajdonságait (páratartalom, hőmérséklet) - befolyásolja az FRC-t - kiiktatja az orr által termelt NO belégzését - károsítja a trachea nyálkahártyát, rontja a védekező mechanizmusokat, növeli az infekció hajlamot

A gépi lélegeztetés megkezdését követően: RR: 60/20 Hgmm, HR: 130/min Mit tegyünk? Szedatívum hatás, várjunk amíg rendeződik Volumenresuscitatio Vazopresszor terápia

A pozitív nyomású lélegeztetés élettani hatásai: a pozitív nyomású lélegeztetés eltér a spontán légzéstől - a légzés mechanikában - a légzés kontrolljában - a gázcsere mechanizmusában fontos haemodynamikai következményei vannak

A pozitív nyomású lélegeztetés haemodynamikai hatásai változások a pulmonális vascularis rezisztenciában a hypoxiás pulmonális vazokonstrikciót csökkentheti a túlfeszülő tüdőrészeken komprimálhatja az alveoláris ereket csökkenti a vénás visszaáramlást, így csökkentheti a perctérfogatot csökkenti az intrathoracalis vérvolument csökkenti a bal kamrai afterloadot változásokat okoz távoli szervek perfúziójában és működésében részben a perctérfogat változása, részben a neurális és humorális kompenzáló mechanizmusok által

Így a pozitív nyomású lélegeztetés... - súlyos hypotenziót okozhat a lélegeztetés kezdetén hypo- és normovolaemiás betegeknél + congestiv szívelégtelenségben javíthatja a beteg állapotát a bal kamra tehermentesítésével

Ami nem történt, de megtörténhetett volna.... Respiráltatunk asthmás roham miatt. A beteg intubált, analgoszedált, relaxált, kontrolláltan lélegeztetett. Hirtelen tidal volume csökkenés, majd progresszív hypotensio jelentkezik A beteg felébredt és a gép ellen légzik Megtört a tubus A nyák eldugaszolta a tubust PTX alakult ki

A lélegeztetett asthmás beteg hirtelen állapotrosszabbodásának hátterében PTX-et kell feltételezni, egészen annak kizárásáig!

Kimenetel: 3 nap lélegeztetés után sikeres leszoktatás 5 napos kezelés után kiadás

De pozitív volt a Trop T!! Coronarographia (08.19.): Vél.: Organikus szűkülettől mentes coronaria rendszer

A troponin emelkedés mechanizmusai az oxigén igény növekedése SIRS, tachycardia, katekolaminok hatása fokozott falfeszülés (volumen vagy nyomás túlterhelés) az oxigén ellátás csökkenése hypotenzió hypovolaemia hypoxaemia anaemia vazospasmus myocardium depresszív faktorok direkt szívizomsejt-károsodás

2005.12.02 11:30 Deszki tüdőgyógyászaton eszméletlen, légzési elégtelen beteg van! 11.26-án pneumonia miatt vették fel, ma hajnalra kontaktusképtelenné vált. NIV sikertelen volt, intubálták, OMSZ ambu lélegezteti. Anamnesisében: COPD (bullosus emphysema) szerepel.

Légzési elégtelenség... A beteg kevés oxigént kapott. 9:00 11:40 pH 7.32 7.23 pCO2 90.2 110.7 pO2 62.3 40 Htk 37% 36% Hb 118 HCO3- 44.5 46.8 BE 17.4 18.8 SO2 96.8% 95.7% Na 141 140 K 4.9 4.7 Glu 7.2 8.5 Lac 0.9 1.1 A beteg kevés oxigént kapott. A beteg sok oxigént kapott. A beteg kimerült A beteg stroke-ot kapott

Az artériás CO2 szint (PaCO2) : függ a metabolikus CO2 termelés mértékétől (VCO2) és az alveolaris ventillációtól (VA). PaCO2 = k VCO2/VA normális esetben szűk határok között változik

A CO2 eltávolítás zavara (hypercapniás légzési elégtelenség, hypoventilláció, ventilatory failure) 1. megnövekedett metabolikus CO2 termelés 2. központi idegrendszeri működészavar 3. a légzőizmok csökkent ereje (neuromusculáris betegségek, decondícionálódás, kimerülés) 4. a ventilláció-perfúzió eloszlás megváltozása (magas V/Q, holttér légzés) 5. abnormális mechanikus terhelés

COPD akut exacerbációja (Acute on chronic airflow limitation) súlyos hypercapnia és hypoxaemia jellemzi precipitáló faktorok infekciók (bakteriális, vagy virális) szívelégtelenség pulmonális embolia

Gázcsere COPD-ben megváltozik a V/Q eloszlás a megnövekedett rezisztencia növeli az alacsony V/Q területek nagyságát  hypoxaemia a hyperinfláció növeli a magas V/Q területek nagyságát  hypercapnia Élettani kompenzáció: a hypoxiás pulmonalis vazokonstrikció mérsékli a gázcsere romlását, oxigén adása ezt a hatást gyengíti

Légzésmechanikai változások: megnövekedett légúti rezisztencia  kilégzéskor nem éri el a FRC-t  hyperinfláció  növeli a gázáramlást, de csökkenti a belégzési kapacitást  nő a légzésszám  további hyperinfláció a légvételek a PV görbe kevésbé compliant szakaszán zajlanak  megnövekedett légzési munka

Kifáradás, globális légzési elégtelenség: légzési munka növekszik: nagyobb rezisztív komponens nagyobb elasztikus komponens intrinsic PEEP kialakulása malnutrició az izom összehúzódások hatékonysága csökken megváltozik a rekeszizom alakja

COPD ellátási stratégiája: 1. Kontrollált oxigén kezelés általában krónikus hypoxia áll fenn oxigén adása fokozhatja a hypercapnia mértékét  60 Hgmm PaO2 elérésére törekszünk orrszondán, vagy maszkon keresztül 30 percenként ellenőrizzük a vérgázokat

Gyógyszeres terápia: Bronchodilátorok ß2 agonisták ipratropium bromid albuterol/terbutaline 1,25-2,5 mg or 2,5-5 mg 4 óránként (folyamatos infúzióban is adhatók) ipratropium bromid Corticosteroidok hydrocortison, vagy methylprednisolon naponta 4 dózisban

Terápiánk Medrol Berodual Ventolin Quamatel ASA Clexane

Antibiotikus terápia: akkor, ha a nehézlégzés fokozódását a purulens légúti váladék mennyiségének növekedése kísérte, vagy bakteriális infekció egyéb jeleit észleljük a leggyakoribb kórokozók: Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenzae Moraxella catarrhalis Psudomonas rizikóbecslés folyt. köv.

COPD gépi lélegeztetése: endotrachealis intubáció vagy tracheostoma (időnként igen nehéz döntés!) az első 48 órában általában kontrollált módban, hogy a légzőizmok pihenhessenek alacsony légzésszám (10/min), tidal volumen 8 ml/kg, hosszú kilégzési idő (I:E=1:3), extrinsic PEEP

Mit tegyünk? „Menjünk el aludni”. Fokozzuk a ß-agonista adagot 11:40 23:00 pH 7.23 7.43 pCO2 110.7 62.2 pO2 40 63.4 Htk 36% Hb 118 106 HCO3- 46.8 42.2 BE 18.8 17.7 SO2 95.7% 97 Na 140 141 K 4.7 4.9 Glu 8.5 7.05 Lac 1.1 0.8 „Menjünk el aludni”. Fokozzuk a ß-agonista adagot Váltsunk üzemmódot, spontán légzés próba. Növeljük meg a kontrollált légvételek számát

Jól lélegeztetünk? Igen! Cél: a normális pH 11:40 23:00 pH 7.23 7.43 pCO2 110.7 62.2 pO2 40 63.4 Htk 36% Hb 118 106 HCO3- 46.8 42.2 BE 18.8 17.7 SO2 95.7% 97 Na 140 141 K 4.7 4.9 Glu 8.5 7.05 Lac 1.1 0.8 Igen! Cél: a normális pH

Leszoktatás a gépi lélegeztetésről de-escalatio: fokozatosan csökkentjük a mechanikus támogatás mértékét, a FiO2-t és a PEEP-et weaning: az utolsó lépés, a beteg levétele a gépről kritériumok: a légzési elégtelenség oka gyógyult, vagy nagymértékben javult haemodynamikai stabilitás stabil neurológiai status számíthatunk rá, hogy nehéz és hosszú lesz....

Leszoktatás a gépi lélegeztetésről weaning protokollok használatával, naponta nyomás támogatott módban - csökkentjük a nyomás támogatás nagyságát SIMV módban - csökkentjük a kontroll légvételek számát CPAP trial T-piece trial - támogatás nélküli légzés, tubus + oxigénnel automatikus üzemmódok

Leszokási képtelenség pszichés komponens nem megfelelő cardiovasculáris rezerv nem megfelelő légzési rezerv nagymértékben növekedhet a légzési munka (a nyugalmi légzés normálisan az oxigén kínálat kb 5%-át használja fel, ez 25-30%-ra növekedhet)

Sikertelen leszoktatás 1. 1. nem gyógyult az alapbetegség 2. a légzőizmok elégtelen működése csökkent centrális légzési drive a légzőizmok atrophiája vagy kifáradása myopathiák és neuropathiák (pl. critical illness neuropathy and myopathy)  rapid shallow breathing (magas légzésszám, alacsony légzési volumen)

Sikertelen leszoktatás 2. 3. nem megfelelő táplálás 4. excessive belégzési terhelés tubus, légzőkör, párásító intrinsic PEEP 5. bal kamra elégtelenség 6. súlyos agitáció és delírium

COPD hörgtágító adása után mért FEV1 értéken alapuló súlyossági beosztása (Gold 2003) 2004

Sikertelen weaning... 2005.12.01-2006. 05.16. ITO 2006.05.16.-05.28 Deszk 2006.05.29.-06.03. ITO azaz 185 nap...9.250.000 Ft

És a végeredmény: